血管扩张药物 ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
其药理活性成份是亚硝基NO。 SNP的代谢途径有三条: 1与正铁血红蛋白起反应,生成氰正铁血红蛋白,这是一条暂 时的解毒途径; 2经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐,再经由肾排泄,这是在肝肾中 的主要途径; 3是与组织细胞色素氧化酶结合,导致氰化物中毒,这是最坏 的代谢途径。
1.SNP是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物,静滴30秒 至1分钟起效,停药后2~5分钟效应消失,效果确实容易控制。
效应。
血管活性药物
血管活性药物是通过调节血管舒缩状态,调控血管功能改 善微循环血流灌注而达到治疗(抗休克)目的的药物。
分类:血管收缩药物(正性肌力药) 血管舒张药
源自文库
理想的血管扩张药
1给药方便,效果确实可靠 2起效迅速恢复快,容易排出不蓄积 3作用可以预见 4能与麻醉药合用 5无毒性作用,其代谢产物也无不良反应 6不引起反射性心动过速 7不易出现快速耐药性 8停药后不引起高血压反跳
大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇(IP3)从而增加 细胞内钙离子浓度而发挥作用
大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平,抑 制平滑肌收缩
NO调控
一氧化氮是近年来确定的重要心血管信使物质,由内皮细 胞合成
通过以下途径引起血管扩张 1.减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。 2.激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成,后者可以降低细胞浆
血管功能调控
受体调控
肾上腺素能受体 α-肾上腺素能受体(α1、α2) β-肾上腺素能受体(β1、β2) 多巴胺受体(DA1、DA2)
其他受体 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体
神经调控
去甲肾上腺素(NE)是肾上腺素能神经的主要神经递质
血管活性药物主要通过控制肾上腺素能神经释放神经递质 ---去甲肾上腺素产生作用
血管扩张剂的分类
扩张小动脉为主 扩张静脉为主 均衡扩张小动脉和静脉
血管扩张剂的应用
适应症 1.难治性心力衰竭 2.急性心肌梗死并急性泵衰,低心排量 3.心脏手术后心泵衰竭 4.与血管收缩药联合应用
作用机制
血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前后 负荷。
1.通过增加静脉容量,来降低心室充盈压,减轻前负荷, 从而改善心力衰竭症状
NTG扩张全身动脉和静脉,但扩张小静脉的作用强于 扩张小动脉,故优先降低前负荷。静滴NTG1~3分起效,停药 后5~10分钟消退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少, 能增加冠脉血流,降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张 较大的心外膜血管及侧枝血管,但对阻力血管的舒张作用微 弱。冠心病人当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时, 缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样在NTG作用下, 非缺血区的阻力比缺血区大,就迫使血流从输送血管经开放 的侧枝血管流向缺血区,从而改善了缺血区的血流。故NTG不 产生"冠状窃血",而SNP主要扩张阻力血管,则相反。
SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是 SNP在降压的同时也刺激肾素释放,使血管紧张素II增多 从而使全身血管收缩,血压升高。如发生快速耐药性而加 大药量,就有导致SNP过量和氰化物(CN)中毒的危险。 CN中毒的特点是进行性酸中毒和动脉氧含量降低。
临床应用:各种高血压危象或者急性左心衰
常规制剂:起始一般为0.3μg/kg.min,可以根据血流动力 学反应缓慢上调滴速,常用剂量为0.1-5μg/kg.min
注意事项
易导致低血压,应在血流动力学监测下使用。 使用时间延长(>3天)或剂量过大可出现氰化物中毒或者
甲状腺功能减退。 避光使用。
硝酸甘油 (Nitroglycerin,NTG)
目前认为这类药物类似于NO及其类似物作用,可以导致血 管平滑肌松弛
每一种硝酸盐类扩血管药物的药物学活性取决于其在血管 组织中生物转化成NO的数量
硝普钠 (Sodium Nitroprusside,SNP)
迅速代谢成SN和NO,故发挥作用很快。是一种强力短效血 管扩张剂,直接使小动脉平滑肌松弛,降低周围血管阻力 及使静脉储血。
内钙离子水平。如硝普钠、硝酸甘油等都是通过NO发挥作 用。
肾上腺素能受体的分布及功能
α1:血管平滑肌神经元的后膜,血管收缩。 β1:心肌,增加心率和心肌收缩力,加快房室结传导。 β2:支气管、子宫及胃肠道平滑肌,支气管、子宫及胃
肠道平滑肌松弛。 DA1:肾脏和肠系膜,引起肾脏和肠系膜血管扩张,有利钠
NTG松弛平滑肌的作用机制在于:
它能在平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧 化氮(NO),NO有强大的扩血管作用,它能激活鸟 苷酸环化酶,增加平滑肌细胞内cGMP含量,从而激 活依赖于cGMP的蛋白激酶,促使肌球蛋白轻链去磷 酸化而松弛平滑肌。
近又证明NO与内皮衍生的松弛因子(EDRF) 在许多性能上相似,认为EDRF与NO是同一物质,即 内源性性血管舒张物质。
2.SNP对血管平滑肌的作用非常特异,它同时扩张阻力血管和 容量血管,降低心脏的前、后负荷,但以扩张小动脉,优先 降低后负荷为主。如果静脉充盈良好,便能增加心排血量。
3.SNP还能降低肺动脉压和肺血管阻力,缓和肺循环的应激反 应。但由于它同时降低收缩压和舒张压,可引起冠脉血流减 少。
SNP易溶于水,但水溶液很不稳定,光照、高温或置放时 间过长即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新 鲜配制,使用时一定要严格避光,一次配制液的滴注时间 不宜超过6~12小时。SNP应用5%葡萄糖液稀释,溶液中 禁止加其它药物。
血管活性药物
血管扩张药物
血管活性药物的作用机制
血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而 发挥作用。
这些受体是细胞膜上的特殊蛋白(糖蛋白),可以被胺类 或者肽类物质激活。
激动剂与膜受体的结合取决于受体数目及他们亲和力状态
血管活性药物的调控
血管受体调控 神经调控 一氧化氮调控 体液调控
硝酸甘油(NTG)除静脉注用外,舌下含化易经口腔 粘膜吸收,其生物利用度为80%,而口服时仅8%。NTG也可 经皮肤吸收达到治疗效果,NTG贴膜虽然血浆中的NTG低,作 用低于舌下含化,但持续时间可超过24小时,也有明显的安 慰作用,故可作为冠心病搭桥手术病人的术前用药。
NTG的基本作用也是松弛血管平滑肌,能拮 抗去甲肾上腺素,血管紧张素等的缩血管作用。
2.通过应用扩张小动脉为主的血管扩张剂,降低后负荷, 使收缩期心室壁应力下降,改善心脏收缩功能,从而改善 前向性搏出容量。
血管扩张药
硝酸盐类 无机硝酸盐-硝普钠 有机硝酸盐 1.硝酸甘油 2.二硝酸异山梨醇 3.单硝酸异山梨醇
酚妥拉明
硝酸盐类
临床实践中最古老的扩血管药物之一,对心力衰竭很有作 用。