第17章超敏反应授课用优秀课件

二.发生机制
新合成的介质 ④ 细胞因子：IL-1和TNF-a参与全身过敏反应，
IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
4）局部或全身性I型超敏反应发生
2.发生机制
***生物活性介质产生的生物学效应
扩张小血管和增加毛细血管的通透性。 刺激平滑肌收缩。 促进黏膜腺体分泌。 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
***IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜表面FcεRⅠ高亲和力结合，使机体处 于致敏状态。该状态两种细胞称为致敏靶细胞。
致敏状态可持续数月至数年。 亲细胞性具有种属特异性。
2. IgE及其受体
FcεR 种类 ① FcεRⅠ：为高亲和力受体，主要表达于肥大细
胞和嗜碱性粒细胞表面，嗜酸性粒细胞激活后也 表达。 ② FcεRⅡ（CD23）：为低亲和力受体，分布于 多种免疫细胞表面，有膜型和分泌型。
抗原易产生IgE抗体，成为特应性个体。
一、**参与 I 型超敏反应的主要成分
1. 变应原（allergen）： 能选择性激活CD4+Th2细胞与B细胞，诱导产生特 异性IgE抗体，导致超敏反应发生的抗原。
变应原的种类 ➢ 药物或化学性变应原：青霉素、磺胺、普鲁卡因、
有机碘等。
一、**参与 I 型超敏反应的主要成分
2. IgE及其受体
***参与Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE。 黏膜固有层B细胞分化成浆细胞合成，该区域是
Ⅰ型超敏反应的好发处。 特应性个体的含量：为正常人的1000～10000倍。 ** IL-4和IL-13可促进浆细胞形成IgE。
**IL-4诱导Ｂ细胞产生特异性IgE
2. IgE及其受体
和γ链的ITAM基序传递活化信号，引起系列激酶 激活，导致细胞内颗粒膜与细胞膜融合，将颗粒 内容物释放到细胞外。 ➢ 失去颗粒后，机体处于暂时的脱敏状态，1、2天 后细胞重新形成颗粒，恢复致敏状态。
二.发生机制
嗜酸性粒细胞也是参与Ⅰ型超敏反应的重要效 应细胞，可诱导性表达FcεRⅠ和组成性表达 FcεRⅡ，IgE也诱导其脱颗粒，释放脂类介质、 颗粒蛋白和酶类等。
易被组胺酶灭活。作用： ➢ 促进小血管扩张。 ➢ 增加毛细血管通透性。 ➢ 刺激平滑肌收缩。 ➢ 刺激黏膜腺体分泌。
二.发生机制
预存介质 ② 激肽原酶：可将激肽酶原转变成缓激肽等，后
者是参与迟发相的重要介质。
作用 ➢ 刺激支气管平滑肌缓慢收缩。 ➢ 强烈扩张血管和增加局部毛细血管通透性。 ➢ 趋化嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
第17章超敏反应授 课用
自治区精品课程
知识点要求
掌握超敏反应的概念、分型。 掌握各型超敏反应的参与因素、发生机理及临床常
见疾病。 掌握 I 型超敏反应的防治原则。
超敏反应（hypersensitivity）
***指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱
或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。 阶段：致敏阶段和发敏阶段。 超敏反应是机体对抗原性物质产生的异常、病理性
嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞:主要分布于呼吸道、胃肠道和泌 尿生殖道的黏膜上层和皮下的结缔组织，血液中 少量存在。 IL-5、CC亚族趋化因子可诱导性表 达FcεRⅠ，诱导其脱颗粒，释放组胺酶和芳基 硫酸酯酶类，灭活组胺和白三烯。
二.发生机制
1）机体致敏 ➢ 变应原诱导特异性B细胞产生产生IgE， IgE与肥
的特异性免疫应答，但固有免疫应答也参与其发生 和发展过程。
***分类
Ⅰ 型超敏反应（速发型） Ⅱ 型超敏反应（细胞毒型） Ⅲ 型超敏反应（免疫复合物型或血管炎症型） Ⅳ 型超敏反应（迟发型）
Ⅰ型超敏反应\速发型超敏反应
***特点 ① 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞为关键效应
细胞。 ② 以生理功能紊乱为主。 ③ 反应发生快、消退快。 ④ 具有明显的遗传倾向和个体差异。某些个体对特定
大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合。 2）IgE受体交联引发细胞活化 ➢ 多价变应原再次进入机体，与结合于致敏靶细胞
表面的两个以上IgE交叉结合，导致FcεRⅠ聚集、 交联，并发生构型改变，启动活化信号。
2）IgE介导的肥大细胞活化
二.发生机制
2）IgE受体交联引发细胞活化 ➢ FcεRI与变应原结合后，聚集的FcεRⅠ通过其β
➢ 刺激支气管平滑肌收缩（极强、持续长），引起 支气管持续痉挛。
➢ 促进黏膜腺体分泌。 ➢ 扩张小血管和增加毛细血管通透性。
二.发生机制
新合成的介质 ③ 血小板活化因子（PAF）：细胞膜磷脂分解产
物。作用： ➢ 直接刺激支气管平滑肌收缩。 ➢ 诱导血小板聚集、活化并释放活性胺类，引起
毛细血管扩张和小血管通透性增加。
➢ 吸入性变应原：花粉、真菌孢子和菌丝、尘螨的碎 片或排泄物、纤维、粉尘、昆虫毒液及酶类等。
➢ 食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白 或肽类物质。
➢ 酶类变应原：尘螨中的半胱氨酸蛋白、细菌酶类物 质，引起支气管哮喘。
➢ 动物抗血清、异种蛋白。
一、**参与 I 型超敏反应的主要成分
变应原的种类
二.发生机制
预存介质 ③嗜酸性粒细胞趋化因子 ➢ 趋化嗜酸性粒细胞。
二.发生机制
新合成的介质 ① 前列腺素D2（PGD2）：环氧合酶作用于花生四
烯酸的的产物，通过与平滑肌表面受体结合发挥 效应。
作用 ➢ 扩张小血管。 ➢ 刺激支气管平滑肌收缩。
二.发生机制
新合成的介质
② 白三烯（LT）：脂氧合酶作用花生四烯酸的产物， 是参与迟发相过程的主要介质。 作用：
二.发生机制
3）释放活性介质介导生物学效应 介质种类：预存介质和新合成介质。 活性介质的活性
① 扩张小血管和增加毛细血管的通透性。 ② 刺激平滑肌收缩。 ③ 促进黏膜腺体分泌。 ④ 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
预存介质和新合成介质的形成
二.发生机制
预存介质 ① 组胺：参与速发相的主要介质，其作用短暂，
2. Biblioteka BaidugE及其受体
IgE抗体与FcεRⅠ结合
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞和
嗜酸性粒细胞
肥大细胞 : 主要分布于呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的黏膜上层和皮下的结缔组织，高表达 FcεRⅠ。
嗜碱性粒细胞 : 主要分布于外周血液中，高表 达 FcεRⅠ。
肥大细胞
嗜碱性 粒细胞
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞和