糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析目的文章对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎进行了分析，主要分析糖尿
病酮症酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）患者的生化指标差异以及临床特点，提高对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床认识和诊疗水平。

方法从该院内分泌科、普外科以及消化内科于2009年7月—2015年4月确诊收治的148例糖尿病酮症酸中毒患者中选取符合调查条件者79例，对其临床资料作回顾性分析，从患者的血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、淀粉酶、酮体、糖化血红蛋白（HBA1C）以及PH值等方面的改变探讨其与并发急性胰腺炎的关系。

结果79例糖尿病酮症酸中毒患者中有12例并发急性胰腺炎（并发率为15.19%），单纯DKA组与DKA并发AP组之间血糖、三酰甘油以及pH水平均存在明显差异；酮体、糖化血红蛋白以及胆固醇的改变均不具有统计学意义；淀粉酶水平的改变在DKA以及AP中均不具特异性，但是其水平越高往往表示患者的病情越严重。

结论对于DKA合并有血糖、三酰甘油、pH值和（或）淀粉酶改变的患者应密切监视其胰腺的病变。

标签：糖尿病；酮症酸中毒；急性胰腺炎；生化指标[中图分类号] R587.2
[文献标识码] A
[文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0052-03糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，临床表现主要是“三多一少”以及口干、恶心、呕吐、上腹痛等消化系统症状，严重者还可伴有中枢神经系统症状。

急性胰腺炎则是急腹症的典型代表，因其易引发人体内多种脏器受损而死亡率极高（25%～40%），患者的主要临床表现和糖尿病酮症酸中毒常有重叠。

因此若是糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎非常有可能漏诊。

该研究将通过2009年7月—2015年4月间的病例分析该院收治的79例糖尿病酮症酸中毒中15例合并有急性胰腺炎患者的临床资料，以提高广大医师对该病的诊断及治疗水平，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者共148例，选取资料完善符合调查条件者共79例。

其中男48例，女31例，男女比例为1.55：1。

年龄22～79岁，平均（47.5±13.7）。

入院时37例既往明确糖尿病病史，42例有不同程度的糖尿病症状；均明确无急、慢性胰腺炎病史，无胆石症，无暴食、饮酒现象。

入院后并发急性胰腺炎者12例，并发率为15.19%。

1.2 诊断标准1.2.1 排除标准①临床资料不齐全者；②治疗无效而死亡的患者；③确诊为慢性胰腺炎、妊娠期糖尿病以及胰岛损伤型糖尿病患者。

1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准①血糖>14 mmol/L 合并血酮或尿酮阳性；②血浆pH0.05）。

1.4 观察指标记录患者入院时的血糖、三酰甘油、胆固醇、淀粉酶（血淀粉酶、尿淀粉酶）、酮体（血酮、尿酮）、糖化血红蛋白以及pH值等，并于入院后的12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 等多次测量以上指标。

1.5 统计方法采用SPSS 16.0 统计软件进行统计学运算。

若计量资料符合正态分布，则以均数±标准差（x±s）的形式表示，A、B两组之间用t 检验进行比较；若不符合正态分布，则以中位数表示，采用秩和检验进行比较；关联性采用Pearson相关分析。

计数资料采用χ2检验。

1.6 诊断标准
糖尿病酮症酸中毒诊断标准：①实验室检查血酮增高或尿酮体强阳性，血糖
增高，血pH 值降低；②具有糖尿病酮症酸中毒相应的临床表现之一，如乏力、恶心呕吐、腹痛腹泻、意识障碍、脱水、休克等。

急性胰腺炎诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。

①与急性胰腺炎相符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③增强CT/MRI或腹部超声呈急性胰腺炎影像学改变。

重症胰腺炎诊断标准[5]：符合急性胰腺炎诊断标准，伴有持续性（>48 h）器官功能障碍（单器官或多器官），改良Marshall评分≥2分。

2 结果2.1 两组生化指标对比从表1和表2可以看到，两组之间血淀粉酶、尿淀粉酶、pH值、三酰甘油差异有统计学意义，而其他各项被测生化指标差异无统计学意义（P>0.05）。

表2
两组生化指标对比（x±s）2.2 治疗经过及预后2.2.1 纠正糖尿病酮症酸中毒①小剂量胰岛素治疗开始剂量按0.1 U/（kg·h）给予，每小时监测末梢血血糖1次，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，维持血糖每小时下降4.2～5.6 mmol/L，如血糖下降至13.9 mmol/L时，改用5%葡萄糖加胰岛素（按每3～4 g葡萄糖配1 U 胰岛素）静脉输入。

②补液：开始的2 h补液量一般为1000～2000 mL，第1个24 h输入液体量4000～5000 mL，出现休克则补液量还应增加。

2.2.2 治疗急性胰腺炎①禁饮食；②胃肠减压；③给予抑制胃酸分泌的药物，比如质子泵抑制剂等；④给予生长抑素抑制胰液分泌；⑤在处理外科情况：4例胆囊明显增大患者给予鼻胆管引流。

2.2.3 处理并发症给予脏器功能支持治疗，必要时行床旁血液净化治疗（CRRT）。

3 讨论英文名为diabetic ketoacidosis，糖尿病中的DKA糖尿病酮症酸中毒是最为广见的急性病发症之一，产生这种病的主要原因是因为患者体内的胰岛素严重缺少，从而致使患者得了高血糖，高血酮，酸中毒的等临床症状。

糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，其常发生在患有1型糖尿病的患者无故减量甚至停用胰岛素或者2型糖尿病患者处于应激状态下时。

急性胰腺炎时胰腺会释放大量胰酶，常常导致机体组织器官的严重损害，致死率较高。

据调查，糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎发生率为10%～15%（该研究中二者并发率为15.19%）。

这两种疾病起病都较急，而且二者都具有有腹痛，恶心、呕吐等共同临床表现，因此临床医师在诊断时很容易忽视急性胰腺炎，造成漏诊，产生严重后果。

3.1 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的机制：①糖尿病患者体内胰岛素分泌不足或作用下降同时伴有升糖激素水平上升，导致周围脂肪组织的分解明显加快，大量游离脂肪酸流向肝脏，肝合成极低密度脂蛋白颗粒增加，脂蛋白酶活性的下降使极低密度脂蛋白颗粒无法分解，因此TG和TC水平明显上升，产生高脂血症。

高浓度的TG被胰腺脂肪酶分解生成游离脂肪酸，游离脂肪酸对毛细血管内皮细胞和胰腺腺泡产生毒性作用；此外，高TG血症导致血液黏稠度增加，胰腺血液循环受阻，诱发急性胰腺炎。

②糖尿病患者并发高脂血症后，高浓度的TG和TC可使胆石症的发病率上升，糖尿病酮症酸中毒时易合并感染，可诱发急性胰腺炎。

③糖尿病酮症酸中毒时，机体脱水，循环血量减少，导致血液粘稠度增加，胰液粘稠度也相应提高，可致胰管阻塞，诱发急性胰腺炎。

④糖尿病酮症酸中毒时，病人的显著临床表现为剧烈呕吐，呕吐时可造成十二指肠内压力增高，肝胰壶腹括约肌松弛，十二指肠液反流进入胰腺，诱发急性胰腺炎。

3.2 生化指标对比分析①淀粉酶：机体淀粉酶升高至3倍以上可作为诊断急性胰腺炎的特异性指标在，但是一部分急性胰腺炎患者的淀粉酶水平会低于正常。

在糖尿病酮症酸中毒病人中，淀粉酶浓度升高者约占79%，其中48%为胰腺型，
这种升高可能是由于低灌注和高渗透压时低胰腺受损，以及因唾液淀粉酶水平上升，肾脏对淀粉酶的清除下降。

因此淀粉酶水平升高在糖尿病酮症酸中毒以及急性胰腺炎中均不具有特异性，但是它的浓度高低可以反映病情的轻重。

②血糖和pH：对比A组和B组的生化指标，DKA 合并AP 的患者比未合并AP 的患者要严重，血糖明显高于对照组，血pH 明显低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。

③三酰甘油：糖尿病患者体内TG水平明显上升，对临床诊断价值较高，因此DKA发作患者伴高TG血症应注意排除AP。

3.3 治疗方案糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时，胰腺炎可促使患者的血容量进行性下降，导致血糖失控，对于单纯DKA患者，当其清醒时可采取皮下注射胰岛素时使患者进食，降低酮体，使酮症酸中毒好转。

但是DKA并发AP的患者，食物会导致患者胰腺病变加重，因此，对于DKA合并AP患者，首先必须禁食。

禁食亦可以阻止肠道吸收形成的乳糜微粒入血。

此时每天对患者静脉补充葡萄糖、维生素以及氨基酸，既可以降低血脂，又因为补充了足够的碳水化合物可以抑制脂肪分解。

禁食、补液之后可对患者行持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑制胰酶分泌及其活性、改善胰腺的血液循环、抑酸、纠正电解质紊乱、控制感染等治疗措施，严重时可静脉予以生长抑素进行治疗。

4 结语该例患者既往有酒精性肝硬化与糖尿病，突发腹痛、呕吐，继而出现意识模糊就诊，若单纯考虑急腹症而忽略糖尿病酮症酸中毒则会导致患者酸中毒、水电解质平衡紊乱、加重缺氧，导致脑细胞脱水或水肿，中枢神经系统功能障碍；若单纯考虑糖尿病酮症酸中毒让患者禁食并口服补液则会加重急性胰腺炎，在此，单纯一元论解释病情遇到了挑战。

综上所述，临床医师应尽早鉴别单纯糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎，对伴有腹痛和淀粉酶升高的糖尿病酮症酸中毒患者予以胰腺CT 和淀粉酶检查有重要意义。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者及时给予胰岛素降糖、补液、消除尿酮体、纠正酸中毒、抑制胰酶分泌、抗感染等治疗可降低患者病死率，提高临床疗效。

对于糖尿病酮症酸中毒伴有明显消化系统症状（腹痛、恶心、呕吐）的患者，临床医师应密切注意其血、尿淀粉酶、血糖、三酰甘油以及pH水平，当淀粉酶超过正常值3倍或者三酰甘油≥11.3 mmol/L或者血糖和pH产生明显改变时，应做胰腺影像学检查了解胰腺有无病变，从而可避免漏诊急性胰腺炎。

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