心肌缺血心电图

一度房室传导阻滞：
P-R 间期延长，成人＞ 0.20s （老年人＞ 0.22s ） 或在心率无明显变化时P-R间期较前延长超过0.04s。
二度房室传导阻滞：
Ⅰ型（MorbizⅠ型）；文氏现象(Wenckebach phenomenon)：
⑴P波规律出现； ⑵P-R逐渐延长，R-R逐渐缩短，直至一个P后脱漏一个QRS； ⑶脱漏之长R-R小于任一短R-R的2倍； ⑷周而复始。 Ⅱ型（MorbizⅡ型）： ⑴P波规律发生； ⑵P-R恒定（正常或延长）； ⑶部分P后无QRS。 高度房室传导阻滞： 连续出现两次或以上QRS脱漏，例如呈3:1、4:1房室传导者。
心室扑动（ventricular flutter）：
机制： 在心肌明显受损、缺氧或代谢失常以及异位激动落于易 损期的条件下，心室肌产生环行激动。 心电图表现： 1.正常QRS-T波消失，代之以连续较 规则的大振幅正弦曲线样波动； 2.频率200～250次/分； 3.不能区分QRS波群、ST段与T波； 4.室扑常不能持久，或很快恢复或转为室颤。
心电图特点： 1.提前出现三个或三个以 上连续快速QRS波群； 2.频率160~250次/分； 3.节律匀齐； 4.QRS形态和时限正常，如伴 束支阻滞或差传可增宽变形； 5.QRS前有P’，P’-R＞0.12s，为房速； QRS前或后有逆P’， P’-R＜0.12s 或R-P’＜0.20s，为交界速； 不能区分P波及P波形态，称室上速； 6.ST段可有压低。
典型心绞痛发作时：
缺血部位导联
ST段水平型或下斜 型下移≥0.1mV和/ 或T波倒置。
慢性冠状动脉供血不足： 持续且恒定的ST段水平型或下斜型下 移≥0.05mV；T波低平、负正双向或倒置。
暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。
变异型心绞痛：
心肌梗塞（myocardial infarction): 心肌梗塞的基本图形及机制 心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞的不典型图形改变 心肌梗塞的鉴别诊断
心肌梗塞的基本图形及机制：
1．缺血型改变:
机制：心肌缺血使复极时间延长，T波向量背离缺血区。 表现：T波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血） T波对称性倒置或冠状T波（心外膜缺血） QT间期延长
2．损伤型改变：
机制：损伤电流学说—损伤心肌极化不足基线降低，ST段相对抬高； 除极受阻学说—损伤心肌不除极仍为正电位，ST段抬高。 表现：ST段弓背向上抬高，可形成单向曲线（mono-phasic curve）。
窦性心律（sinus
rhythm）： 1.规律出现的窦性P波（PⅠ、Ⅱ、aVF、V4-6直立；PaVR倒置） 2.频率60~100次/分。 3.P-R间期≥0.12s。 4.同导联P-P间期差 ≤0.12s。
窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
心房扑动（atrial flutter）：
机制： 心房内形成大折返环路激动所致。 心电图表现： 1.P波消失，代之以间隔均匀，形态相同，连续的扑动 波(F波)； 2.F波呈锯齿状，其间无等电位线，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 明显； 3.F波频率250～350次/分； 4.QRS波群形态与时限正常； 5.室律可规则(房室比例固定)或不规则(房室比例不固 定或伴文氏传导)； 6.F波大小和间距不同且频率＞350次/分，称不纯性 房扑。
心肌梗塞的定位诊断：
根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位：
前间壁梗塞：V1～Ｖ３； 前壁梗塞：V3、V4（V5）； 广泛前壁梗塞：V1～V5（V6）； 侧壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5、V6； 高侧壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5～7高1～2肋间处可能有改变； （Ⅱ、Ⅲ、aVF为反面改变）
下壁梗塞： Ⅱ、Ⅲ、aVF； （Ⅰ、aVL为反面改变）
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ： 典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限 ＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
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特殊表现：
· 插入(间位)性· 二联律· 多源性 · R on T现象(R on T phenomenon)
心房颤动（atrial fibrillation）：
机制： 多灶激动或多个小折返激动所致。 心电图表现： 1.P波消失，代之以一系列大小不等，形状各异的颤 动波(f波)； 2. f波以V1导联为最明显； 3. f波频率350～600次/分； 4.QRS波群振幅不等，间隔不等(室律绝对不规则)； 5.QRS波群一般不增宽，但在长R-R后可能增宽变形
心室颤动（ventricular fibrillation）：
机制： 心脏出现多灶性局部兴奋。 心电图表现： 1.QRS-T波完全消失，代 之以大小不等，极不匀 齐的低小颤动波； 2.频率200～500次/分。
房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB）： 概念 一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞 三度房室传导阻滞
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始 0.03s ～0.04s 综合向量背离坏死区。 表现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。
表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。 2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。 3.近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。 表现：ST基本恢复至基线；倒置T由深变浅；Q持续存在。 4.陈旧期（愈合期）：梗塞3～6个月或更久。 表现：ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波持续倒置、低平； 异常Ｑ波终生存在或明显减小甚至消失。
室性心动过速(ventricular tachycardia，
VT)：
心电图表现： 1.三次或三次以上快速连续QRS波群； 2.频率140~200次/分； 3.节律基本匀齐，可稍有不齐； 4.QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s； 5. 如有 P 波，频率＜ QRS 且与 QRS 无固定关系 ( 房室分离 ) ；
5.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)： ⑴持续的窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易 用阿托品等药物纠正； ⑵窦性停搏或窦房阻滞； ⑶慢-快综合征：显著窦缓基础上常出现室上性快 速心律失常(房速,房扑,房颤等)。
期前收缩：
心电图表现
室性期前收缩 房性期前收缩
心电图表现：
高血钾：
⑴血钾＞5.5mmol/L：①Q-T缩短； ②T高耸且基底部变窄； ⑵血钾＞6.5mmol/L：①QRS增宽； ②P-R及Q-T延长； ③R降低及S加深； ④S-T压低； ⑶血钾＞7.0mmol/L：①QRS进一步增宽； ②P-R及Q-T进一步延长； ③P增宽、减低甚至消失(窦室传导)； ⑷高血钾最后阶段：宽大的QRS与T融合呈正弦波， ⑸高血钾所致心律失常：室速、室扑或室颤、心脏停搏。
心肌缺血（myocardia lischemia）：
缺血(ischemia)型心电图改变：
心内膜下缺血：T波高大，与QRS主
波方向一致。
心外膜下缺血：T波倒置，如倒置T波
深尖、对称称冠状T波。
损伤(injury)型心电图改变：
心内膜下损伤：相应导联ST段压低， 对侧导联相反改变。
心外膜下损伤：相应导联ST段抬高， 对侧导联相反改变。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
心律失常（arrhythmias）
心律失常的概念 心律失常的心肌电生理 心律失常的分类 窦性心律及窦性心律失常 期前收缩 异位性心动过速 扑动与颤动 传导异常 逸搏与逸搏心律
心律失常的概念：
正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常 传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的 起源异常或/和传导异常，称为心律失常。 在临床上心律失常多引起心跳的频率异常或 / 和节律异常，但亦可仅有心电图表现如Ⅰº A-VB、 束支阻滞等。
R on T
房性期前收缩(premature atrial 典型表现： 1.提前出现的异位P(P’)波， 其形态与窦性P波略有不 同； 2.P’-R间期＞0.12s； 3.QRS波群形态与时限一般 正常； 4.多为不完全性代偿性间期。
contraction) ：
阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)：
三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）：
⑴P-P，R-R各有其规律性； ⑵P与R无固定关系； ⑶心房率快于心室率； ⑷交界性逸搏心律：QRS形态正常，40～60次/分； 室性逸搏心律：QRS宽大畸形，20～40次/分。 几乎完全性房室传导阻滞：偶有P波下传心室。 心房颤动合并三度房室传导阻滞：f波及R-R慢而绝对规则。