脓毒性心肌病PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的 死亡率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者 (15%)。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发 生低血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率 (66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均 显著增加。
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等 炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善 心功能有利于休克纠正。
但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力 作用可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。
总之，β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待 进一步研究。
总结
SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
CHale Waihona Puke BaiduRT
液体管理。 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
维持内环境。 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损
害。 为营养及代谢支持创造条件。
正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可 联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：
研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患 者中，SIC的发生率可能超过50%。
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞 坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是 由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现， 又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，
很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴
发低血压、心力衰竭和心律失常等。
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负 荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积 比值下降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺 水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学 表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易 被忽视及混淆。
临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少 和低钾血症 。
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高 NO生物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患 者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从 而较早地阻断SIRS向MODS发展。
对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源 头上阻断，才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。 脏器支持。
早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必
要的，对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大 手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出 现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以 及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死 亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或 动物模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症 心肌抑制或脓毒症心功能障碍。
然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。 有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的 实验是各种治疗混杂的结果。
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具 有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减 少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝 死的危险；抑制心脏和血管重构
也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部 分文献称之为隐匿性心肌损伤。
心电图变化
部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、
甚至猝死。
血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出
现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出 现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不 全。约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内 死亡率和并发症的主要因素。
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水 肿、呼吸困难，甚至休克等。
发病机制
目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过 程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官 功能障碍的发生具有相似的机制。
作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反 应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒 体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转 运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心 功能障碍。
SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变，严重 者出现心衰及心源性休克。
早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要 意义。
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗， 影响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强 心药(米力农)。
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收 缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发 生低血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率 (66%vs27%)以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均 显著增加。
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等 炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善 心功能有利于休克纠正。
但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力 作用可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。
总之，β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待 进一步研究。
总结
SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
CHale Waihona Puke BaiduRT
液体管理。 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
维持内环境。 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损
害。 为营养及代谢支持创造条件。
正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可 联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：
研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患 者中，SIC的发生率可能超过50%。
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞 坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是 由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现， 又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，
很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴
发低血压、心力衰竭和心律失常等。
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负 荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积 比值下降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺 水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学 表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易 被忽视及混淆。
临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少 和低钾血症 。
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高 NO生物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患 者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从 而较早地阻断SIRS向MODS发展。
对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源 头上阻断，才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。 脏器支持。
早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必
要的，对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大 手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出 现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以 及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死 亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或 动物模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症 心肌抑制或脓毒症心功能障碍。
然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。 有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的 实验是各种治疗混杂的结果。
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具 有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减 少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝 死的危险；抑制心脏和血管重构
也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部 分文献称之为隐匿性心肌损伤。
心电图变化
部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、
甚至猝死。
血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出
现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出 现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不 全。约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内 死亡率和并发症的主要因素。
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水 肿、呼吸困难，甚至休克等。
发病机制
目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过 程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官 功能障碍的发生具有相似的机制。
作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反 应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒 体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转 运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心 功能障碍。
SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变，严重 者出现心衰及心源性休克。
早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要 意义。
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗， 影响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强 心药(米力农)。
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收 缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。