影响血液及造血系统的药物
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Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa、Ka、 纤溶酶
抗血栓作用强，但易 致出血 静注抗凝维持时间短
低分子量肝素
选择性作用于Ⅹa
抗血栓作用强，不易 致出血 静注抗凝维持时间长
第一节 抗凝血药
香豆素类
代表药物： 华法林（Warfarin） 双香豆素（Dicoumarol） 新抗凝（Acenocoumarol）
第一节 抗凝血药
血液中存在着凝血与抗凝血、纤溶和抗纤溶 两个对立、统一的机制，两者保持动态平衡， 共同维持血液的流动性。
一旦平衡失调： * 凝血亢进→血管内凝血→血栓栓塞性疾病 * 抗凝亢进------------→出血性疾病。
止血药
▪ 1、促进凝血因子生成的止血药：
促凝血药
维生素K(vitamin K)
▪ VitK1：植物性食物 ▪ VitK2：肠道细菌产生，腐败鱼粉 吸收需胆汁协助 ▪ VitK3：人工合成 ▪ VitK4：人工合成
作用于Leabharlann Baidu液及造血器官的药物
Drugs affecting blood and
hematopoietic system
分类
▪ 抗凝血药：肝素、香豆素类 ▪ 抗血小板药：阿司匹林 ▪ 纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药：
链激酶、尿激酶、氨甲苯酸 ▪ 促凝血药：维生素K ▪ 抗贫血药：铁剂、叶酸、维生素B12 ▪ 血容量扩充药：右旋糖酐
香豆素类（coumarins）
【体内过程】
吸收：口服均易吸收，生物利用度达100% 分布：华法林和双香豆素的血浆蛋白结合
率为90%－－99% 代谢：华法林和双香豆素经肝代谢 排泄：华法林和双香豆素经尿粪排泄
新抗凝原形经肾排泄 注意：此类药物可通过胎盘，也能进入乳汁
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
▪ 2、抗纤溶止血药：氨甲苯酸 ▪ 抑制纤溶酶原转变为纤溶酶， ▪ 用于纤溶亢进出血。
▪ 3、促血小板药：止血敏
▪ 4、收缩血管药：垂体后叶素
抗凝血药
▪ 1、防止血栓形成及扩大的抗凝药： ▪ 肝素、华法林、枸橼酸钠 ▪ 2、溶栓药：链激酶、尿激酶 ▪ 3、抗血小板药：
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
早产儿、新生儿出血等患者，及香豆 素类、水杨酸类药物或其他原因导致 凝血酶原过低而引起的出血者
▪ 长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免 维生素K缺乏。
维生素K
【不良反应】 维生素K1静脉注射太快可产生潮红、呼吸 困难、胸痛、虚脱。较大剂量维生素K3对 新生儿、早产儿可发生溶血及高铁血红蛋 白症。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可 诱发溶血。
维生素K
【药理作用】 ▪ 参与肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、
抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S。
▪ 微量脑室内注射VitK3有明显镇痛作用， 和吗啡镇痛作用有交叉耐药现象
用途
▪ 1、胆汁缺乏出血：
▪ 2、肠道少菌；新生儿、早产儿 ▪ 出血；长期应用广谱抗菌药
▪ 3、维生素K拮抗药所致出血：
维生素K
【临床应用】 ▪ 用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、
合物而使肝素失活
▪ 严重出血，可缓慢注射硫酸鱼精蛋白
第一节 抗凝血药
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 分子量低于6.5kDa的肝素：依诺肝素 ▪ 具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血
酶和其他凝血因子影响较小的特点 ▪ 低分子量肝素分子链较短，不能与AT-Ⅲ和
【药理作用】
此类药物的化学结构与维生素K相似，抑 制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化， 从而阻止维生素K的反复利用，进而抑制 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体的合成
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
▪ 抗凝特点
作用缓慢、持久 仅有体内抗凝作用，在体外无抗凝作用。
第一节 抗凝血药
【来源和化学】 ▪ 最初得自肝，目前多自猪肠粘膜和猪、牛
肺脏中提取 ▪ 粘多糖硫酸酯，分子量为3-15kDa ▪ 存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，
具强酸性
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
【体内过程】 ▪ 吸收：口服不被吸收，常静脉给药 ▪ 分布：60%集中于血管内皮 ▪ 代谢：肝素酶、网状内皮系统 ▪ 排泄：肾脏
止血及抗凝药
▪ 1、生理止血系统：
▪ （1）血管收缩： ▪ （2）血小板激活： ▪ （3）凝血因子激活：
▪ (a)Ⅹ → Ⅹa 、(b) Ⅱ → Ⅱa ▪ (c)纤维蛋白原→纤维蛋白 ▪
凝血过程
凝血块
▪ 2、抗凝系统：抗凝血酶Ⅲ，灭 ▪ 活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa
▪ 3、纤溶系统：
▪ 纤溶酶原→ 纤溶酶 ▪ 纤维蛋白→ 纤维蛋白降解产物
周静脉术后血栓形成 4. 体外抗凝
肝素对已形成的血栓无效
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
【不良反应】
▪ 自发性出血：表现为各种粘膜出血、关节 腔内积血和伤口出血等
▪ 短暂性的血小板减少
▪ 长期应用可致骨质疏松和骨折
【解救措施】 ▪ 轻度过量，停药即可
是强碱性蛋白质，带有正电 荷，与肝素结合成稳定的复
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
【药理作用】 ▪ 体内外均有强大的抗凝作用 ▪ 静注起效快，维持时间短 ▪ 发挥作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ），
灭活Ⅱa、 Ⅻa 、 Ⅺa、 Ⅸa 、Ⅹa
肝素灭活的凝血因子
肝素（heparin）第一节 抗凝血药
【药理作用】 除抗凝作用外，肝素还具有： ▪ 使血管内皮释放脂蛋白酶，水解乳糜微粒
凝血酶同时结合 ▪ 使抗血栓作用和致出血作用分离
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、 急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透 析、体外循环等
▪ 引起的出血，也可用硫酸鱼精蛋白来治疗
抗凝机制 抗凝特点
肝素
作用于Ⅱa、Ⅸa、
和VLDL，发挥调血脂作用 ▪ 抑制炎症介质活性和炎症细胞活动，呈现
抗炎作用 ▪ 抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增
生 ▪ 抑制血小板聚集
▪ 肝素：
▪ 抗凝特点：1、体内体外抗凝
▪
2、作用快而强
▪ 抗凝机制：增强抗凝血酶Ⅲ活性
肝素（heparin）第一节 抗凝血药
【临床应用】 1. 血栓栓塞性疾病 2. 弥散性血管内凝血 3. 防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外
抗血栓作用强，但易 致出血 静注抗凝维持时间短
低分子量肝素
选择性作用于Ⅹa
抗血栓作用强，不易 致出血 静注抗凝维持时间长
第一节 抗凝血药
香豆素类
代表药物： 华法林（Warfarin） 双香豆素（Dicoumarol） 新抗凝（Acenocoumarol）
第一节 抗凝血药
血液中存在着凝血与抗凝血、纤溶和抗纤溶 两个对立、统一的机制，两者保持动态平衡， 共同维持血液的流动性。
一旦平衡失调： * 凝血亢进→血管内凝血→血栓栓塞性疾病 * 抗凝亢进------------→出血性疾病。
止血药
▪ 1、促进凝血因子生成的止血药：
促凝血药
维生素K(vitamin K)
▪ VitK1：植物性食物 ▪ VitK2：肠道细菌产生，腐败鱼粉 吸收需胆汁协助 ▪ VitK3：人工合成 ▪ VitK4：人工合成
作用于Leabharlann Baidu液及造血器官的药物
Drugs affecting blood and
hematopoietic system
分类
▪ 抗凝血药：肝素、香豆素类 ▪ 抗血小板药：阿司匹林 ▪ 纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药：
链激酶、尿激酶、氨甲苯酸 ▪ 促凝血药：维生素K ▪ 抗贫血药：铁剂、叶酸、维生素B12 ▪ 血容量扩充药：右旋糖酐
香豆素类（coumarins）
【体内过程】
吸收：口服均易吸收，生物利用度达100% 分布：华法林和双香豆素的血浆蛋白结合
率为90%－－99% 代谢：华法林和双香豆素经肝代谢 排泄：华法林和双香豆素经尿粪排泄
新抗凝原形经肾排泄 注意：此类药物可通过胎盘，也能进入乳汁
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
▪ 2、抗纤溶止血药：氨甲苯酸 ▪ 抑制纤溶酶原转变为纤溶酶， ▪ 用于纤溶亢进出血。
▪ 3、促血小板药：止血敏
▪ 4、收缩血管药：垂体后叶素
抗凝血药
▪ 1、防止血栓形成及扩大的抗凝药： ▪ 肝素、华法林、枸橼酸钠 ▪ 2、溶栓药：链激酶、尿激酶 ▪ 3、抗血小板药：
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
早产儿、新生儿出血等患者，及香豆 素类、水杨酸类药物或其他原因导致 凝血酶原过低而引起的出血者
▪ 长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免 维生素K缺乏。
维生素K
【不良反应】 维生素K1静脉注射太快可产生潮红、呼吸 困难、胸痛、虚脱。较大剂量维生素K3对 新生儿、早产儿可发生溶血及高铁血红蛋 白症。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可 诱发溶血。
维生素K
【药理作用】 ▪ 参与肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、
抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S。
▪ 微量脑室内注射VitK3有明显镇痛作用， 和吗啡镇痛作用有交叉耐药现象
用途
▪ 1、胆汁缺乏出血：
▪ 2、肠道少菌；新生儿、早产儿 ▪ 出血；长期应用广谱抗菌药
▪ 3、维生素K拮抗药所致出血：
维生素K
【临床应用】 ▪ 用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、
合物而使肝素失活
▪ 严重出血，可缓慢注射硫酸鱼精蛋白
第一节 抗凝血药
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 分子量低于6.5kDa的肝素：依诺肝素 ▪ 具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血
酶和其他凝血因子影响较小的特点 ▪ 低分子量肝素分子链较短，不能与AT-Ⅲ和
【药理作用】
此类药物的化学结构与维生素K相似，抑 制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化， 从而阻止维生素K的反复利用，进而抑制 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体的合成
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
▪ 抗凝特点
作用缓慢、持久 仅有体内抗凝作用，在体外无抗凝作用。
第一节 抗凝血药
【来源和化学】 ▪ 最初得自肝，目前多自猪肠粘膜和猪、牛
肺脏中提取 ▪ 粘多糖硫酸酯，分子量为3-15kDa ▪ 存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，
具强酸性
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
【体内过程】 ▪ 吸收：口服不被吸收，常静脉给药 ▪ 分布：60%集中于血管内皮 ▪ 代谢：肝素酶、网状内皮系统 ▪ 排泄：肾脏
止血及抗凝药
▪ 1、生理止血系统：
▪ （1）血管收缩： ▪ （2）血小板激活： ▪ （3）凝血因子激活：
▪ (a)Ⅹ → Ⅹa 、(b) Ⅱ → Ⅱa ▪ (c)纤维蛋白原→纤维蛋白 ▪
凝血过程
凝血块
▪ 2、抗凝系统：抗凝血酶Ⅲ，灭 ▪ 活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa
▪ 3、纤溶系统：
▪ 纤溶酶原→ 纤溶酶 ▪ 纤维蛋白→ 纤维蛋白降解产物
周静脉术后血栓形成 4. 体外抗凝
肝素对已形成的血栓无效
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
【不良反应】
▪ 自发性出血：表现为各种粘膜出血、关节 腔内积血和伤口出血等
▪ 短暂性的血小板减少
▪ 长期应用可致骨质疏松和骨折
【解救措施】 ▪ 轻度过量，停药即可
是强碱性蛋白质，带有正电 荷，与肝素结合成稳定的复
第一节 抗凝血药
肝素（heparin）
【药理作用】 ▪ 体内外均有强大的抗凝作用 ▪ 静注起效快，维持时间短 ▪ 发挥作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ），
灭活Ⅱa、 Ⅻa 、 Ⅺa、 Ⅸa 、Ⅹa
肝素灭活的凝血因子
肝素（heparin）第一节 抗凝血药
【药理作用】 除抗凝作用外，肝素还具有： ▪ 使血管内皮释放脂蛋白酶，水解乳糜微粒
凝血酶同时结合 ▪ 使抗血栓作用和致出血作用分离
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、 急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透 析、体外循环等
▪ 引起的出血，也可用硫酸鱼精蛋白来治疗
抗凝机制 抗凝特点
肝素
作用于Ⅱa、Ⅸa、
和VLDL，发挥调血脂作用 ▪ 抑制炎症介质活性和炎症细胞活动，呈现
抗炎作用 ▪ 抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增
生 ▪ 抑制血小板聚集
▪ 肝素：
▪ 抗凝特点：1、体内体外抗凝
▪
2、作用快而强
▪ 抗凝机制：增强抗凝血酶Ⅲ活性
肝素（heparin）第一节 抗凝血药
【临床应用】 1. 血栓栓塞性疾病 2. 弥散性血管内凝血 3. 防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外