第十二章答案

参考答案

[A型题]

99.A C

100.A C

101.A B C

102.A C

103.A B D

104.D

105.A B C

106.B D

107.A B C D

108.A B C D

109.C D

110.A B C

111.A B C

112.A B C

[B型题]

126.心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积变化。

127.心力衰竭是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。

128.慢性心力衰竭时，常伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，称之为充血性心力衰竭。

129.前负荷指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量，又称容量负荷，前负荷的大小决定了心肌收缩的初长度。

130.后负荷是指心脏在收缩时所必须承受的负荷，相当于心腔壁在收缩时的张力，一般的主动脉压作为左心室后负荷的指标，又称压力负荷。

131.继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲亢、贫血、ＶB1缺乏，动静脉瘘

等引起的心力衰竭，心输出量比心衰以前有所降低，但可稍高于正常水平。132.心脏回心血量增加，心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长

度增加的这种状态。

133.心室受过度容量负荷时，心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔扩大，称之为心肌离心性肥大。

134.心室受过度压力负荷时，心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗，室壁厚度增加，心腔不明显扩大，称之心肌的向心性肥大。

135.心室dp/dtmax指心室内压力随时间的最大变化率，即心室内压力上升的最大速度，反映心肌的收缩性。

136.心肌最大收缩速度（Ｖmax）是指负荷为０时的心肌最大收缩速度。

137.用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端测出的压力，又称肺毛细血管楔压，它接近左心房压和左心室舒张末期压。

138.射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值，正常为0.56-

0.78.

139.心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。

正常值为2.5-3.5L/min/m2

140.严重左心衰的患者被迫采取端坐位，以减轻肺部淤血、水肿和呼吸困难。

[问答题]

141.压力负荷过度或心肌病等可影响兴奋－收缩偶联障碍导致心力衰竭。

①肌浆网对钙离子的摄取，释放障碍

②钙离子内流受阻

③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

142.①心肌能量生成、释放障碍：

A 严重贫血、冠状动脉硬化等引起缺氧，心肌细胞内能量生成不足。

B ＶB1缺乏，焦磷酸硫胺素生成不足，致使丙酮酸氧化脱羧障碍，

AＴＰ生成不足。

②心肌能量利用障碍：

A 心衰时，肌球蛋白头部AＴＰ酶的活性降低，AＴＰ水解障碍，能量利用障碍，

心肌收缩性减弱。

143.心室舒张性能反映在等容舒张期时室内压下降的速度和持续时间上，以及心室充盈期时心室容积扩大的程度和速度上。舒张性能下降将减少心室的充盈，导致心输出量的下降。顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性降低可妨碍心室的充盈，导致心输量的下降。此外，心脏舒张不全时可影响冠脉的血液灌流量，加重心肌的缺血缺氧。

144.①心脏瓣膜关闭不全时，心脏前负荷过重；

②动静脉瘘或严重贫血时，回心血量过多，心脏前负荷过重；

③过快过多地静脉输液，可引起心脏前负荷过重

145.①心脏负荷过重可分为前负荷（容量负荷）过重和后负荷（压力负荷）过重。

②前负荷过重可引起心室发生离心性肥大，后负荷过重可引起心室

向心性肥大。

③心肌肥大是一种强有力的代偿方式，但是心肌肥大是一种在器官、组织、细胞、

分子等不同水平上都有其特征的不平衡生长形式。如负荷过重历久不能被消除，肥大心肌终将转向衰竭。

146.①心脏瓣膜关闭不全时，心脏前负荷过重；

②动静脉瘘或严重贫血时，回心血量过多，心脏前负荷过重。

③过快过多地静脉输液，可引起心脏前负荷过重。

147.心肌肥大的生化基础是蛋白质合成增加。促使心肌肥大的刺激有两类：

①机械性刺激；②化学性刺激。最近发现心肌可产生一种“心肌肥大因子”参于

心肌肥大的调腔作用，单位重量肥大心肌的舒缩性能是降低的，但由于心肌的总量增加，故总收缩力增加，心输出量和作功增大。肥厚的室壁可降低室壁张力，使心肌耗氧量减少，也具有一定的代偿作用。

148.代偿可分为机能代谢的代偿和形态结构的代偿两个方面。

一、１.通过紧张源性扩张使心输出量增加；

２.交感－肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力加强，心率加快；

３.心外代偿：１）交感－肾上腺髓质系统兴奋，外周小动脉收缩，Ｒ－AA系统激活使血容量增加，维持血压；２）组织利用氧能力增加；３）红细胞增多。

二、形态结构的代偿－心肌肥大。

149.１.心输出量降低

２.射血分数降低

３.心脏指数降低

４.心肌最大收缩速度降低（Ｖmax）

５.心室＋dp/dtmax减小

６.心室－dp/dtmax减小

７.心室舒张末期容积增大、压力增高

150.心力衰竭时呼吸困难，是由于肺淤血、肺水肿引起的。肺淤血、肺水肿时会发生以下情况：

①肺的顺应性降低

②肺血管感受器受刺激，经迷走神经传入,兴奋呼吸中枢，呼吸运动加强，感到呼

困难。

③肺泡毛细血管与肺泡的气体交换障碍，引起低氧血症，反射性地兴奋呼吸中枢，

引起呼吸困难。

④支气管粘膜充血、水肿、呼吸阻力增大，引起呼吸困难。

151.心力衰竭时水、电解质平衡紊乱主要表现为水、钠潴留，这是因为：

①肾小球滤过率减少：心衰时心输出量下降，交感－肾上腺髓质系统兴奋使肾血管

收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率减少。

②由于肾素－血管紧张素－醛固酮系统的激活，ADＨ释放的增多，肾小管对钠、水

重吸收增强。

③严重心力衰竭时，心房利钠因子分泌减少，ＰＧE2的合成和释放

减少，从而促进了水钠潴留

疑难解析

试题下列有关心脏代偿的叙述哪一项是正确的：

A.心肌收缩性增强必须有心室舒张末期容积增大为条件

B.紧张源性扩张可使心缩力量增强心室舒张末期的容积

C.离心性肥大就意味着心脏的失代偿

D.心率加快，可增加每分心输出量，故对心功能不全病人是有利的

E.心肌收缩性增强可使心脏排空彻底，每搏量增加故对心功能不全病人

有利

答案:E

解析：心肌肥大时不平衡生长的主要组织学特征是心肌内微动脉和毛细血管的生长明显落后于心肌细胞体积的增长，因而单位重量的肥大心肌毛细血管数目减少。这样能使心肌内氧的弥散间距增大，引起心肌缺氧。

试题维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是：

A.兴奋一收缩偶联障碍

B.心肌能量储存障碍

C.心肌能量生成障碍

D.心肌能量利用障碍

E.心肌收缩蛋白大量破坏

答案:C

解析:在人体细胞内，维生素B1主要以焦磷酸硫胺素的形式存在，后者是a-酮酸脱羧酶的辅酶。维生素B1缺乏时，丙酮酸转化为乙酰COA、a-酮二酸转换为琥珀酰COA 的过程障碍，三羧酸循环可能受阻。因此可以引起心肌能量生成不足，心肌收缩力降低而发生心力衰弱。这类病人，并不出现心肌结构的明显损害和心肌收缩蛋白的破坏，也不会合并氧化磷酸化脱偶联所致的储能障碍。但患者若有持久的心脏负荷加重过程，便可能发生心肌肥大，出现心肌的不平衡生长，引起心肌能量利用障碍和兴奋-收缩偶联障碍。