继发性肾小球肾炎PPT课件
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临床病理联系:
机体对微生物感染的全身反应；病变 波及血管导致血尿；间质化脓性病变的细 胞成分入尿导致尿异常；下尿路刺激征 ( 尿频、尿急、尿疼) 多见于上行感染者。
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CONCLUSION
• Pyelonephritis: is a suppurative inflammation, is caused by infection of suppurative bacterium. The pelvis, interstitium and tubules is major injury site. Morphology:focal suppurative inflammation (phlegmonous inflammation or abscesses). Its clinical manifestations include: fever, malaise, flank pain, dysuria,frequency and urgency, pyuria and white cell casts.
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五、过敏性间质性肾炎 ( allergic interstitial nephritis )
概念：
各种过敏因素导致的非化脓性炎症， 主要侵犯肾间质,主要的临床症状是肾功 能损伤乃至肾功能衰竭。
病因发病机制：药物和其他过敏原导致 IV型变态反应
37
病理变化： 急性过敏性间质性肾炎:双肾肾间质弥
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狼疮性肾炎
• 病因发病机制：自身免疫性疾病。含抗核抗体、抗细 胞浆抗体、抗球蛋白抗体、抗细胞膜抗体等多种免疫 复合物，沉积于肾小球
• 病变特点：
– 免疫病理：含IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q的多种免疫复 合物，沉积于肾小球的各个部位。
– 光学显微镜：局灶性或弥漫性的，各型肾小球肾炎。
概念:
由于休克或中毒导致的肾小管上皮细胞坏死， 主要侵犯各段肾小管，主要临床表现为少尿、 无尿和肾功能衰竭。
18
病因发病机制: 休克，血压降低，肾缺血，肾小管缺血性
坏死；毒性物质在肾小管浓缩，直接伤害肾小 管上皮细胞。
病理变化: 肾小管上皮凝固性坏死，细胞碎片堵塞管
腔，肾间质水肿；后期；肾小管上皮再生。
• 临床表现：可出现全身(心、肝、脑、关节、皮肤等） 多系统病变及各型肾炎综合征。
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15Байду номын сангаас
各型GN的演变关系
毛细血管内增生性GN 膜增生性GN
新月体性GN
局灶性GN
正
常 肾
系膜增生性GN
小 球
微小病变性GN
膜性GN
FSGS
硬化性GN
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KEY WORD
• glomerulinephritis, Endocapillary proliferative GN, Membranous GN,
感染途径：上行性(大肠杆菌为主)；血源性( 少见,烈性化脓菌为主)
诱发因素：下尿路梗阻;重病体弱,长期卧床患者
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病理变化:
• 急性肾盂肾炎：脓性卡它性炎；肾的蜂窝织炎；肾 脓肿上行性感染者，近肾盂处严重，肾皮质轻,单肾 发病或双肾分布不均血源性感染者，双肾弥散分布， 以肾小球为中心形成小脓肿。
• 慢性肾盂肾炎；淋巴和单核细胞浸润；肉芽组织形 成,结缔组织增生；厚壁脓肿；肾盂变形;瘢痕肾形成。
• KEY WORD: Acute tubular necrosis
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四、肾盂肾炎( pyelonephritis )
概念:
病原体感染直接引起的化脓性炎，主要侵 犯肾盂粘膜和肾间质，主要临床症状有急性感 染的全身症状、血尿、白细胞尿或脓尿、下尿 路刺激征。
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病因发病机制:
病原体：大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌、绿脓 杆菌、霉菌等
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临床病理联系:
休克或中毒
肾缺血
肾小球缺血
肾小球滤过率
肾小管上皮坏死
细胞碎片堵塞
尿液返流 肾间质水肿
少尿或无尿
后期，再生的肾小管上皮功能不全 多尿和等比重尿20
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CONCLUSION
• Acute tubular necrosis: tubular epithelial cells show diffuse coagulation necrosis, caused by renal ischemia or poisoning, often occur acute renal failure.
继发性肾小球肾炎
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IgA肾病或肾小球肾炎
• 病因发病机制：粘膜损伤→ IgA形成 →含IgA的大 分子的免疫复合物沉积于肾小球
• 病变特点：
– 免疫病理：以IgA为主的免疫球蛋白和C3沉积于系膜区。 – 光学显微镜：局灶性或弥漫性的，除膜性肾小球肾炎
以外的各型肾小球肾炎。
• 临床表现：可出现血管炎和紫癜及各型肾炎综合 征。
• Mesangioproliferative GN, Membranoproliferative GN, Crescentic GN,
• Minimal change GN, Focal GN, Sclerosing GN
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三、急性肾小管坏死 ( acute tubular necrosis )
漫性水肿，淋巴、单核及多少不等的嗜 酸性白细胞浸润，肾小管上皮细胞变性
慢性过敏性间质性肾炎:双肾肾间质淋 巴和单核细胞浸润，纤维化，肾小管弥 漫萎缩。 临床病理联系：肾间质弥漫性病变导致 肾小管弥漫性损伤，严重损伤肾功能。
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CONCLUSION
• Allergic interstitial nephritis: is a nonsuppurative inflammation, is caused by drug allergy. The interstitium and tubules is major injury site. Morphology: mononuclear cells (lymphocytes and mono-phagocytes) and/or eosinocytes diffuse infiltrate in interstitium of both kidneys, so often occur acute renal failure.
临床病理联系:
机体对微生物感染的全身反应；病变 波及血管导致血尿；间质化脓性病变的细 胞成分入尿导致尿异常；下尿路刺激征 ( 尿频、尿急、尿疼) 多见于上行感染者。
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CONCLUSION
• Pyelonephritis: is a suppurative inflammation, is caused by infection of suppurative bacterium. The pelvis, interstitium and tubules is major injury site. Morphology:focal suppurative inflammation (phlegmonous inflammation or abscesses). Its clinical manifestations include: fever, malaise, flank pain, dysuria,frequency and urgency, pyuria and white cell casts.
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五、过敏性间质性肾炎 ( allergic interstitial nephritis )
概念：
各种过敏因素导致的非化脓性炎症， 主要侵犯肾间质,主要的临床症状是肾功 能损伤乃至肾功能衰竭。
病因发病机制：药物和其他过敏原导致 IV型变态反应
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病理变化： 急性过敏性间质性肾炎:双肾肾间质弥
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狼疮性肾炎
• 病因发病机制：自身免疫性疾病。含抗核抗体、抗细 胞浆抗体、抗球蛋白抗体、抗细胞膜抗体等多种免疫 复合物，沉积于肾小球
• 病变特点：
– 免疫病理：含IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q的多种免疫复 合物，沉积于肾小球的各个部位。
– 光学显微镜：局灶性或弥漫性的，各型肾小球肾炎。
概念:
由于休克或中毒导致的肾小管上皮细胞坏死， 主要侵犯各段肾小管，主要临床表现为少尿、 无尿和肾功能衰竭。
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病因发病机制: 休克，血压降低，肾缺血，肾小管缺血性
坏死；毒性物质在肾小管浓缩，直接伤害肾小 管上皮细胞。
病理变化: 肾小管上皮凝固性坏死，细胞碎片堵塞管
腔，肾间质水肿；后期；肾小管上皮再生。
• 临床表现：可出现全身(心、肝、脑、关节、皮肤等） 多系统病变及各型肾炎综合征。
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各型GN的演变关系
毛细血管内增生性GN 膜增生性GN
新月体性GN
局灶性GN
正
常 肾
系膜增生性GN
小 球
微小病变性GN
膜性GN
FSGS
硬化性GN
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KEY WORD
• glomerulinephritis, Endocapillary proliferative GN, Membranous GN,
感染途径：上行性(大肠杆菌为主)；血源性( 少见,烈性化脓菌为主)
诱发因素：下尿路梗阻;重病体弱,长期卧床患者
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病理变化:
• 急性肾盂肾炎：脓性卡它性炎；肾的蜂窝织炎；肾 脓肿上行性感染者，近肾盂处严重，肾皮质轻,单肾 发病或双肾分布不均血源性感染者，双肾弥散分布， 以肾小球为中心形成小脓肿。
• 慢性肾盂肾炎；淋巴和单核细胞浸润；肉芽组织形 成,结缔组织增生；厚壁脓肿；肾盂变形;瘢痕肾形成。
• KEY WORD: Acute tubular necrosis
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四、肾盂肾炎( pyelonephritis )
概念:
病原体感染直接引起的化脓性炎，主要侵 犯肾盂粘膜和肾间质，主要临床症状有急性感 染的全身症状、血尿、白细胞尿或脓尿、下尿 路刺激征。
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病因发病机制:
病原体：大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌、绿脓 杆菌、霉菌等
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临床病理联系:
休克或中毒
肾缺血
肾小球缺血
肾小球滤过率
肾小管上皮坏死
细胞碎片堵塞
尿液返流 肾间质水肿
少尿或无尿
后期，再生的肾小管上皮功能不全 多尿和等比重尿20
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CONCLUSION
• Acute tubular necrosis: tubular epithelial cells show diffuse coagulation necrosis, caused by renal ischemia or poisoning, often occur acute renal failure.
继发性肾小球肾炎
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IgA肾病或肾小球肾炎
• 病因发病机制：粘膜损伤→ IgA形成 →含IgA的大 分子的免疫复合物沉积于肾小球
• 病变特点：
– 免疫病理：以IgA为主的免疫球蛋白和C3沉积于系膜区。 – 光学显微镜：局灶性或弥漫性的，除膜性肾小球肾炎
以外的各型肾小球肾炎。
• 临床表现：可出现血管炎和紫癜及各型肾炎综合 征。
• Mesangioproliferative GN, Membranoproliferative GN, Crescentic GN,
• Minimal change GN, Focal GN, Sclerosing GN
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三、急性肾小管坏死 ( acute tubular necrosis )
漫性水肿，淋巴、单核及多少不等的嗜 酸性白细胞浸润，肾小管上皮细胞变性
慢性过敏性间质性肾炎:双肾肾间质淋 巴和单核细胞浸润，纤维化，肾小管弥 漫萎缩。 临床病理联系：肾间质弥漫性病变导致 肾小管弥漫性损伤，严重损伤肾功能。
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CONCLUSION
• Allergic interstitial nephritis: is a nonsuppurative inflammation, is caused by drug allergy. The interstitium and tubules is major injury site. Morphology: mononuclear cells (lymphocytes and mono-phagocytes) and/or eosinocytes diffuse infiltrate in interstitium of both kidneys, so often occur acute renal failure.