冠状动脉心肌桥PPT课件
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有出现左室室壁瘤等并发症的可能
冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不易
分离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉 吻合术或静肌桥段冠状动 脉收缩期狭窄程度无明显关系，国内有学者对81例 患者进行5年的跟踪随访，另一组对61例左前降支 心肌桥随访11年，患者出现生存率分别为97.5％、 98％，未见与心肌桥有关的死亡，所以孤立性心肌 桥患者的长期预后一般良好
心肌桥导致缺血的机制有：
A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损 伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血 管活性物质
B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠 状动脉血流影响大，导致缺血，
C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加 D肌桥部位冠状动脉血栓形成 E冠状动脉内皮功能障碍
最早于1737年由解剖学家报告
1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥 （myocardial bridge，MB）的存在
1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发现 一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入 “心肌桥”的概念。
是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状 动脉小梁网内动脉未能外化造成
患者胸闷缓解，复查心电图：HR75次/分
冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤 压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心 肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心 肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动 脉心肌桥（myocardail bridge MB），又称壁冠 状动脉(intramural coronary)。
冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文 献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉 造影中检出率0.5%～2.5%
男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病
多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段 （86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的 较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm
状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致血 管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶 等血管活性物质增加有关
大多数无症状
部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程 度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。
冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可 诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。 部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关
有局部心肌缺血临床表现
III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心 电图表现，一定有临床表现。
冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和生理机制 尚不完全清楚，可见肌桥段冠状动脉的特征性改变： “半月征”
冠状动脉多普勒血流速度测定：（对肌桥段冠状动 脉拉回式血流速度测定）可见特征性的快速舒张早 期充盈和舒张中期快速减速，舒张中晚期平台。另 外可见肌桥近端冠状动脉内血流矛盾运动
2012年5月再次出现持续压榨性胸闷，心电图提示
下壁心梗，予以急诊溶栓等处理后，行急诊冠脉造 影提示左前降支中段心肌桥，收缩期管腔狭窄70%， 右冠中段管壁不规则，中远段狭窄50%
入院查体：BP144/90mmHg，心率98次/分，律 尚齐，无杂音，腹稍膨，余未见明显异常
心电图示：窦性心律（HR98次/分），陈旧性下壁 心梗；
按解剖按部位分：
肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行， 在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形 成
肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入 室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成， 比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接 接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织 相隔
Holter：窦性心律，偶发房早，偶发室早， II,III,avF出现异常Q，T波改变；
肝肾功能，血常规，心肌酶谱正常；
血脂：甘油三酯1.98mmol/L，余正常。
明确诊断：冠心病，心肌桥，陈旧性下壁心梗，心 功能I级；高血压病3级（极高危）；高脂血症
治疗：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、 ARB、 B-R、 CCB（地尔硫卓）、低分子肝素等
心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）肌桥段有“保护效应” （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化 （3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化
A 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促
进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击， 保护位于其下的冠状动脉， 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加， 有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内 皮进入血管壁， 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺 乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生 胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重 要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很 少产生动脉粥样硬化
患者59岁男性，因“胸闷心悸一小时”入院，伴出 汗，无胸痛，无气急。
既往有“高血压”病史十余年，血压最高 180/100mmHg，有高脂血症病史。
2010年06月突发胸闷心悸，后阿斯发作，心跳呼 吸骤停，心肺复苏成功，后监测心肌酶谱有动态变 化，考虑“ACS”，病情平稳后冠脉CT提示：左前 降支中段心肌桥，右冠及回旋支小软斑。
B Mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能与肌桥
对收缩期的血流控制而处于低压状态，因而动脉粥 样硬化发生率很低
C Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化，血 管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出 率高达86％， mb近段压力增高和涡流损伤血管内 皮是导致动脉粥样硬化的主要原因，――mb近段 冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠
冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉
造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在 收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照 角度）
另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内超声 （IVUS）。
据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：
I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症状 II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳酸增加，
抗凝、抗血小板治疗 用于心肌桥伴冠心病
硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期 狭窄，应避免使用
对于药物难以 控制或同时出现冠状动脉粥样硬化性 固定狭窄 的患者，可选用支架植入术
支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的支架， 如Multi-Link支架。支架释放压力为12个大气压。 一般使用高压扩张（>14个大气压）以达到支架足 够的扩张程度
内科治疗 介入治疗 外科治疗
β受体阻滞剂
可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫， 降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。（心 率>130次/分），同时此病人应避免大负荷运动以 防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加 重心肌桥对冠状动脉的血流影响
钙离子拮抗剂
可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动 脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝 爽等，即可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的 舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物
心肌桥是冠状动脉的一种先天性异常 主要是心脏收缩时压迫冠脉造成心肌缺血
大多没有症状，由尸检发现，有些可出现心绞痛、 心律失常等症状
冠脉造影是诊断的金标准
主要药物治疗，无效时可行冠脉支架植入或外科肌 桥切断松解、搭桥手术
一般认为是良性病变，预后良好
单纯PTCA治疗无意义，再狭窄率高，有报道达50 ％
Ferreira 等认为对由纵深型心肌桥引起的冠脉扭曲 及压迫产生临床表现的患者，行PCI往往是无效
肌桥切断术或肌桥松解术：1975年有binet报道可 消除临床症状，改善冠状动脉血流。尽管如此，临 床上仍应严格掌握手术指征，只有严重心绞痛，并 有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术
冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不易
分离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉 吻合术或静肌桥段冠状动 脉收缩期狭窄程度无明显关系，国内有学者对81例 患者进行5年的跟踪随访，另一组对61例左前降支 心肌桥随访11年，患者出现生存率分别为97.5％、 98％，未见与心肌桥有关的死亡，所以孤立性心肌 桥患者的长期预后一般良好
心肌桥导致缺血的机制有：
A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损 伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血 管活性物质
B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠 状动脉血流影响大，导致缺血，
C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加 D肌桥部位冠状动脉血栓形成 E冠状动脉内皮功能障碍
最早于1737年由解剖学家报告
1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥 （myocardial bridge，MB）的存在
1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发现 一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入 “心肌桥”的概念。
是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状 动脉小梁网内动脉未能外化造成
患者胸闷缓解，复查心电图：HR75次/分
冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤 压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心 肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心 肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动 脉心肌桥（myocardail bridge MB），又称壁冠 状动脉(intramural coronary)。
冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文 献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉 造影中检出率0.5%～2.5%
男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病
多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段 （86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的 较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm
状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致血 管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶 等血管活性物质增加有关
大多数无症状
部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程 度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。
冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可 诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。 部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关
有局部心肌缺血临床表现
III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心 电图表现，一定有临床表现。
冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和生理机制 尚不完全清楚，可见肌桥段冠状动脉的特征性改变： “半月征”
冠状动脉多普勒血流速度测定：（对肌桥段冠状动 脉拉回式血流速度测定）可见特征性的快速舒张早 期充盈和舒张中期快速减速，舒张中晚期平台。另 外可见肌桥近端冠状动脉内血流矛盾运动
2012年5月再次出现持续压榨性胸闷，心电图提示
下壁心梗，予以急诊溶栓等处理后，行急诊冠脉造 影提示左前降支中段心肌桥，收缩期管腔狭窄70%， 右冠中段管壁不规则，中远段狭窄50%
入院查体：BP144/90mmHg，心率98次/分，律 尚齐，无杂音，腹稍膨，余未见明显异常
心电图示：窦性心律（HR98次/分），陈旧性下壁 心梗；
按解剖按部位分：
肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行， 在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形 成
肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入 室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成， 比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接 接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织 相隔
Holter：窦性心律，偶发房早，偶发室早， II,III,avF出现异常Q，T波改变；
肝肾功能，血常规，心肌酶谱正常；
血脂：甘油三酯1.98mmol/L，余正常。
明确诊断：冠心病，心肌桥，陈旧性下壁心梗，心 功能I级；高血压病3级（极高危）；高脂血症
治疗：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、 ARB、 B-R、 CCB（地尔硫卓）、低分子肝素等
心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）肌桥段有“保护效应” （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化 （3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化
A 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促
进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击， 保护位于其下的冠状动脉， 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加， 有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内 皮进入血管壁， 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺 乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生 胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重 要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很 少产生动脉粥样硬化
患者59岁男性，因“胸闷心悸一小时”入院，伴出 汗，无胸痛，无气急。
既往有“高血压”病史十余年，血压最高 180/100mmHg，有高脂血症病史。
2010年06月突发胸闷心悸，后阿斯发作，心跳呼 吸骤停，心肺复苏成功，后监测心肌酶谱有动态变 化，考虑“ACS”，病情平稳后冠脉CT提示：左前 降支中段心肌桥，右冠及回旋支小软斑。
B Mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能与肌桥
对收缩期的血流控制而处于低压状态，因而动脉粥 样硬化发生率很低
C Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化，血 管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出 率高达86％， mb近段压力增高和涡流损伤血管内 皮是导致动脉粥样硬化的主要原因，――mb近段 冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠
冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉
造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在 收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照 角度）
另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内超声 （IVUS）。
据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：
I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症状 II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳酸增加，
抗凝、抗血小板治疗 用于心肌桥伴冠心病
硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期 狭窄，应避免使用
对于药物难以 控制或同时出现冠状动脉粥样硬化性 固定狭窄 的患者，可选用支架植入术
支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的支架， 如Multi-Link支架。支架释放压力为12个大气压。 一般使用高压扩张（>14个大气压）以达到支架足 够的扩张程度
内科治疗 介入治疗 外科治疗
β受体阻滞剂
可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫， 降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。（心 率>130次/分），同时此病人应避免大负荷运动以 防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加 重心肌桥对冠状动脉的血流影响
钙离子拮抗剂
可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动 脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝 爽等，即可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的 舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物
心肌桥是冠状动脉的一种先天性异常 主要是心脏收缩时压迫冠脉造成心肌缺血
大多没有症状，由尸检发现，有些可出现心绞痛、 心律失常等症状
冠脉造影是诊断的金标准
主要药物治疗，无效时可行冠脉支架植入或外科肌 桥切断松解、搭桥手术
一般认为是良性病变，预后良好
单纯PTCA治疗无意义，再狭窄率高，有报道达50 ％
Ferreira 等认为对由纵深型心肌桥引起的冠脉扭曲 及压迫产生临床表现的患者，行PCI往往是无效
肌桥切断术或肌桥松解术：1975年有binet报道可 消除临床症状，改善冠状动脉血流。尽管如此，临 床上仍应严格掌握手术指征，只有严重心绞痛，并 有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术