病理学(多图预警)：7. 呼吸系统疾病
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《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
19:46
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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6
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
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大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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融合性小叶性肺炎
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
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三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
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大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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融合性小叶性肺炎
第八版病理学-呼吸系统疾病ppt课件
细菌性肺炎-- 大叶性肺炎
红色肝样变期
肉眼：肺叶充血肿大，暗红色，质地变实，切面灰红， 似肝脏外观
镜下：肺泡壁毛细血管 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进 行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！
性粒细胞，少量红细胞；肺 泡壁毛细血管受压，呈贫血 状；相邻肺泡纤维素丝经肺 泡间孔互相连接的现象更为 多见
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
肺泡腔内充满渗出的纤维素及中性粒细胞，箭 头示相邻肺泡腔内纤维素经肺泡间孔互相连接
细菌性肺炎-- 大叶性肺炎
溶解消散期
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色， 挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出
-
2
提要
• 呼吸道和肺炎症性疾病
• 慢性阻塞性肺疾病
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肺尘埃沉着症
•
• 慢性肺源性心脏病
• 呼吸系统常见肿瘤
蔓延整个肺叶
肺泡间孔和呼 吸性细支气管
浆液和纤维 蛋白原渗出
细菌性肺炎-- 大叶性肺炎
病理变化及临床病理联系
病变性质：为肺泡内的纤维素性炎
病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺 下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品，为了您和包图网以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！包图网将对作品进
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质Байду номын сангаас如肝，切面干燥粗糙 呈颗粒状
病理学第7章-呼吸系统疾 ppt课件
chronic obstructive pulmonary diseases
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
ppt课件
6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
ppt课件
23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
ppt课件
25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
ppt课件
28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
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慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
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类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
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25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
ppt课件
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发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
病理学呼吸疾病ppt课件
受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、 肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的 防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细 菌感染。
细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆 液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过 肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓 延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则 系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌 物减少，痰量减少甚或无痰。
病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现
为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。
.
14
二、肺气肿
肺气肿（pulmonary emphysema） 是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织 因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有 肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱， 容积增大的一种病理状态。
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。 肺泡腔内多量浆液性渗出。 渗出液内有肺炎球菌
临床：
毒血症表现 X线：片状、模糊阴影。
.
41
充血水肿期
.
42
2. 红色肝样变期
发病的第3-4天。
肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰
红，似肝。
镜下：
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。
第七章 呼吸系统疾病
.
1
内容提要
呼吸道感染
急性气管支气管炎 急性细支气管炎 肺炎√
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎√ 支气管扩张症 肺气肿√ 支气管哮喘 肺间质疾病
肺尘埃沉着症
肺硅沉着症
肺结节病 肺血管疾病
成人呼吸窘迫综合征 慢性肺动脉高压症
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)
–感染性因數 細菌，病毒，支原體，真菌，寄生 蟲
–理化性因數 吸入性，放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因：肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼：實變的肺組織質地變軟， 病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰，痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).
–理化性因數 吸入性，放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因：肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼：實變的肺組織質地變軟， 病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰，痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).
病理学第七章呼吸系统疾病
统称，主要包括：
慢性支气管炎、肺气肿 支气管哮喘和支气管扩张症等。
临床常见，重要，老年多发。
医学ppt
4
一、慢性支气管炎
（Chronic bronchitis） ▪ 概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以
增生为主的慢性非特异性炎症。
▪ 临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征， 每年持续约3月，连续2年以上。
病毒、细菌
削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用
3. 过敏因素
医学ppt
7
▪ 二、内因：抵抗力↓局 全部 身：呼吸系统防御 能功 受损
•机制:
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱
粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞
影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件
医学ppt
9
支气管炎（医b学rppot nchitis）
10
慢性支气管炎（chronic bronchitis）
慢性支气管炎：
粘液腺增生，浆
液腺粘医液学pp化t
12
临床病理联系
▪ 杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→ 1. 痰，白色泡沫状 2. 并发感染→脓性痰 3. 听诊：肺部干、湿性罗音 ▪ 痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽 ▪ 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气
管平滑肌痉挛→ 1. 哮喘样发作、哮鸣音 2. 呼吸急促，不能平卧
医学ppt
13
（四）并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
三、支气管扩张症（bronchiectasis）
▪ 概念：支气管或小支气管持久不可复性 扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾 病。
▪ 病变特点：支气管的慢性化脓性炎症。 ▪ 临床：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。 ▪ 成年人，大多起于儿童期支气管炎。
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件
由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因 受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔 内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。 久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理学呼吸系统疾病 ppt课件
23
病理变化
（1） 肉眼观：片状灰黄实变病灶， 外围充血水肿。
病灶中央可见
细支气管。
两下肺病变较 重。
小叶性肺炎
2020/11/13
24
2020/11/13
小叶性 肺 炎
25
镜下:
（1）细支气管化脓性炎 （2）灶周肺泡渗出致实变 （3）邻近肺组织充血，伴有不同程
度的代偿性肺气肿。
2020/11/13
➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
2020/11/13
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病因及发病机制：
理化因素：吸烟、空气污染、气候因素 感染因素 过敏因素 其他因素
2020/11/13
第七章 呼吸系统1/13
1
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
2020/11/13
22
2、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球 菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸 道吸入，少数可经血道。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸
入性肺炎
3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎
2020/11/13
2020/11/13
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2020/11/13
36
三、支原体肺炎
是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，
病理学呼吸系统疾病ppt课件
病理学呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis)
➢ 定义：发生于支气管粘膜及其周围组织的 慢性非特异性炎性疾病。
➢ 诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴 有喘息症状，每年发病持续三个月；连续 两年以上病程。
➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
病理学呼吸系统疾病
病因及发病机制：
病理学呼吸系统疾病
病因和发病机制
原因:90%以上由肺炎球菌引起。 诱因:疲劳、受寒、麻醉。
病理学呼吸系统疾病
病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔
内有浆液渗出（浆液性炎） ，有少量红细胞、 中性粒细胞、巨噬细胞。
眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。 切面溢出多量血性液体。
镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔水肿。
腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素 性炎），毛细血管受压闭塞。 眼观：肺叶肿大灰白色、实变。 镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细 胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。
病理学呼吸系统疾病
临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能
充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭， 咳出粘液脓痰。
病理学呼吸系统疾病
பைடு நூலகம்
病理学呼吸系统疾病
临床病理联系:
咳、痰、喘为主要症状 最终并发肺气肿。 听诊：肺部干湿啰音。 X线：肺纹理增重。
病理学呼吸系统疾病
二、支气管哮喘（bronchial asthma）
是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管 可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 炎性疾病。
第七章 呼吸系统疾病
病理学教研室
病理学呼吸系统疾病
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis)
➢ 定义：发生于支气管粘膜及其周围组织的 慢性非特异性炎性疾病。
➢ 诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴 有喘息症状，每年发病持续三个月；连续 两年以上病程。
➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
病理学呼吸系统疾病
病因及发病机制：
病理学呼吸系统疾病
病因和发病机制
原因:90%以上由肺炎球菌引起。 诱因:疲劳、受寒、麻醉。
病理学呼吸系统疾病
病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔
内有浆液渗出（浆液性炎） ，有少量红细胞、 中性粒细胞、巨噬细胞。
眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。 切面溢出多量血性液体。
镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔水肿。
腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素 性炎），毛细血管受压闭塞。 眼观：肺叶肿大灰白色、实变。 镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细 胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。
病理学呼吸系统疾病
临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能
充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭， 咳出粘液脓痰。
病理学呼吸系统疾病
பைடு நூலகம்
病理学呼吸系统疾病
临床病理联系:
咳、痰、喘为主要症状 最终并发肺气肿。 听诊：肺部干湿啰音。 X线：肺纹理增重。
病理学呼吸系统疾病
二、支气管哮喘（bronchial asthma）
是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管 可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 炎性疾病。
第七章 呼吸系统疾病
病理学教研室
病理学呼吸系统疾病
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
病理学第七章呼吸系统疾病(2)
4.相当一部分疾病呈现慢性和进行性器质性 损害为特点，以及肺癌等呼吸系统恶性肿瘤 的发病率逐年上升，成了当前医学防治研究 的热点领域。
医的结构与功能密切关 联，疾病彼此影响。
6.肺循环的特点为低血压、高回流，双重血 供（肺动脉与支气管动脉），组织疏松，富 淋巴管，间质液体少而易回流，从而确保生 理条件下，肺泡腔内始终处于干燥、充气状 态。
医学ppt
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• 一、充血水肿期
镜下：
大叶性肺炎充血 水肿期：肺泡壁 Capi扩张充血， 肺泡腔内大量浆 液，少量红细胞
和中性粒细胞
医学ppt
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镜下：
医学ppt
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医学ppt
19
• 大体：
肺叶肿大,暗红色
• 临床病理联系：
1. 毒血症：寒战、高热、中性粒细胞↑ 2. 咳嗽，咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝 3. 听诊：捻发音或湿性罗音 4. 实验室检查：渗出物中检出肺炎球菌 5. X线:淡薄而均匀的阴影
3. 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变 区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
4. 叩诊浊音：病变肺叶实变
5. 听诊支气管呼吸音
6. 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌
7. X线：大片致密阴影
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三、灰色肝样变期
镜下：
大叶性肺炎灰色肝样 变期：肺泡壁Capi受 压贫血，肺泡腔内大 量纤维素、中性粒细 胞。纤维素穿过肺泡 间孔的现象更为明显
• 肺泡毛细血管膜： Ⅰ型肺泡上皮、基底膜、毛细血管 内皮细胞－－气血屏障
呼吸系统的防御系统
粘液－纤毛排送系统 肺泡巨噬细胞 淋巴组织的免疫反应
第一节 上呼吸道及肺部炎症性疾病
医的结构与功能密切关 联，疾病彼此影响。
6.肺循环的特点为低血压、高回流，双重血 供（肺动脉与支气管动脉），组织疏松，富 淋巴管，间质液体少而易回流，从而确保生 理条件下，肺泡腔内始终处于干燥、充气状 态。
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• 一、充血水肿期
镜下：
大叶性肺炎充血 水肿期：肺泡壁 Capi扩张充血， 肺泡腔内大量浆 液，少量红细胞
和中性粒细胞
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镜下：
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• 大体：
肺叶肿大,暗红色
• 临床病理联系：
1. 毒血症：寒战、高热、中性粒细胞↑ 2. 咳嗽，咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝 3. 听诊：捻发音或湿性罗音 4. 实验室检查：渗出物中检出肺炎球菌 5. X线:淡薄而均匀的阴影
3. 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变 区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
4. 叩诊浊音：病变肺叶实变
5. 听诊支气管呼吸音
6. 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌
7. X线：大片致密阴影
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三、灰色肝样变期
镜下：
大叶性肺炎灰色肝样 变期：肺泡壁Capi受 压贫血，肺泡腔内大 量纤维素、中性粒细 胞。纤维素穿过肺泡 间孔的现象更为明显
• 肺泡毛细血管膜： Ⅰ型肺泡上皮、基底膜、毛细血管 内皮细胞－－气血屏障
呼吸系统的防御系统
粘液－纤毛排送系统 肺泡巨噬细胞 淋巴组织的免疫反应
第一节 上呼吸道及肺部炎症性疾病
病理学课件-呼吸系统疾病PPT优选课件
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（二）病因及发病机理
慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所 致。理化因素、吸烟、感染因素、过敏原等是外 源性因素，而机体抵抗力，尤其是呼吸系统的免 疫防御机能低下是本病的内源性因素。
当局部区域纤维素渗出过多，而中性 白细胞渗出量过少，纤维素不能完全 溶解而发生机化，该区域肉眼呈褐色 肉样结构，称肺肉质变，亦称机化性 肺炎。
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二、小叶性肺炎（Lobular
pneumonia）
（一）概述： 由化脓菌（金葡、乙链、 肺双等）引起的以细支气管为中心的化 脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。 儿童和老年人多发。
呼吸系统疾病
第一课件网网站
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肺炎
肺的急性渗出性炎症。
肺炎分类： 按病变分布：大叶性，小叶性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：化脓性，纤维素性 按病因：细菌，病毒，支原体，
真菌，寄生虫
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一、大叶性大肺炎（lobar
pneumonia）
（一）概念 由肺炎球菌引起，肺泡内弥漫纤维
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（二）病因
细菌混合感染。常为其它病并发症， 如传染病/营养不良、恶病质、昏迷、 麻醉和手术后等。
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（三）病理变化
特征：以细支气管为中心的肺组织化 脓性炎症。常散布于两肺各叶，尤其以 背侧和下叶多见。
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（三）病理变化
基本病变：急性纤维素性炎症，肺泡腔内有 大量纤维素性渗出液，导致肺组织实变。
《病理学》第七版7呼吸系统疾病
张、腺体分泌增多为特征的慢性炎症。病变表现为鼻黏膜肿胀，血管扩张、充血，黏液分
泌增多．问质内淋巴细胞和浆细胞浸润。
(2)慢性肥厚性鼻炎：是由鼻腔血管神经调节功能障碍，过敏和激素的影响或粉尘、
气候和职业等因素引起的以鼻黏膜肥厚、鼻甲肿胀为特征的慢性鼻炎。镜下除见黏膜肿
胀、杯状细胞增多、小血管增生、内皮细胞肿胀和慢性炎性细胞浸润外，尚有黏膜上皮增
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底谨学 。。≮0_0甍毫|j0|0_i000j
瓣蕊‰ii鬣I篱§0‰羲臻00
浆细胞和中性粒细胞浸润。间质中常有淀粉样物质沉积。
三、急性气管支气管、细支气管炎
(一)急性气管支气管炎
急性气管支气管炎(acute tracheobron(：hitis)是呼吸道常见疾病，多见于儿童及老年
生修复，可完全痊愈，溃疡则由肉芽组织修复后形成瘢痕。
特殊类型的气管支气管炎见于白喉时的假膜性炎和麻疹时的巨细胞支气管炎等。
(二)急-眭细支气管炎
急性细支气管炎(acute bronchiolitis)是指管径小于2mm的细支气管的急性炎症，常
见于4岁以下的婴幼儿，特别是1岁以内的婴儿，约占患儿的90％。多在冬季发病，主要
(1)急性病毒性鼻炎：常为呼吸道病毒性疾病的一部分，可由各种呼吸道病毒引．起，
最常为鼻病毒，其次为冠状病毒、副流感病毒等。着凉、过劳、全身慢性疾病和鼻中隔偏
曲等可致机体抵抗力降低或鼻黏膜防御功能削弱而导致病毒入侵、繁殖而发病。本病潜伏
期约为1～3天。初期，鼻黏膜充m、水肿(鼻塞)，浆液渗出(浆液性卡他)。继而，寄生
于鼻黏膜的链球菌、葡萄球菌增生繁殖，常常使病毒性鼻炎转化为黏液化脓性炎，表现为
脓性卡他。黏膜上皮纤毛黏结，部分上皮脱落，2～3天后上皮开始再生，约2周后经修复
泌增多．问质内淋巴细胞和浆细胞浸润。
(2)慢性肥厚性鼻炎：是由鼻腔血管神经调节功能障碍，过敏和激素的影响或粉尘、
气候和职业等因素引起的以鼻黏膜肥厚、鼻甲肿胀为特征的慢性鼻炎。镜下除见黏膜肿
胀、杯状细胞增多、小血管增生、内皮细胞肿胀和慢性炎性细胞浸润外，尚有黏膜上皮增
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底谨学 。。≮0_0甍毫|j0|0_i000j
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浆细胞和中性粒细胞浸润。间质中常有淀粉样物质沉积。
三、急性气管支气管、细支气管炎
(一)急性气管支气管炎
急性气管支气管炎(acute tracheobron(：hitis)是呼吸道常见疾病，多见于儿童及老年
生修复，可完全痊愈，溃疡则由肉芽组织修复后形成瘢痕。
特殊类型的气管支气管炎见于白喉时的假膜性炎和麻疹时的巨细胞支气管炎等。
(二)急-眭细支气管炎
急性细支气管炎(acute bronchiolitis)是指管径小于2mm的细支气管的急性炎症，常
见于4岁以下的婴幼儿，特别是1岁以内的婴儿，约占患儿的90％。多在冬季发病，主要
(1)急性病毒性鼻炎：常为呼吸道病毒性疾病的一部分，可由各种呼吸道病毒引．起，
最常为鼻病毒，其次为冠状病毒、副流感病毒等。着凉、过劳、全身慢性疾病和鼻中隔偏
曲等可致机体抵抗力降低或鼻黏膜防御功能削弱而导致病毒入侵、繁殖而发病。本病潜伏
期约为1～3天。初期，鼻黏膜充m、水肿(鼻塞)，浆液渗出(浆液性卡他)。继而，寄生
于鼻黏膜的链球菌、葡萄球菌增生繁殖，常常使病毒性鼻炎转化为黏液化脓性炎，表现为
脓性卡他。黏膜上皮纤毛黏结，部分上皮脱落，2～3天后上皮开始再生，约2周后经修复
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Mycoplamal Pneumonia
流行病学
1981年在南京发现国内第一例军团菌病 例，北京(39例)和唐山各暴发流行一次
集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感 染或散发
本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿 大等国流行
Mycoplamal Pneumonia
病因
军团菌共有42种，64个血清型， 临床多为I型，为需氧G-杆菌， Gimenez染色呈红色，只有在含有 L-半胱氨酸和铁的培养基（F-G培养 基）才能生长
大叶性、节段性 均匀性密度增高影
合并症
肺肉质变 carnification 肺脓肿 pulmonary abscess 纤维素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis 败血症 septicemia 感染性休克 infective shock
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代
Acute Bronchitis
临床表现
咳嗽、咳痰 呼吸困难 呼吸衰竭、窒息
Acute Bronchitis
结局 治愈：痊愈； 迁延：纤维闭塞性支气管炎 蔓延扩散：合并其它疾病
Acute Bronchitis
肺炎
Pneumonia
按病变分布：大叶性，小叶性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：化脓性，纤维素性 按病因：
粘液腺增生
鳞状上皮化生
支气管上皮坏死脱落
支气管鳞状上皮化生支，气伴管炎鳞细状胞上浸皮润化生，伴炎细胞浸润
Chronic Bronchitis
腺体萎缩
慢性支气管炎
临床表现
白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰 喘息 双肺哮鸣音、干性罗音 阻塞性通气障碍
Chronic Bronchitis
临床病理联系
灰肝样变期
临床病理联系： 实变体征明显。 可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。
4.溶解消散期
第6天后 大体：
病变肺部斑驳状，质变软。 切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。 肺膜渗出物溶解吸收。 镜下： 肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解消散脓性液体 肺泡壁结构未破坏
消散期
临床病理联系： 实变体征消失 肺闻及捻发音 X线散在不均匀阴影
临床特点
早期肺部听诊有湿罗音，进而出现 肺实变体征
胸片：早期为斑片状肺内浸润阴影， 进而肺实变，少量胸腔积液，甚至 脓胸
血军团菌抗体(+);金标准为DNA杂交 实验
肺的病理变化
肉眼观：
两 肺 重 量 增 加 , 平 均 >2000g ， 可 达 2500g
两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质 地变实
巨细胞和包含体
支原体性肺炎
Mycoplamal Pneumonia
概念
支原体是由肺炎支原体 引起的一种间质性肺炎 改变
Mycoplamal Pneumonia
病理变化
引起肺间质渗出、增生性改 变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细 胞浸润，肺泡腔缩小。
Mycoplamal Pneumonia
间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润
病例一
病例-6 咳嗽、发热、右上腹痛2周. 程某，男，47岁， 2000年6月28日11：00许因发烧、
咳嗽、头晕、发热，右上腹疼痛，2周多就医。，一 般状态欠佳、嗜睡、面色苍白，T 38.5℃、P 110次/ 分、Bp 60/40mmHg。右侧胸部有干性和湿性罗音. 右上腹压痛.初步诊断：胆囊感染，感染性休克。先 给予抢救性治疗,再作进一步检查.给予：①25%葡萄 糖100ml+VC 2.5g/iv；②安痛定3ml+地塞米松 5mg/iv；③5%GS 500ml+先锋霉素 5.5万单位 +地 塞米松10mg，静脉点滴。静点液还余100ml时，突 然癫痫样发作，四肢抽搐，大小便失禁。意识丧失、 呼吸心跳停止，两瞳孔散大，对光反射消失，抢救无 效死亡。 问题:请做出诊断,并根据尸检推断患者死因.
充血水肿期
临床病理联系
发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音
2.红色肝样变期（实变早期）
起病2-3天，实变迅速扩大。 大体：
肺体积增大，颜色暗红，质实如肝； 切面细颗粒状突起； 肺膜充血,有纤维素披覆。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血; 肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素; 大量纤维素相连成网。
肺
小 支 气 管
终末终细末支 气细管支气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性细 支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡 肺泡囊
肺 泡 与 肺 泡 隔
II型肺泡细胞
I型肺泡细胞
毛细血管
肺泡隔
肺泡孔 巨噬细胞
人 气 管
上皮 固有层 黏膜下层Байду номын сангаас
外膜
气 管 上 皮 超 微 结 构 图
刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞
Lobar Pneumonia
病理变化
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
Lobar Pneumonia
1、充血水肿期
起病：1-2天 大体：
肺体积增大，颜色暗红；挤压切面有粉红色 泡沫状液体溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血； 肺泡腔内充满淡红染水肿液； 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。
小 脓 肿
慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
临床特点
>40岁男性，常见病 反复性、持续性咳嗽、咳痰伴喘息 每年发作3个月，连续2年
Chronic Bronchitis
病理改变
支气管上皮的坏死脱落 鳞状上皮化生 淋巴、浆细胞浸润 粘液腺增生
Chronic Bronchitis
病理变化
肉眼 肺过度膨胀，有弹性； 支气管腔内有粘稠痰液。
镜下 粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生； 基底膜增厚，玻璃样变； 嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润； 粘液栓中可见Charcot-Leyden晶体。
支
气
管
基
第一节 上呼吸道及肺部常见疾病
急性支气管炎
Acute Bronchitis
过敏、感染等原因 使支气管壁血管扩张 上皮细胞变性坏死 分泌增加
Acute Bronchitis
病理特点
急性卡他性炎 急性化脓性炎 急性溃疡性炎 假膜性炎 巨细胞性炎
Acute Bronchitis
大叶性肺炎： 肺叶充血，变实
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充以粉染的纤维素，并可见大量 中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血
Lobar Pneumonia
临床体征
扣诊：浊音 听诊：
肺泡呼吸音减弱或消失 捻发音 水泡音 胸膜摩擦音
Lobar Pneumonia
影像学
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
病毒性肺炎
Viral Pneumonia
概念及一般特点：
概念： 由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：病毒、支原体等。多混合感染。 好发人群：儿童 病原： 流感病毒, 腺病毒，巨细胞包涵体病毒 病变：间质性渗出性炎 临床：儿童多见， 散发或流行;咳嗽，气喘， 呼吸困难; 治疗难度大
– 感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫
– 理化性因子 羊水吸入，放射性
– 变态反应因子 风湿性
Pneumonia
大叶肺炎
Lobar Pneumonia
概念 肺炎双球菌感染累及肺叶或肺 段纤维素性炎
Lobar Pneumonia
临床特点
青壮年 起病急 发烧、咳嗽、胸痛 咳痰，痰呈铁锈色
Acute Bronchitis
临床表现
咳嗽 黄色粘性脓痰 呼吸困难
Acute Bronchitis
结局 治愈：痊愈；支气管狭窄 迁延：慢性 蔓延扩散：合并其它疾病
Acute Bronchitis
急性细支气管炎
Acute Bronchiolitis
概念
管径小于2mm的细支气管的急性炎症。
小叶性肺炎： 双肺弥漫分布的小病灶
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
融合性小叶性肺炎
小叶性肺炎
小小叶小小叶性叶叶性肺性性小肺炎肺肺叶炎：炎炎性：病：：肺细灶各病炎支相肺灶：气互泡内有管融病各的壁合变肺以破，不泡浆坏形同腔液，成，内性大大有渗量片渗出中的出物为性坏，不主粒死有均细和坏一胞化死聚脓集
病理变化
间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞 和单核细胞浸润
肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液
透明膜形成
支气管和肺泡上皮增生，可形成多核 巨细胞
病毒包含体—诊断依据
病毒包涵体 上皮细胞或多核巨细胞内 红染球形小体，周有透明晕
Viral Pneumonia
间质性肺炎
透明膜
包含体 包含体
巨细胞
Lobar Pneumonia
纤维素性胸膜炎： 左肺表面黄白色膜状物附 着，并使两叶肺组织粘连
Lobar Pneumonia
小叶肺炎
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
概念
化脓菌（金葡、乙链、 肺双等）引起的以细支气管 为中心的化脓性炎，以小叶 为单位，累及双肺各叶。
红肝样变期
临床病理联系
中毒症状重； 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞； 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀， 胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。
3.灰色肝样变期（实变晚期）
起病4-6天。 大体：
肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。 切面：干燥，颗粒状突起。 肺膜充血，大量渗出物。 镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状； 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素； 红细胞崩解。
病毒（呼吸道合胞病毒、腺病毒和 副流感病毒）感染等原因
流行病学
1981年在南京发现国内第一例军团菌病 例，北京(39例)和唐山各暴发流行一次
集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感 染或散发
本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿 大等国流行
Mycoplamal Pneumonia
病因
军团菌共有42种，64个血清型， 临床多为I型，为需氧G-杆菌， Gimenez染色呈红色，只有在含有 L-半胱氨酸和铁的培养基（F-G培养 基）才能生长
大叶性、节段性 均匀性密度增高影
合并症
肺肉质变 carnification 肺脓肿 pulmonary abscess 纤维素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis 败血症 septicemia 感染性休克 infective shock
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代
Acute Bronchitis
临床表现
咳嗽、咳痰 呼吸困难 呼吸衰竭、窒息
Acute Bronchitis
结局 治愈：痊愈； 迁延：纤维闭塞性支气管炎 蔓延扩散：合并其它疾病
Acute Bronchitis
肺炎
Pneumonia
按病变分布：大叶性，小叶性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：化脓性，纤维素性 按病因：
粘液腺增生
鳞状上皮化生
支气管上皮坏死脱落
支气管鳞状上皮化生支，气伴管炎鳞细状胞上浸皮润化生，伴炎细胞浸润
Chronic Bronchitis
腺体萎缩
慢性支气管炎
临床表现
白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰 喘息 双肺哮鸣音、干性罗音 阻塞性通气障碍
Chronic Bronchitis
临床病理联系
灰肝样变期
临床病理联系： 实变体征明显。 可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。
4.溶解消散期
第6天后 大体：
病变肺部斑驳状，质变软。 切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。 肺膜渗出物溶解吸收。 镜下： 肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解消散脓性液体 肺泡壁结构未破坏
消散期
临床病理联系： 实变体征消失 肺闻及捻发音 X线散在不均匀阴影
临床特点
早期肺部听诊有湿罗音，进而出现 肺实变体征
胸片：早期为斑片状肺内浸润阴影， 进而肺实变，少量胸腔积液，甚至 脓胸
血军团菌抗体(+);金标准为DNA杂交 实验
肺的病理变化
肉眼观：
两 肺 重 量 增 加 , 平 均 >2000g ， 可 达 2500g
两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质 地变实
巨细胞和包含体
支原体性肺炎
Mycoplamal Pneumonia
概念
支原体是由肺炎支原体 引起的一种间质性肺炎 改变
Mycoplamal Pneumonia
病理变化
引起肺间质渗出、增生性改 变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细 胞浸润，肺泡腔缩小。
Mycoplamal Pneumonia
间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润
病例一
病例-6 咳嗽、发热、右上腹痛2周. 程某，男，47岁， 2000年6月28日11：00许因发烧、
咳嗽、头晕、发热，右上腹疼痛，2周多就医。，一 般状态欠佳、嗜睡、面色苍白，T 38.5℃、P 110次/ 分、Bp 60/40mmHg。右侧胸部有干性和湿性罗音. 右上腹压痛.初步诊断：胆囊感染，感染性休克。先 给予抢救性治疗,再作进一步检查.给予：①25%葡萄 糖100ml+VC 2.5g/iv；②安痛定3ml+地塞米松 5mg/iv；③5%GS 500ml+先锋霉素 5.5万单位 +地 塞米松10mg，静脉点滴。静点液还余100ml时，突 然癫痫样发作，四肢抽搐，大小便失禁。意识丧失、 呼吸心跳停止，两瞳孔散大，对光反射消失，抢救无 效死亡。 问题:请做出诊断,并根据尸检推断患者死因.
充血水肿期
临床病理联系
发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音
2.红色肝样变期（实变早期）
起病2-3天，实变迅速扩大。 大体：
肺体积增大，颜色暗红，质实如肝； 切面细颗粒状突起； 肺膜充血,有纤维素披覆。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血; 肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素; 大量纤维素相连成网。
肺
小 支 气 管
终末终细末支 气细管支气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性细 支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡 肺泡囊
肺 泡 与 肺 泡 隔
II型肺泡细胞
I型肺泡细胞
毛细血管
肺泡隔
肺泡孔 巨噬细胞
人 气 管
上皮 固有层 黏膜下层Байду номын сангаас
外膜
气 管 上 皮 超 微 结 构 图
刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞
Lobar Pneumonia
病理变化
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
Lobar Pneumonia
1、充血水肿期
起病：1-2天 大体：
肺体积增大，颜色暗红；挤压切面有粉红色 泡沫状液体溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血； 肺泡腔内充满淡红染水肿液； 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。
小 脓 肿
慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
临床特点
>40岁男性，常见病 反复性、持续性咳嗽、咳痰伴喘息 每年发作3个月，连续2年
Chronic Bronchitis
病理改变
支气管上皮的坏死脱落 鳞状上皮化生 淋巴、浆细胞浸润 粘液腺增生
Chronic Bronchitis
病理变化
肉眼 肺过度膨胀，有弹性； 支气管腔内有粘稠痰液。
镜下 粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生； 基底膜增厚，玻璃样变； 嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润； 粘液栓中可见Charcot-Leyden晶体。
支
气
管
基
第一节 上呼吸道及肺部常见疾病
急性支气管炎
Acute Bronchitis
过敏、感染等原因 使支气管壁血管扩张 上皮细胞变性坏死 分泌增加
Acute Bronchitis
病理特点
急性卡他性炎 急性化脓性炎 急性溃疡性炎 假膜性炎 巨细胞性炎
Acute Bronchitis
大叶性肺炎： 肺叶充血，变实
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎：肺泡腔扩张，腔内充以粉染的纤维素，并可见大量 中性粒细胞浸润，肺泡间隔毛细血管扩张充血
Lobar Pneumonia
临床体征
扣诊：浊音 听诊：
肺泡呼吸音减弱或消失 捻发音 水泡音 胸膜摩擦音
Lobar Pneumonia
影像学
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
病毒性肺炎
Viral Pneumonia
概念及一般特点：
概念： 由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：病毒、支原体等。多混合感染。 好发人群：儿童 病原： 流感病毒, 腺病毒，巨细胞包涵体病毒 病变：间质性渗出性炎 临床：儿童多见， 散发或流行;咳嗽，气喘， 呼吸困难; 治疗难度大
– 感染性因子 细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫
– 理化性因子 羊水吸入，放射性
– 变态反应因子 风湿性
Pneumonia
大叶肺炎
Lobar Pneumonia
概念 肺炎双球菌感染累及肺叶或肺 段纤维素性炎
Lobar Pneumonia
临床特点
青壮年 起病急 发烧、咳嗽、胸痛 咳痰，痰呈铁锈色
Acute Bronchitis
临床表现
咳嗽 黄色粘性脓痰 呼吸困难
Acute Bronchitis
结局 治愈：痊愈；支气管狭窄 迁延：慢性 蔓延扩散：合并其它疾病
Acute Bronchitis
急性细支气管炎
Acute Bronchiolitis
概念
管径小于2mm的细支气管的急性炎症。
小叶性肺炎： 双肺弥漫分布的小病灶
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
融合性小叶性肺炎
小叶性肺炎
小小叶小小叶性叶叶性肺性性小肺炎肺肺叶炎：炎炎性：病：：肺细灶各病炎支相肺灶：气互泡内有管融病各的壁合变肺以破，不泡浆坏形同腔液，成，内性大大有渗量片渗出中的出物为性坏，不主粒死有均细和坏一胞化死聚脓集
病理变化
间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞 和单核细胞浸润
肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液
透明膜形成
支气管和肺泡上皮增生，可形成多核 巨细胞
病毒包含体—诊断依据
病毒包涵体 上皮细胞或多核巨细胞内 红染球形小体，周有透明晕
Viral Pneumonia
间质性肺炎
透明膜
包含体 包含体
巨细胞
Lobar Pneumonia
纤维素性胸膜炎： 左肺表面黄白色膜状物附 着，并使两叶肺组织粘连
Lobar Pneumonia
小叶肺炎
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
概念
化脓菌（金葡、乙链、 肺双等）引起的以细支气管 为中心的化脓性炎，以小叶 为单位，累及双肺各叶。
红肝样变期
临床病理联系
中毒症状重； 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞； 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀， 胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。
3.灰色肝样变期（实变晚期）
起病4-6天。 大体：
肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。 切面：干燥，颗粒状突起。 肺膜充血，大量渗出物。 镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状； 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素； 红细胞崩解。
病毒（呼吸道合胞病毒、腺病毒和 副流感病毒）感染等原因