肿瘤治疗基本知识

肿瘤放化疗基础知识

一、肿瘤细胞生物学

肿瘤组织主要由3种细胞群组成: 增殖细胞群、静止细胞群和无增殖能力细胞群。

1)增殖细胞群是指处于增殖周期并不断按指数进行分裂增殖的细胞，肿瘤组织中增殖细胞群比较多，所以肿瘤组织的生长迅速，这部分细胞占整个肿瘤细胞群的比率称为生长比率(growth fraction，GF)。GF值越大，肿瘤组织增长越迅速，同时对药物也越敏感，化疗效果好，如急性白血病；反之，GF值小，则肿瘤组织增长缓慢，但其对化疗药物的敏感性较低，因此化疗效果较差，如多数的实体瘤。

2)静止细胞群(G0期细胞) 这类细胞具有潜在的增殖能力，但暂不进行增殖，是后备细胞。当增殖细胞群的细胞因化疗、放疗或其他因素而大量伤亡时，G0期细胞即可进入增殖周期进行增殖，因此G0期细胞是肿瘤复发的根源。同时G0期细胞也是肿瘤化疗中的主要障碍，因为这部分细胞对化疗药物不敏感。

3)无增殖能力细胞群这类细胞由于没有增殖能力，因而无法进行分裂增殖，最后老化死亡。

肿瘤细胞表现为不受约束而无限增殖。细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成的过程称为一个细胞增殖周期。根据细胞内DNA含量变化可将增殖周期分为4期: ①G1期(DNA合成前期) 此期主要为S期的DNA 合成做准备；②S期(DNA合成期) 此期内一方面进行DNA的复制，另一方面进行RNA和蛋白质的合成；

③G2期(DNA合成后期) 此期内DNA合成已经停止，但仍继续合成RNA和蛋白质；④M期(分裂期) M期可分前、中、后、末4个时相，在此期内细胞分裂为两个子细胞，一部分子细胞进入增殖周期进一步增殖，另一部分子细胞储备于G0期。凡通过影响细胞周期的生化条件或细胞周期调控机制，抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞分化或致肿瘤细胞死亡的

药物，都可发挥抗肿瘤作用。

根据增殖周期中肿瘤细胞对抗肿瘤药物的

敏感性，可将抗肿瘤药分为两大类:

1)细胞周期非特异性药物(cell cycle

nonspecific agents，CCNSA) 对增殖周期中各

期肿瘤细胞均有抑制或杀灭作用；有些药物

甚至对Go期的肿瘤细胞也有一定的抑制或杀灭作用。烷化剂、铂类制剂和抗肿瘤抗生素等均为周期非特异性的抗肿瘤药物。此类药物对癌细胞作用强，杀伤力随剂量增加而成倍增加，剂量反应曲线近直线。

2)细胞周期特异性药物(cell cycle specific agents，CCSA) 本类药物仅对增殖周期中的某一期的肿瘤细胞具有抑制或杀灭作用。如甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羟基脲等可以抑制DNA合成，主要作用于S期的肿瘤细胞；长春碱和长春新碱等可以影响微小管蛋白的合成而阻止有丝分裂，主要作用于M期肿瘤细胞。此类药物对癌细胞作用一般较弱，需要一定时间才能发挥杀伤作用。小剂量时，杀伤力随剂量而增加，达到一定剂量后，效应不再增加。

二、常用肿瘤化疗药物

三、肿瘤治疗基础

1. 肿瘤三大基本治疗手段:

手术

化疗

放疗

单独、同时或序贯联合应用

2. 肿瘤TNM分期

T: 原发肿瘤的范围(0、1、2、3、4)

N: 区域淋巴结转移情况(0、1、2、3)

M: 远处转移情况(0、1)

3. 计算体表面积

肿瘤给药使用体表面积计算，中国人计算公式(赵松山,1983): [男性]A＝＋－

[女性]A＝＋－

注: A: 体表面积(m2)；H: 身高(cm)；W: 体重(kg)

4. 肿瘤病人体力状况评分标准

美国东部肿瘤协作组（Eastern Cooperative Oncology Group，ECOG）

5. 肿瘤化疗疗效评定标准(WHO、NCI)

6. 抗癌药物毒副反应的分度标准(WHO)

(0~Ⅳ)

常用化疗方案:

参考书: <实用肿瘤内科处方用药手册> 姜文奇等主编广东科技出版社2003版，每个肿瘤产品专员应熟悉便于与医生沟通。

四、常用肿瘤化疗方案

五、常见化疗并发症和处理

六、放射治疗基础知识

1．放射治疗的物理学基础

电离辐射:

电磁波: 无线电波微波红外线可见光紫外线X射线和γ射线

粒子辐射: 电子光子中子α粒子负π介子重粒子

一个光子的能量关系: E=hc/λ

E: 能量，h: Planks常数, C: 光速, λ: 波长.

辐射产生直接或间接的电离作用。带电粒子直接电离。能量足够就直接破坏原子或分子结构，引起化学性和生物学性改变。电磁辐射和中子间接发生电离，它们被组织吸收后失去能量，产生快速运动带电粒

子而引起组织损伤。在电磁辐射中产生快速反冲电子。中子失去能量产生快速反冲光子、α粒子和较重的核碎片。

“光子”粒子

x射线: 高能带电粒子(一般为电子) 撞击靶，并与原子或轨道电子发生反应而产生。

γ射线: 放射性元素不稳定的核衰变过程产生。

组织中，x射线和γ射线发生作用方式: 粘附散射、光电效应、康普顿效应、配对生成和光衰变。主要反应随所用射线能量而变化。

放射治疗所用的能量主要产生康普顿效应: 入射光子与一个外层轨道电子相互作用，入射光子的部分能量转移至该电子(康普顿电子)作为动能。康普顿电子然后与周围组织中的其它电子相互作用，剩余的能量由另一光子(散射光子)带走。康普顿效应与靶组织中的原子数量无关，主要取决于靶组织的电子密度。组织吸收量大致相同。

诊断用x射线能量低，主要反应为光电效应。光电效应取决于原子数量。不同组织在诊断性摄片上表现明显不同。

光子、中子和其它种粒子与原子核发生反应，不与轨道电子发生作用。重粒子使致密电子的光子、中子和其它粒子的各种低能簇射发生位移，在短距离内积蓄大量能量(线性能量转移, LET)。光子和电子为低LET，重粒子为高LET。

辐射治疗分两类:

近距离放射(brachytherapy): 靶区外受照射量骤减。

远距离放射(teletherapy): 照射源和靶的距离80-100cm，穿过靶的剂量均匀。

I∝1/d2(I 照射强度，d照射距离)