颅脑疾病MR诊断经典总结

合集下载

颅脑MR诊断-经典

颅脑MR诊断-经典
• 良性胶质瘤的ADC值明显高于恶性胶质 瘤和胶质母细胞瘤。
良性ADC值平均 1.52×10-3 mm2/s 恶性ADC值平均 1.23×10 -3 mm2/s 与恶性胶质瘤实质部分的细胞密度高有关
脑内外肿瘤的鉴别
• 脑外肿瘤不含有神经元,MRS 检测不到 NAA波,但兴趣区超过肿瘤范围和肿瘤 浸润脑组织时也可出现NAA波。 • 脑膜瘤Cho波明显升高。 • 丙氨酸波(1.2~1.4ppm)是脑膜瘤的特 征, 可以区别胶质瘤和脑膜瘤, 但也可 以见于垂体瘤。
• DWI上小脑梗死急性期表现为明显的高 信号,ADC值明显降低,而小脑实质性 转移瘤DWI接近于等信号,ADC值也接 近于正常脑实质。 • 小脑梗死的MRS表现最有特征,出现明 显的Lac,与实质性小脑转移瘤明显不同。
多发性胶质瘤与脱髓鞘肿块的鉴 别
• 多发性胶质瘤与脱髓鞘肿块均位于脑白 质,多发,均可有占位效应,增强扫描 均可强化,常规MR检查鉴别常有困难。 胶质瘤MRS表现为Cho升高,Cho/Cr比 值大于2,而脱髓鞘病变Cho不高, Cho/Cr 比值小于2。
• • • • • • • • • • • 良恶性胶质瘤的鉴别 脑内和脑外肿瘤的鉴别 良性胶质瘤与病毒性脑炎的鉴别 肿瘤坏死和脑脓肿的鉴别 原发恶性胶质瘤与转移瘤的区别 肿瘤复发与放射性坏死的鉴别 淋巴瘤与胶质母细胞瘤的鉴别 四脑室髓母细胞瘤和室管膜瘤的鉴别 鞍旁脑膜瘤和海绵状血管瘤的区别 占位性小脑梗死和小脑肿瘤的区别 多发性胶质瘤与脱髓鞘肿块的鉴别
颅 脑 MR 诊 断
西安交通大学第一医院影像中心
鱼博浪
颅脑MR异常表现
• • • • • • • • • 信号异常 脑室异常 结构异常 脑外液体 颅骨病变 异常强化 代谢异常 扩散异常 灌注异常

颅脑肿瘤MR诊断(修改最新)

颅脑肿瘤MR诊断(修改最新)

颅脑肿瘤MR诊断
二:脑膜瘤
(四) 鉴别诊断
根据发病部位不同而异 (1)大脑突面和镰旁: )大脑突面和镰旁: 单发脑转移瘤 恶性淋巴瘤 间变性星形细胞瘤
颅脑肿瘤MR诊断
二:脑膜瘤
(四) 鉴别诊断
(2)鞍区脑膜瘤: )鞍区脑膜瘤: 垂体腺瘤 实性颅咽管瘤 脊索瘤 动脉瘤
颅脑肿瘤MR诊断
二: 脑膜瘤
颅脑肿瘤MR诊断
一 :星形胶质细胞瘤
(一) 概述: 概述: 临床表现
1.一般症状为颅内压增高表现, 1.一般症状为颅内压增高表现, 一般症状为颅内压增高表现 头痛、呕吐、视神经乳头水肿、 头痛、呕吐、视神经乳头水肿、 视力视野改变、癫痫、 视力视野改变、癫痫、复视和生 命体征改变等 2.局部症状依肿瘤生长位置不同 2.局部症状依肿瘤生长位置不同 而异
(1)脑实质内结节状肿块,大小不等, )脑实质内结节状肿块,大小不等, 单发或多发。 单发或多发。 (2)多发时肿瘤相对较小,单发时肿 )多发时肿瘤相对较小, 瘤通常较大。 瘤通常较大。 上呈低信号; (3) 瘤结在 ) 瘤结在T1WI上呈低信号;T2WI上 上呈低信号 上 呈高信号
颅脑肿瘤MR诊断
颅脑肿瘤MR诊断
二:脑膜瘤 (二) MRI表现特点
(4)肿瘤周围可见水肿及扩大的蛛网膜下 ) 上呈低信号; 腔,在T1WI上呈低信号;在T2WI上 上呈低信号 上 呈明显高信号 (5)增强扫描肿瘤呈明显均匀一致性强化 ) (6)出现脑外肿瘤的一些征像 )
脑 膜 瘤
颅脑肿瘤MR诊断
二:脑膜瘤 (二) MRI表现特点 脑外肿瘤的一些征像
颅脑肿瘤MR诊断
二:脑膜瘤
(一)概述
临床表现:初期症状及体征不明显, 临床表现:初期症状及体征不明显, 以后逐渐出现颅内压增高征及局部定位 症状体征,如癫痫,视力障碍, 症状体征,如癫痫,视力障碍,听力障 碍等。 碍等。

颅脑各病变MRI表现与诊断描述

颅脑各病变MRI表现与诊断描述

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号(T1WI呈低信号,T2WI呈高信号)AVM(属脑血管畸形):平扫:见毛线团状(或蜂窝状血管流空影),(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),无明显占位征象,与血管(大脑前或中或后动脉)关系密切,边界欠清晰,形态欠规则,团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA:见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形:平扫:双侧上颈段脊髓增粗,内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描:畸形血管团明显强化,清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级:平扫:见片状(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),(Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号),(Ⅰ级未见明显占位征象;Ⅱ级轻度占位征象,周围组织见稍受压)。

诊断要点:1)肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2)Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少,占位效应轻,强化程度低。

3)Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀,占位效应重,强化明显。

4)小脑星形细胞瘤,多位于小脑半球,囊肿有瘤,瘤中有囊,坏死囊变多见,占位效应重,强化明显。

(分级主要依据累及范围,形态,钙化、坏死程度,占位效应,主要根据DWI扩散程度)。

少突胶质细胞瘤:平扫:见片状异常信号灶,于T1WI呈低信号,T2WI上呈高信号,边界清晰,形态规则,周边见小片状长T1长T2信号,轻度占位效应(Ⅰ级)、占位征象重(Ⅱ级)。

增强扫描:明显强化。

诊断要点:1)多发于幕上半球。

2)钙化少,水肿重,囊变,出血,强化明显。

3)多见于成年人。

鉴别:星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤:第四脑室多见。

平扫:于第几…..脑室(侧脑室、或脑池、或脑实质)见斑片状异常信号灶,T1WI呈低信号(或等信)T2WI呈高信号(为主),内见多个片状长T1长T2信号区(囊变)。

颅脑MR诊断

颅脑MR诊断

精品文档
12
第一节 正常颅脑MRI表现
精品文档
13
一、头颅正常MRI表现
1.脑实质
• 脑髓质(脑白质): T1WI
信号稍高, T2WI信号稍低。
因氢质子的数目比脑皮质少Βιβλιοθήκη T1WI10%左右。
• 脑皮质(脑灰质): T1WI 信号稍低, T2WI信号稍高。
精品文档
T2W14 I
• PDWI(质子脂肪抑制)上,脑髓质和脑皮 质的信号相近。
系。
精品文档
17
3. 脑血管 • MRI尤其是MRA 可以直接显示颅内 血管的位置、分布
与形态。
精品文档
18
4. 颅骨与软组织( T1WI 及T2WI ) • 头皮和皮下组织,高信号; • 颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含 气副鼻窦腔等结构,低信号; • 颅骨板障及其中的静脉血流,高信号。
精品文档
精品文档
10
禁忌症
• 怀孕3个月以内的孕妇、精神病患者、昏 迷、带有多种生命监护仪器的急诊和危 重病人、不能较长时间保持体位不动的 患者,亦不宜接受MRI检查。
精品文档
11
禁忌症
• 手杖(拐杖)、轮椅、可移动病床以及 氧气瓶等金属物件被磁铁周围的强磁场 吸引后,可导致设备损坏、人员伤害等 重大事故,所以严禁将这些物件带入MR 扫描室。
优势:
• 没有电离辐射; • 高软组织对比度,无骨伪影; • 多参数成像—T1WI、T2WI、PDWI; • MRI可以横断位、冠状位、矢状位及任意斜位成像;增强
了病灶的检出及定性能力。 • 可以无创显示血管,不使用对比剂评价血管结构; • 显示病变敏感性高,对组织结构的细微病理变化更敏感
(如骨髓的浸润,脑水肿); • 分子水平诊断。

颅脑各病变MRI表现和诊断描述

颅脑各病变MRI表现和诊断描述

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号(T1WI呈低信号,T2WI呈高信号)A VM(属脑血管畸形):平扫:见毛线团状(或蜂窝状血管流空影),(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),无明显占位征象,与血管(大脑前或中或后动脉)关系密切,边界欠清晰,形态欠规则,团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA:见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形:平扫:双侧上颈段脊髓增粗,内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描:畸形血管团明显强化,清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级:平扫:见片状(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),(Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号),(Ⅰ级未见明显占位征象;Ⅱ级轻度占位征象,周围组织见稍受压)。

诊断要点:1)肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2)Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少,占位效应轻,强化程度低。

3)Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀,占位效应重,强化明显。

4)小脑星形细胞瘤,多位于小脑半球,囊肿有瘤,瘤中有囊,坏死囊变多见,占位效应重,强化明显。

(分级主要依据累及范围,形态,钙化、坏死程度,占位效应,主要根据DWI扩散程度)。

少突胶质细胞瘤:平扫:见片状异常信号灶,于T1WI呈低信号,T2WI上呈高信号,边界清晰,形态规则,周边见小片状长T1长T2信号,轻度占位效应(Ⅰ级)、占位征象重(Ⅱ级)。

增强扫描:明显强化。

诊断要点:1)多发于幕上半球。

2)钙化少,水肿重,囊变,出血,强化明显。

3)多见于成年人。

鉴别:星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤:第四脑室多见。

平扫:于第几…..脑室(侧脑室、或脑池、或脑实质)见斑片状异常信号灶,T1WI呈低信号(或等信)T2WI呈高信号(为主),内见多个片状长T1长T2信号区(囊变)。

颅脑疾病的MRI诊断

颅脑疾病的MRI诊断

颅内感染性疾病:脑脓肿
MRI诊断
1 急性脑炎期: MRI平扫见脑实质内不规则形片状异 常信号影,边界模糊不清,T1WI上 呈低信号,T2WI呈高信号 增强扫描病变区不强化。有时也可呈 不规则片状或脑回状强化 有明显的占位效应。
颅内感染性疾病:脑脓肿
MRI诊断
2 化脓期和包膜形成期:
在T1WI上脓肿为低信号,周围水肿呈低信号,两 者之间可见等信号脓壁,呈圆形或类圆形,环厚 度均匀(约5mm左右) 在T2WI上脓肿和周围水肿呈为高信号,两者之间 可见等或低信号脓壁 增强扫描脓壁呈规则环形强化,脓肿中心不强化 有明显的占位效应。 如脓腔内见到气体及液平面,为脓肿的典型表现。
MRI诊断
⒊亚急性期(2-7天):水肿及占位明显 ⑴水肿以第3天最重,占位效应明显, 水肿范围依梗塞大小而不同 ⑵由于蛋白质大分子渗入病变区,此时 梗塞区仍呈T1WI低信号,T2WI高信号,病变 范围较前增大 (3)增强扫描,可见梗塞区脑回状强化
MRI诊断
⒋稳定期(8-14天)
⑴梗塞周围水肿逐渐消退,占位效应消失 (2)病变区仍呈长T1与长T2信号 (3)大面积梗塞增强后仍有脑回状强化 (4)此期最易发生梗塞后出血
脑血管病:腔隙性脑梗塞
好发部位:基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
脑血管病:腔隙性脑梗塞
MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号,
T1WI上呈等或低信号, T2WI上呈高信号
2 早期边界模糊,晚期边界清楚锐利
3 周围无水肿,无占位效应
4 5
部分病例可同时合并脑萎缩 MR发现病灶数目及显示病灶明显优于CT
颅脑外伤:硬膜外血肿
概述
1 多因头部直接受外力打击 2 紧靠颅骨内板的动脉(如脑膜中动脉) 或较大静脉窦(上矢状窦、横窦)破裂 3 血液进入硬膜外间隙,由于内板与硬膜 粘连紧密,血肿范围较局限且形成双凸 透镜形 4 临床表现:原发性昏迷中间意识清醒 继发性昏迷

新生儿常见颅脑疾病的MR影像诊断

新生儿常见颅脑疾病的MR影像诊断

FLAIR 水抑制
T2 Contrast with Free Water ( CSF ) Suppression
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
注明早产、足月 校正胎龄
注明确切部位,脊柱注明哪一段或 哪一个椎体为中心; MRI,MRA 病史、体征
儿童正常脑髓鞘发育的MR 评价
成人
新生儿
•脑组织水含量:成人80%;新生儿90%(且灰质≈白质) •髓鞘化过程:成人髓鞘形成;儿童随时间不断髓鞘化 髓鞘形成后白质水分减少,灰质水分比白质相对较多
目前FDA规定只有3.0 T及以下MR可行临床检查
MR扫描仪的分类
开放式MR:MR介入 避免幽闭恐怖综合症
MRI优势
•无电离辐射、无创、无害 •空间分辨力高-相对(冠脉较CTA差) •组织分辨力高(脊髓、软骨、心肌) •多参数成像-信息来源多 •多方位切层-定位准确 •流空效应(血管血栓,黑血、亮血)、MRA •无骨性伪影-后颅窝、脑干 •功能成像(PWI、DWI、MRS、fMRI等)
所以,6个月以前主要观察T1WI,6个月后观察T2WI
髓鞘形成的MR表现
髓鞘形成顺序:从尾端向头侧、从背侧至腹侧、从中 央至外周,皮质先于白质。感觉神经束先于运动神经束; 白质的放射神经束先于连合神经束 髓鞘形成始于胚胎第5、6月。90%的脑髓鞘化发生 在2岁以内。侧脑室三角区背侧及上部白质直至1530 岁才形成髓鞘(生发基质)
灰质含水约83%,白质含水约70%-75%
(髓鞘化)
皮质 髓质
T1WI 等信号 高信号
T2WI 略高信号
低信号
原因 水 磷脂
利用MR观察儿童时期脑组织成熟过程应注意:
1、脑回、脑沟的发育 2、脑灰白质分辨的演变 3、脑髓鞘化的进程 4、脑室大小及蛛网膜下腔宽窄 5、脑铁质沉着

颅脑常见疾病MR表现共68页文档

颅脑常见疾病MR表现共68页文档
颅脑常见疾病MR表现
6、纪律是自由的第一条件。——黑格 尔 7、纪律是集体的面貌,集体的声音, 集体的 动作, 集体的 表情, 集体的 信念。 ——马 卡连柯
8、我们现在必须完全保持党的纪律, 否则一 切都会 陷入污 泥中。 ——马 克思 9、学校没有纪律便如磨坊没有水。— —夸美 纽斯
10、一个人应该:活泼而守纪律,天 真而不 幼稚, 勇敢而 鲁莽, 倔强而 有原则 ,热情 而不冲 动,乐 观而不 盲目。 ——马 克思
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂,怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
nk you

颅脑各病变MRI表现与诊断描述

颅脑各病变MRI表现与诊断描述

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号(T1WI呈低信号,T2WI呈高信号)AVM (属脑血管畸形):平扫:见毛线团状(或蜂窝状血管流空影),(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),无明显占位征象,与血管(大脑前或中或后动脉)关系密切,边界欠清晰,形态欠规则,团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA : 见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形:平扫:双侧上颈段脊髓增粗,内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫扌苗:畸形血管团明显强化,清晰显示供血动脉及引流静脉星形细胞瘤I、U级:平扫:见片状(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),(1级周边见片状稍长T1稍长T2信号、n级周边见片状长T1长T2信号),(1级未见明显占位征象;n级轻度占位征象,周围组织见稍受压)。

诊断要点:1)肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2)i、n级坏死囊变少,占位效应轻,强化程度低。

3)川、W级信号多不均匀,占位效应重,强化明显。

4)小脑星形细胞瘤,多位于小脑半球,囊肿有瘤,瘤中有囊,坏死囊变多见,占位效应重,强化明显。

(分级主要依据累及范围,形态,钙化、坏死程度,占位效应,主要根据DWI扩散程度)。

少突胶质细胞瘤:平扫:见片状异常信号灶,于T1WI呈低信号,T2WI上呈高信号,边界清晰,形态规则,周边见小片状长T1长T2信号,轻度占位效应(I级)、占位征象重(H级)。

增强扫描:明显强化。

诊断要点:1)多发于幕上半球。

2)钙化少,水肿重,囊变,出血,强化明显。

3)多见于成年人。

鉴另U : 星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤: 第四脑室多见。

平扫:于第几…脑室(侧脑室、或脑池、或脑实质)见斑片状异常信号灶 , T1WI呈低信号(或等信)T2WI呈高信号(为主),内见多个片状长T1长T2信号区(囊变)。

颅脑肿瘤MR诊断

颅脑肿瘤MR诊断

2014-5-22
32
颅内肿瘤MR诊断
一 :星形细胞瘤
(一) 概述:
病理分级(柯氏分类法)Ⅰ- Ⅳ级, Ⅰ、Ⅱ级分化良好,
恶性度低,Ⅲ、Ⅳ级分化不良,恶性度高。
临床表现:局灶性或全身性癫痫发作是星形细胞瘤最 重要的临床表现,确诊前数年就可以出现。神经功 能障碍和颅内压增高常在病变后期出现。
2014-5-22
肿瘤所致的水肿为血管源性水肿, 由于水肿的含水量明显高于周围正常脑白质,T1WI呈低信号、 T2WI呈高信号,在FLAIR序列T2WI显示得更加明显。在T2WI上, 肿瘤及其周围水肿均为高信号,两者的鉴别很困难,增强扫 描可以解决这一问题。
2014-5-22
30
颅内肿瘤MR诊断
神经上皮肿瘤 神经上皮肿瘤(neuroepithelial tumors) 过去通称为胶质瘤(glioma),起源于神经 上皮细胞,包括星形细胞瘤、少突胶质细 胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等,是最常 见的原发性脑肿瘤,约占全部颅脑肿瘤的 40-50%。在影像学检查中主要靠CT和 MRI。
2014-5-22
27
颅内肿瘤MR诊断
(五)肿瘤的增强情况
肿瘤强化的前提是具有异常增多 的血管及血液供应,对于脑内肿瘤而言,强化还提示血脑屏障 破坏。 一般认为,肿瘤强化程度代表肿瘤的恶性度,恶性度越高, 强化越明显
2014-5-22
28
颅内肿瘤MR诊断
2014-5-22
29
颅内肿瘤MR诊断
(六)肿瘤周围水肿
星形细胞瘤I、II级
2014-5-2236来自星形细胞瘤I、II级2014-5-22
37
星 形 细 胞 瘤 一 级
--
2014-5-22

颅脑疾病MR诊断总结

颅脑疾病MR诊断总结

颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI正常脑组织在MRI像上,灰白质界限清楚,在T1WI上白质信号高于灰质,在T2WI上灰质信号高于白质,各脑叶,脑沟,脑裂,脑池及脑室形态自然,无变形及增大或缩小,各中线结构居中。

脑血管疾病脑梗死MRI平扫缺血性脑梗死表现为片状或扇形长T1长T2信号,可伴有不同程度的占位效应,出血性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号,增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象,亚急性期则出现脑回样强化,陈旧性梗死一般无强化,腔隙性梗死则表现为小斑点样长T1长T2信号,一般无需要做增强扫描。

病例1:缺血性梗死脑梗死的部位,形态,平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。

大面积梗死合并脑水肿或脑肿胀时可产生显着的占位效应,甚至可以引起中线移位,不可误认为脑肿瘤。

病例2:出血性脑梗死出血性梗死是在缺血性梗死基础上因在灌注发生的梗死区内出血,因此,其主要MRI表现为在片状长T1长T2信号中出现出血信号,其内的出血信号在急性出血一般为短T1短T2信号,亚急性期出血为短T1长T2信号。

病例3:多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的小面积梗死,好发部位为基底节,丘脑,脑干,小脑及脑室旁白质区。

应写清病灶的部位,大小,数目,鉴别诊断时应注意与脑血管周围腔隙相鉴别。

颅内出血颅内出血在MRI检查中除具有CT的一般形态学表现外,主要表现为出血信号的不同,在出血信号方面,超急性期T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈现高信号,T1WI呈现低信号或中心呈现低信号,周边高信号,T2WI呈现低或极低信号,亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边高信号,中心低信号;慢性期T1WI和T2WI均为高信号,T2WI高信号周围可见含铁血黄素沉积的黑边;残腔期T1WI呈现低信号,T2WI呈现极低信号。

脑出血周围水肿呈现长T1长T2信号,有一点需要说明,在疾病分类上大多数作者将硬膜下,硬膜外及蛛网膜下腔出血分在脑外伤中,本书之所以将这些疾病归入颅内出血一并讨论,主要考虑到各种颅内出血在MRI信号演变方面有共同规律。

颅脑磁共振成像(MRI) (2)

颅脑磁共振成像(MRI) (2)

4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
横轴位T1加权图像(新生儿1天)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
横轴位T2加权图像(新生儿1天)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
横轴位抑水序列图像(新生儿1天)
9
10
11
12
13
14
15
16
矢状位T1加权图像(1岁)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
段) 1,超急性期( < 24小时),血肿内含HBO2,可分 为三个阶段; 2,急性期(2-7天),血肿内DHB演变为MHB,红细 胞开始溶解,可分为三个阶段;
63
脑出血MR表现
3,亚急性期(8-30天),MHB由血肿外周向中心扩
延,可分为两个阶段; 4,慢性期(1-2月末),血肿为MHB组成,周边已形 成含铁血黄素环; 5,残腔期(3个月-数年),血肿从囊变至形成含铁 血黄素包绕的残腔,分三个阶段


髓鞘形成早期:脑组织T1中等信号,T2高信号变化不大
髓鞘形成各部位不一致,但有一定规律,上--下,后--前
,中--外,感觉--运动

18-20个月后MR信号接近成人,脑灰、白质界限清,侧脑 室三角后外侧髓鞘化较迟
1
2
3
4

磁共振成像诊断MRI脑部疾病

磁共振成像诊断MRI脑部疾病
磁共振成像诊断MRI 脑部疾病
内容
一、颅脑正常MR体现 二、颅脑异常MR信号及病理意义 三、疾病诊疗
脑梗塞 脑出血 血管畸形 动脉瘤 静脉窦栓塞
一、颅脑正常MR体现
M, 1y
二、颅脑异常MR信号及病理意义
T2WI高信号(高、略高)依次:囊肿、水肿、某阶段出血、 缓慢血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。
脑部旳主要病理变化:静脉高压性脑水肿、 静脉性脑梗死、出血等。
MR检验措施:一般检验、静脉MRA。
正常静脉窦 MRA
大家一起读片
男,19岁,曾经有头部外伤史
男77岁 眩晕
正常
男,17岁
思索题
1、新鲜与陈旧性脑梗塞(软化灶)MRI有何不同? 2、脑血肿急性期、亚急性期MRI旳T1WI上有何表
T2WI低信号(低、略低)依次:钙化、急性出血、含铁血黄 素
沉积、黑色素瘤等。 T1WI高信号:脂肪瘤、亚急性出血、高蛋白液体、不完全钙 化、
滞缓旳血流、血栓、增强扫描旳强化、黑色素瘤等。 T1WI低信号(低、略低)依次:囊肿、水肿、出血后期、缓 慢
血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。
现?血肿旳慢性期在T2WI上有何特点? 3、血管畸形(AV-M)MRI平扫检验作出诊疗旳根据? 4、颅内动脉瘤(囊状)在MRI平扫及MRA上旳常见表
现分别是什么?
再见
囊变期(15天后):T1WI信号逐渐由高到低, T2WI
为水信号,T2WI病灶周围出现低信号环。
中线移位
血肿破入蛛网膜下腔
外伤性
脑出血破入脑室(脑室铸型)
T2WI T1WI
脑出血 MRI
T2WI
脑出血 CT
2例陈旧性血肿 (外囊区)

最新常见脑病MRI诊断要点总结

最新常见脑病MRI诊断要点总结

常见脑病M R I诊断要点总结常见脑病MRI诊断要点总结一、脑梗塞:1、超急性期(0-6小时),MR主要表现是单纯水分积聚的反应,T1 值与T2值最长,在T1 加权像上最显示低信号,在T2加权像上呈高信号。

2、急性期(6-24小时):细胞毒性脑水肿进一步加重,髓鞘脱失,脑细胞坏死,血脑屏障破坏,继之发生的占位效应会阻滞微循环,使梗塞范围扩大。

在T1 加权像上呈明显长T1低信号,在T2加权像上呈明显长T2高信号,长有占位表现。

3、亚急性期(2-7天),脑水肿以第三天最重,占位效应明显以3-4天最重:由于血脑屏障破坏,蛋白质大分子渗入病变区,此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号,但T1 值一T2值略有缩短。

Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。

破坏与梗塞区过度灌流,所以发病第2-3天强化最明显。

4、稳定期(8-14天):梗塞中心细胞坏死,周围血管增生,血脑屏障通透性最大,占位效应消退,仍呈长T1与长T2信号,由于坏死囊变可使之继续延长。

5、慢性期(大于15天):轻者逐渐恢复,T1与T2值逐渐接近正常,重者因囊变与软化,T1与T2更长,边界清晰,呈扇形,出现局限性脑萎缩征象,如脑室扩大、脑沟加宽。

二、脑栓塞在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样,也呈长T1与长T2信号,出血性梗塞,在T1加权像上,呈短T1高信号。

在T2加权像上呈短T2低信号,与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。

亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB,在一切成像序列中均呈高信号。

三、脑血管性痴呆其中最主要的是多发梗塞性痴呆,MR主要表现为1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。

3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。

四、脑内血肿1.超急性期(<24小时),血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成,在MR上可分为三阶段:(1)Ⅰ阶段(0-3小时),血肿在T1加权像上呈低信号,在质子密度加权像上呈略高信号,在T2加权像上呈高信号。

颅脑MRI正常报告

颅脑MRI正常报告

旧书不厌百回读,深思熟虑子自知磁共振成像基本原理涉及到的几个重要概念:核磁:带有正电荷的原子核自旋产生的磁场称为核磁,可以产生核磁的原子核叫磁性原子核。

进动:处于主磁场的质子,除了自旋运动外,还绕着主磁场的轴进行旋转摆动,我们把质子的这种旋转摆动称为进动。

进动的频率称为Larmor频率:ω=γ▪B ω为Larmor频率γ为磁旋比 B为主磁场强度磁共振现象:我们给处于主磁场中的人体组织一个射频脉冲,这个射频脉冲的频率与质子的进动频率相同,射频脉冲的能量将传递给处于低能级的质子,处于低能级的质子获得能量后跃迁到高能级,我们把这种现象称为磁共振现象。

核磁驰豫:90度脉冲关闭以后,组织的宏观磁化矢量逐渐又回到平衡状态,我们把这个过程称为核磁驰豫。

T2驰豫,横向驰豫:横向磁化矢量从最大逐渐减小直至消失,这个过程我们称作横向驰豫,也就是T2驰豫。

T1驰豫,纵向驰豫:纵向磁化矢量从零逐渐恢复到最大,这个过程叫纵向驰豫,也就是T1驰豫。

加权:加权就是突出重点的意思,也即重点突出某方面的特性。

颅脑MR诊断读片要点:1、大脑纵裂:是否在中线上?有没有移位?大脑镰的宽度、信号特点、静脉窦中的血流2、大脑及小脑的脑沟:轮廓、脑沟的数目、脑沟的宽度、脑沟表面是否粗糙、有没有局部狭窄或扩张、脑池和皮质分界是否清晰?3、大脑皮质:厚度、有没有异位?信号特点(有没有高信号:脱髓鞘、水肿、出血;低信号:钙化、出血)。

有没有与颅盖分离,脑皮质与颅盖之间有没有异常信号病灶。

4、脑室:形态,不同年龄的大小:脑室是否对称?有没有单侧或局部扩大?中脑导水管的流空效应(位于中线),第四脑室呈帐篷形,有没有扩张?有没有颅内压增高征象?(如脑沟消失、变窄或脑室扩大)5、白质:信号特点【信号均匀,尤其是脑室周围区域,没有斑片状或局部高信号(脱髓鞘、水肿、出血)或低信号(钙化、出血)】。

与皮质比宽度正常。

6、基底节、内外囊、丘脑:位置、大小、边界、信号7、胼胝体:形态、轮廓、大小,有没有局部扩张或狭窄,有没有灶性脱髓鞘?有没有肿物?8、脑干:形态,信号强度,有没有局部结构及信号异常,颅神经(有没有显影?走行是否正常?宽度多宽?是否对称?)9、小脑:形态,结构,皮质(宽度、脑沟)白质(信号)10、颅内血管:走行,宽度,有没有血管畸形。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
病例3:硬膜外血肿(超急性期)
书写报告时重点描述血肿的形态,部位,大小,信号及占位效应,鉴别诊断时重点与硬膜下血肿相鉴别。
病例4:蛛网膜下腔出血
本病重点描述出血的部位,蛛网膜下腔信号改变,脑室系统信号改变及颅内有无动脉瘤和脑血管畸形征象等。
颅内肿瘤
神经胶质瘤
病例1:缺血性梗死
脑梗死的部位,形态,平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。大面积梗死合并脑水肿或脑肿胀时可产生显著的占位效应,甚至可以引起中线移位,不可误认为脑肿瘤。
病例2:出血性脑梗死
出血性梗死是在缺血性梗死基础上因在灌注发生的梗死区内出血,因此,其主要MRI表现为在片状长T1长T2信号中出现出血信号,其内的出血信号在急性出血一般为短T1短T2信号,亚急性期出血为短T1长T2信号。
病例1:脑出血(急性期)
脑出血重点应在诊断报告中写明出血的部位,大小或出血量,出血在T1WI和T2WI上信号特点,水肿情况及占位效应,鉴别诊断时应注意排除肿瘤卒中及脑血管畸形合并出血。KKK影像园
病例2:硬膜下血肿(亚急性期)
报告中重点描述硬膜下血肿的形态,信号,脑回推挤征及占位效应,诊断中应注意与硬膜外血肿相鉴别。
脑膜瘤
脑膜瘤属于脑膜内皮肿瘤,约占脑肿瘤的20%,是仅次于胶质瘤的常见原发性脑肿瘤。
病例1:左额叶凸面脑膜瘤
MR扫描脑膜瘤多呈圆形或类圆形,部分呈现不规则形,少数呈现扁平型。肿瘤边缘规则,境界清楚,可见伪包膜,肿瘤以宽基底附着于硬脑膜或颅骨。平扫T1WI多数脑膜瘤呈现等T1信号,少数呈长T1或短T1信号;T2WI多数脑膜瘤呈现等T2信号,少数呈现长T2或短T2信号。病灶有不同程度的占位效应,临近结构受压,增强扫描瘤体呈现显著强化,且可见邻近脑膜增厚强化。肿瘤附着处颅骨可见破坏或增生。脑膜瘤重点强调好发部位,形态,边缘,广基征,邻近颅骨改变,平扫信号特点,占位效应,瘤周水肿,增强扫描肿瘤强化的方式与程度及有无脑膜尾征等。本病属于脑外肿瘤,应注意与脑内肿瘤相鉴别。
本病的典型MRI表现为平扫T1WI脓肿壁呈现等T1或稍短T1信号,T2WI为等T2或稍短T2信号,脓肿腔内容物及周围水肿均呈长T1长T2信号;病灶有不同程度的占位效应,增强扫描脓肿壁显著变化。本病应重点描写病灶的部位,信号及增强扫描所见,并注意描写脓肿的大小及其占位效应,本病在鉴别诊断中重点和脑转移瘤相鉴别。
MRI扫描表现为桥小脑角区圆形类圆形异常信号肿块,伴听神经增粗或内听道扩大,T1WI呈现等或低信号,T2WI呈现显著高信号,其内部含合并囊变时瘤体信号常不均匀,增强扫描肿瘤实体部分显著强化,囊变坏死区不强化,本病在重点描述病变的位置在桥小脑角区,肿块同侧听神经显著增粗及内听道扩大,平扫的信号特点及增强后表现,除描述直接征象外,尚需要描述周围结构受压,移位情况及有无脑水肿与幕上脑积水等 。本病重点要与脑膜瘤,三叉神经瘤和胆脂瘤相鉴别。
病例2:鞍结节脑膜瘤
鞍结节脑膜瘤重点强调肿瘤的基底部附着于鞍结节,肿瘤的信号,形态,增强扫描所见及蝶鞍大小,形态有无变化,邻近结构受压情况等。诊断时应注意与垂体瘤,颅咽管瘤及鞍隔脑膜瘤等相鉴别。
垂体腺瘤
垂体腺瘤起源于腺垂体细胞的异常结节性增生,占颅内肿瘤的10%---15%,发病高峰年龄在40----50岁,男性多于女性,在病理组织学上,绝大多数垂体瘤呈现膨胀性生长,少数肿瘤沿鞍区的神经血管间隙浸润性生长,瘤体内常合并出血,坏死及囊性变。主要临床表现为头痛,视力障碍,内分泌变化,第Ⅲ Ⅳ Ⅵ对脑神经及第Ⅴ对脑神经第1支受压症状,此外,患者还可以出现多饮,多尿,嗜睡等丘脑下部受累的症状,影象学上将直径>10mm的垂体瘤称为垂体大腺瘤,将直径<10mm垂体瘤称为垂体微腺瘤。
病例1:多发脑转移瘤
MR平扫转移瘤多呈等T1或长T1,等T2或长T2信号,瘤体内囊变坏死区呈明显长T1长T2信号,个别具有顺磁效应的转移瘤如黑色素瘤可出现短T1短T2信号,增强扫描病灶一般呈结节状或环状强化,转移瘤周围常有显著的脑水肿。多发脑转移瘤重点强调病变的位置发生在大脑,小脑,还是其他部位,病灶具体位于哪个脑叶,病灶是否位于皮,髓质交界区,病灶的形态和数目,平扫T1WI,T2WI信号特点及增强扫描所见,应密切观察瘤体内是否合并坏死,囊变等合并征象,本病需要与多发性脑脓肿,脑囊虫等疾病相鉴别,结合病史和原发肿瘤情况一般鉴别诊断不难。
MU扫描肿瘤可表现为短T1长T2信号,长T1长T2信号,长T1短T2信号及等T1长T2信号,总之,颅咽管瘤的MRI信号呈现多种表现形式,这与肿瘤内含有多种病理组织成分有关,80%的颅咽管瘤位于鞍上,少数位于鞍内,病变可侵入第三脑室内,极少数可侵入蝶鞍内或颅低,肿瘤呈圆形,类圆形或不规则形。增强扫描肿瘤实体部分及囊壁明显强化,囊变部分不强化。
胶质瘤重点描写其部位,范围或大小,形态,边缘,平扫T1WI的信号特点,信号均匀性,占位效应及增强扫描时肿瘤强化的程度与方式,诊断时要注意与血管性疾病,炎性病变及脑外病变相鉴别。
病例2:室管膜瘤
本病MR平扫呈现不均匀长T1长T2异常信号,增强扫描一般病灶呈现轻中度不均匀强化,室管膜瘤在书写报告时应重点强调部位,病灶信号,均匀性及其内是是否合并囊变,出血,坏死等改变,脑室系统受累或受压变形及脑积水情况,增强扫描所见对诊断亦有较大帮助。
颅脑疾病MR诊断经典总结
正常脑MRI
正常脑组织在MRI像上,灰白质界限清楚,在T1WI上白质信号高于灰质,在T2WI上灰质信号高于白质,各脑叶,脑沟,脑裂,脑池及脑室形态自然,无变形及增大或缩小,各中线结构居中。
脑血管疾病
脑梗死
MRI平扫缺血性脑梗死表现为片状或扇形长T1长T2信号,可伴有不同程度的占位效应,出血性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号,增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象,亚急性期则出现脑回样强化,陈旧性梗死一般无强化,腔隙性梗死则表现为小斑点样长T1长T2信号,一般无需要做增强扫描。
MRI平扫挫伤区水肿亦呈现长T1长T2信号,出血灶信号随损伤时间不同呈现各种信号,坏死及液化区呈现明显长T1长T2信号,此外,脑挫裂伤根据损伤范围及水肿轻重可产生不同程度的占位效应。重点是描述脑挫裂伤的部位,出血及水肿的信号及占位效应等。注意有无合并蛛网膜下腔出血及颅骨骨折,结合外伤史一般诊断不难。
颅咽管瘤
颅咽管瘤起源于原始口腔形成过程中的拉氏袋残余组织成分,是仅次于垂体腺瘤的常见鞍区肿瘤,本病占颅内肿瘤的4.7%---6.5%,男性略多于女性,以青少年多见,但成人亦可发病,肿瘤易囊变,囊内含有大量胆固醇和油性物质,此外,瘤体内还含有大量湿性角质蛋白,纤维组织及慢性炎性反应成分,约70%的肿瘤可发生钙化,本病常见的临床表现为颅内压增高症状,视力和视野损害,垂体低功,下丘脑症状,精神症状及某些脑神经受损症状。
听神经瘤
听神经瘤是发生于第Ⅷ对脑神经的良性肿瘤,占桥小脑角区肿瘤的80%以上,病理组织学上听神经瘤属神经鞘瘤,质地较硬,有包膜,瘤体内部易发生出血,坏死及囊变,本病早期症状为耳鸣和听力下降,晚期症状为听力丧失,头昏,眩晕,头痛,共济失调,声音嘶哑,吞咽困难,面部麻木等。
病例1:听神经瘤
病例2:单发脑转移瘤
单发脑转移瘤在报告书写时重点强调病灶的位置,形态,大小,平扫T1WI及T2WI信号特点及增强扫描时所见,重点要与胶质瘤,脑膜瘤和脑脓肿做鉴别。
脑挫裂伤
脑挫裂伤是颅脑外伤中最严重和最常见的一种,主要病理改变为局部脑组织水肿,小出血灶及脑组织坏死,液化等。患者常有头痛,恶心,呕吐,意识障碍,昏迷及神经定位体征,重症病例可出现颞叶钩回症及枕大孔疝等临床表现。
神经胶质瘤是起源于星形细胞,少枝胶质细胞及室管膜细胞等神经系统组成成分的一类肿瘤。 病例1:左额叶胶质瘤
在MR图象上,病变部位于大脑半球,亦可发生在小脑,脑干或脑室系统,T1WI病变多呈低信号或低,等混合信号,若肿瘤内合并出血可出现片状短T1信号,T2WI肿瘤呈不均匀高信号,病变多呈现不规则形,境界欠清楚,边缘与正常脑组织肿分界不清,肿瘤周围多伴有不同程度的水肿,由于肿瘤生长而产生占位效应,包括脑沟和脑裂变平,闭塞,脑室受压,变形移位及中线结构移位等征象,增强扫描表现取决于肿瘤的类型及血脑屏障破坏的程度,偏于良性或低密度恶性的肿瘤通常无明显强化或轻度强化,恶性胶质瘤呈现显著不均匀恶化,强化方式通常为片状,团块状,环状或不均匀强化,肿瘤强化的程度与方式主要取决于病理类型,恶性度或血脑屏障的破坏程度以及肿瘤内内部是否合并坏死,囊变及出血等病理改变。
脑转移瘤
脑转移瘤是颅外原发肿瘤经血行通路转移所导致,转移瘤常见多发,但颅内单发转移瘤检查出率渐增多,约80%的转移瘤位于大脑半球,约20%发生于后颅窝。转移瘤生长迅速,其内常合并瘤内出血,坏死及囊变,常见的临床表现为头痛,恶心,呕吐,血压增高,视乳头水肿,肢体运动障碍,癫痫,性格改变,智力障碍及脑神经受损等症状。
病例3:多发腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死为深部脑组织的小面积梗死,好发部位为基底节,丘脑,脑干,小脑及脑室旁白质区。应写清病灶的部位,大小,数目,鉴别诊断时应注意与脑血管周围腔隙相鉴别。
颅内出血
颅内出血在MRI检查中除具有CT的一般形态学表现外,主要表现为出血信号的不同,在出血信号方面,超急性期T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈现高信号,T1WI呈现低信号或中心呈现低信号,周边高信号,T2WI呈现低或极低信号,亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边高信号,中心低信号;慢性期T1WI和T2WI均为高信号,T2WI高信号周围可见含铁血黄素沉积的黑边;残腔期T1WI呈现低信号,T2WI呈现极低信号。脑出血周围水肿呈现长T1长T2信号,有一点需要说明,在疾病分类上大多数作者将硬膜下,硬膜外及蛛网膜下腔出血分在脑外伤中,本书之所以将这些疾病归入颅内出血一并讨论,主要考虑到各种颅内出血在MRI信号演变方面有共同规律。
病例2:垂体微腺瘤
书写报告时重点描述MRI平扫时肿瘤的信号及垂体柄移位,垂体上缘圆隆和鞍底骨质改变等间接征象,增强扫描以冠状面为主,重点观察动态增强早期垂体内部是否出现充盈缺损样小低信号区。诊断时应密切结合临床,青春期垂体外观较成人饱满,不可盲目诊断为微腺瘤,临床症状,实验室检查和影象学表现要综合考虑,方可提高本病诊断的正确率。
相关文档
最新文档