骨质疏松骨折诊疗指南

中华医学会骨科学分会

一、概述

骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院

(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨密度和骨质量。骨质疏松性骨折是由于老年人患骨质疏松症后，造成骨密度下降、骨强度减低，受到轻微暴力甚至在日常活动中即可发生的骨折，为脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。常见的骨折部位是脊柱、髋部、桡骨远端和肱骨近端，其他部位也可发生。罹患骨折并卧床后，将发生快速骨丢失，又会加重骨质疏松症，形成恶性循环。骨质疏松性骨折愈合缓慢，内固定治疗稳定性差，内固定物容易松动、脱出甚至断裂，且其他部位发生再骨折的风险明显增大，致残率、致死率很高，骨折即使愈合后康复也很缓慢。因此骨质疏松性骨折已严重威胁了老年人的身心健康、生活质量和寿命。鉴于上述特点，要重视骨质疏松性骨折的治疗，同时也要积极治疗骨质疏松症。

二、临床表现

(一) 骨折的一般表现：出现压痛、疼痛或原有疼痛加重。

(二) 骨折的特有表现：出现畸形、骨擦感、反常活动、功能障碍等。

(三) 脊柱变形：椎体发生骨质疏松性骨折时，常导致身高变矮或出现驼背畸形。

三、诊断与鉴别诊断

骨质疏松性骨折女性多见，也可见于男性。多见于60岁以上老年人。仅为轻微外伤或没有明显外伤史，甚至在日常活动中也可发生。

(一) 临床表现：可出现上述临床表现。

(二) 影像学检查

X线片可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折诊断和治疗具有重要价值。X线片除骨折的特殊表现外，还有骨质疏松的表现，如骨小梁稀疏、骨密度降低、骨皮质变薄、骨髓腔扩大。一般要求拍摄正、侧位X线片，必要时可加拍特殊位置。拍片时应包括损伤部位的上下临近关节，髋部骨折应包括双侧髋关节，脊柱骨折应包括尽可能多的节段，以免漏诊。要合理应用CT和MRI检查，CT三维成像技术能清晰显示关节内或关节周围骨折，MRI 对于鉴别新鲜和陈旧性骨质疏松性椎体骨折具有重要意义。

(三) 骨密度检查

拟诊为骨质疏松性骨折的患者有条件可行骨密度检查。双能X线吸收法(DXA)是目前国际公认的骨密度检查方法，参照WHO推荐的诊断标准，基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常（T≥-1.0SD）；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少，-2.5SD<-1.0SD)；降低程度等于和大于 2.5个标准差为骨质疏松（T≤-2.5SD）；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大，临床上常用的测量部位是腰椎1-4和髋部。由于骨密度检查受很多因素影响，故诊断时要结合临床情况进行具体分析。<

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(四)实验室检查

1．根据需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。

2．根据病情的监测、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于进行骨转换分型，评估骨丢失速率、老年妇女骨折风险及病情进展，选择干预措施。临床常用的检测指标有血清钙、磷、25羟维生素D3以及1，25双羟维生素D。骨形成指标包括血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、I型前胶原C端肽和N端肽。骨吸收指标包括空腹2h的尿钙／肌酐比值、或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶及I型胶原C端肽、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿I型胶原C 端肽和N端肽等。低骨密度而高骨转换率提示骨折风险明显增加。

3. 联合检测与评估优于单一骨密度或骨生化指标检测。

(五)鉴别诊断

注意与骨肿瘤、骨转移瘤、多发性骨髓瘤、继发性骨质疏松症以及其他骨病导致的骨折进行鉴别。

(六)危险因素

1. 主要危险因素：低骨密度、脆性骨折史、高龄>65岁、骨折家族病史。

2.

次要危险因素：跌倒、抽烟、酗酒、低体重指数（K/㎡）；性腺机能减退、早期绝经（<45岁）；药物使用史（激素、肝素等）；类风湿性关节炎、甲亢、甲旁亢患者；长期营养不良。

四、治疗原则

治疗原则:复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗是治疗骨质疏松性骨折的基本原则，理想的治疗是上述四者地有机结合。在不加重局部血运障碍的前提下将骨折复位，在骨折牢固固定的前提下尽可能不妨碍肢体活动，早期进行功能锻炼，使骨折愈合和功能恢复达到比较理想的结果。同时配合使用抗骨质疏松药物，以避免骨质疏松加重或发生再骨折。

骨质疏松性骨折可以采用非手术治疗或手术治疗，具体方法应根据骨折部位、损伤程度和患者全身状况而定。对老年骨质疏松性骨折患者必须正确、全面地评估其全身与局部状况，权衡手术与非手术治疗的利弊，做出合理选择。老年人骨质疏松性骨折的整复和固定应以方法简便、安全有效为原则，以尽早恢复伤前生活质量为目的，应尽量选择创伤小、对关节功能影响少的方法，不应强求骨折的解剖复位，而应着重于功能恢复和组织修复。如需要采用内固定装置，应尽可能使用应力遮挡较少的器械，以减少骨量的进一步丢失。对老年骨质疏松性骨折患者除防治骨折引起的局部并发症外，还应积极防治下肢深静脉血栓(DVT)、脂肪栓塞综合症、坠积性肺炎、泌尿系感染和褥疮等并发症，降低病死率及致残率。

在外科治疗的同时，采取措施积极治疗骨质疏松症，改善骨量和骨质量，避免再次骨折的发生是非常必要的。这些措施包括：

(一) 基础措施

1 调整生活方式

(1) 富含维生素D、钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。

(2) 适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。

(3) 避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物。

(4) 采取防止跌倒的各种措施。

2 基本骨营养补充剂

(1)

钙剂：钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。钙的吸收主要在肠道,故钙剂补充以口服效佳。适量补钙,每日钙需要量为800-1200mg，最好分次补充。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，避免过量摄入，导致发生肾结石或心血管疾病。

(2)

维生素D：维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨吸收加剧，从而引起或加重骨质疏松。摄入适量维生素D有利于钙在胃肠道的吸收,促进骨形成，增强肌肉力量和平衡能力。成年人推荐剂量为2OOIU(5μg)／d，老年人因缺乏日照及伴有不同程度的摄入和吸收障碍，推荐剂量为

40O～800IU(10～20μg

)／d。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙、尿钙或血清25（OH）D水平。在骨质疏松性骨折的治疗中，建议补充适量活性维生素D3。

(二) 药物治疗

骨质疏松性骨折源于骨质疏松症，因此，采用有效药物治疗骨质疏松症是治疗骨质疏松性骨折的重要前提。药物治疗可以抑制快速骨丢失，促进骨愈合，减少再骨折的发生率。1．抑制骨吸收药物

（1）双膦酸盐类

双膦酸盐能抑制破骨细胞介导的骨吸收作用,

有较强的抑制骨吸收及增加骨量的作用。阿仑膦酸盐可提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。目前阿仑膦酸钠有口服70mg片/周和

/或10mg片/天。应在当日首次就餐前30分钟一杯清水送服。为减低药物对胃与食管的刺激,患者服药后应保持立位或直坐至少30

分钟。不良反应主要是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

（2）降钙素类

降钙素能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，有效抑制骨吸收。降钙素具有较好的中枢镇痛作用

，可作为高转换型骨质疏松症患者腰背痛(特别是椎体急性骨折时)的首选治疗药物。常规剂量对骨质疏松性骨折的修复与重建无不良影响。长期使用可导致降钙素受体减少，但此种情况多见于高钙血症患者，停用降钙素可以复原。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。一般情况下，应用剂量为鲑鱼降钙素皮下或肌肉注射50IU/天，鼻喷剂200IU/天；鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。应用降钙素后，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，其中多数患者症状可在数小时内自行缓解。有明显药物过敏史的患者应慎用。

（3）雌激素类

雌激素治疗骨质疏松的作用机理包括对钙调激素的影响、对破骨细胞刺激因子的抑制及对骨组织的作用。此类药物只能用于女性患者，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原则：①

适应证：有绝经期症状(潮热、出汗等)和(或)骨质疏松症和(或)骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始使用，收益更大且风险更小。②禁忌证：雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、