呼吸衰竭教案、讲稿doc

南昌大学医学院教案

课程名称内科学

院部系临床-系

教研室内科教研室

教师姓名_____________________________ 职称副教授

授课时间2012年2月21日至2012年3月9日

南昌大学医学院教务办

说明

一、教案基本内容

1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、

授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。

2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和

策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述

部分的具体时间安排等。

3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）

主任意见、教学实施情况及分析。

二、教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点，明确难点。

4、图表规范、简洁。

5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

、气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓和胸膜病变、神经肌肉疾病

1、按照动脉血气分析分类I型呼吸衰竭n型呼吸衰竭

2、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭

3、按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭

1、低氧血症和高碳酸血症的发生机制

2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

第一节急性呼吸衰竭

1、呼吸困难

2、发绀

3、精神神经症状

4、循环系统表现

5、消化和泌尿系统表现

1、动脉血气分析

2、肺功能检测

3、胸部影像学检查

1、保持呼吸道通畅

2、氧疗

3、增加通气量、改善CO2潴留

4、病因治疗

5、一般支持疗法第二节慢性呼吸衰竭

5、纠正酸碱平衡失调

呼吸衰竭（respiratoryfailure ）

各种原因致肺通气、换气障碍T缺氧和/或C02潴留T一系列临床表现。

一、标准及分型：动脉血氧分压（P02）<60mmHg动脉血C02分压（PC02）>50mmHgl型有缺氧，无C02

潴留：II型有缺氧和C02潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。

二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：

1、呼吸道阻塞性病变：如COPD哮喘。

2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。

3、肺栓塞；

4、胸廓和胸膜病变；气胸。

5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭

一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。

二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足T氧摄入减少T PO2J C02排出减少T PCO2T换气障碍T C02弥散速度为02的21倍T P02J通气血流比例失调T C02动静脉压差小；C02解离曲线特征T P02J

三、表现：

1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。

2、紫绀：主要与还原Hb含

量、肤色、血循环情况有关。3、精神、神经症状：C02潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。

肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、

使用镇静剂不当。机制：酸中毒和C02潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。4、心血管系

统症状：C02潴留和缺氧混合作用表现不一。5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。6、原

发病表现。

四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。

五、治疗

一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物

理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必

要时气管插管。（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使C02排出的最好方法。具体方法有：

1、呼吸兴奋剂：利一一促醒：刺激呼吸增加通气量。弊一一增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或

呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和C02潴留进行治疗，只有酸中毒明显时才补

碱。（五）合并症的防治。

慢性呼吸衰竭

【病因】

慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。【临床表现】

慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。

（一）呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若

并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显着升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式

呼吸。

（二）神经症状

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。

肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

（三）循环系统表现

CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

【诊断】

慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上H型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>6OmmHg，但PaCO2仍高于正常水平。

【治疗】治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧疗

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防

止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2 上升，严重时陷入CO2麻醉状态。

二）机械通气

根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。

（三）抗感染