呼吸衰竭教案设计、讲稿子doc

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大学医学院教案

课程名称科学

院部系临床一系

教研室科教研室

教师淦鑫

职称副教授

授课时间2012年2月21日至2012年3月9日

大学医学院教务办

说明

一、教案基本容

1、首页:包括课程名称、授课题目、教师、专业技术职称、授课

对象、授课时间、教学主要容、目的与要求、重点与难点、媒

体与教具。

2、续页:包括教学容与方法以及时间安排,即教学详细容、讲述

方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业

外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。

3、尾页:包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研

室(科室)主任意见、教学实施情况及分析。

二、教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点,明确难点。

4、图表规、简洁。

5、书写工整,层次清楚,项目齐全,详略得当。

□研究生本科生□专科成教(□本科□专科)

第 2 页总 3 页(续页)

大学医学院教案

第 3 页总 3 页(尾页)大学医学院讲稿

呼吸衰竭(respiratory failure)

各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。

一、标准及分型:动脉血氧分压(PO2)<60mmHg 动脉血CO2分压(PCO2)>50mmHg I型有缺氧,无CO2潴留:II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性(病因和治疗多不同)。

二、病因:参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭,主要有:

1、呼吸道阻塞性病变:如COPD、哮喘。

2、肺组织病变:肺炎、肺水肿。

3、肺栓塞;

4、胸廓和胸膜病变;气胸。

5、神经中枢、传导或呼吸肌病变:重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭

一、病因:主要是慢性支气管-肺疾病所致,也有胸廓肌肉等病变者。

二、机制:主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足→氧摄入减少→PO2↓ CO2排出减少→PCO2↑换气障碍→CO2弥散速度为O2的21倍→PO2↓通气血流比例失调→CO2动静脉压差小;CO2解离曲线特征→PO2↓

三、表现:

1、呼吸困难:多数有主观感觉呼吸费力,同时在频率、节律、幅度方面变化。

2、紫绀:主要与还原Hb 含量、肤色、血循环情况有关。

3、精神、神经症状:CO2潴留是先兴奋后抑制;缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病:表现多种多样,精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因:呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制:酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要,其它有缺氧、脑动脉硬化等。

4、心血管系统症状:CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。

5、消化和泌尿系统表现:后期可导致上消化道出血。

6、原发病表现。

四、诊断:动脉血气分析是最好检查措施。

五、治疗

一)通畅气道:关键措施。具体方法依病人而异,包括清除分泌物(抽吸)、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰(拍背)、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰(严重者)等。必要时气管插管。(二)氧疗:II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧:I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II 型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。(三)增加有效肺泡通气:是促使CO2排出的最好方法。具体方法有:1、呼吸兴奋剂:利——促醒:刺激呼吸增加通气量。弊——增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气:最有效的是有创通气,但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱:主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗,只有酸中毒明显时才补碱。(五)合并症的防治。

慢性呼吸衰竭

【病因】

慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭。【临床表现】

慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。

(一)呼吸困难

慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭,病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留,PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时,患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

(二)神经症状

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。但此时切忌用镇静或催眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

(三)循环系统表现

CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大;多数患者有心率加快;因脑血管扩产生搏动性头痛。

【诊断】

慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭,但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

【治疗】

治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则,与急性呼吸衰竭基本一致。

(一)氧疗

COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,患者常伴有CO2储留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧,防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升,严重时陷入CO2麻醉状态。

(二)机械通气

根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能

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