围术期急性肺水肿

(二)上呼吸道梗阻肺水肿
• •
喉痉挛 梗阻性睡眠呼吸暂停综合征
(三) 误吸
• 吸入性肺炎、气管痉挛
• 肺表面活性物质灭活 • 毛细血管内皮细胞受损
(四) 液体负荷过重
• • • 围术期输血补液过快或过量 输入胶体达血容量的25%，心排量可 增多至300%，25分钟左右恢复正常 大量输入晶体液，血管内胶体渗透压下 降液体聚集肺组织间隙 心、肝、肾功能不全静脉压增高或淋巴 循环障碍，容易肺水肿
（1 C）
中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%

若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬 液使 Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug • kg-1 •
min
-1)
( 2 C)
重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008
• 胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分（1 B）
细胞因素：外周细胞聚集，肺的微栓塞，肺 血管阻力增高。 体液因素：组胺、5羟色胺、缓激肽、前列 腺素、内毒素、补体、激肽酶、蛋白酶、过氧化 物、血纤维蛋白肽、脂肪酸等。
三 麻醉相关肺水肿
(一) 麻醉药过量:吗啡、美散痛、海洛因 等。
• • • 抑制呼吸，缺氧，通透性增加。 缺氧刺激下丘脑 过敏反应
• 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液
或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则
需要更快速、更大量补液（1 D） • 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少 补液（1 D）
重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008
压力准确反应容量的条件
• • • • 气道压力 心室顺应性 二尖瓣膜结构功能 血管阻力
缺血再灌注损伤，氧自由基发挥作用
负压吸引、机械性力量 原因复杂，机制不明
(四) 高原性肺水肿
• 海拔3000米以上 • 发绀，心率快，心排量增多或减少，心肌受损 • 高蛋白渗出性肺水肿
5
• 炎症介质
二 通透性肺水肿
(一)感染性肺水肿
(二)毒素吸入性肺水肿
(三)淹溺性肺水肿 (四)尿毒症性肺水肿 (五)氧中毒性肺水肿
• 利尿，降低前负荷
• 扩血管，降低后负荷
• 提高血浆胶体渗透压 • 降低肺毛细血管通透性
(三) 镇静及感染的防治
• 镇静减少作功，利于人机同步呼吸 • 预防和控制感染
不足之处 批评指正
谢谢
围术期急性肺水肿
唐都医院 冀晋杰
在生理情况下，肺内正常的解剖结 构和生理机制维持着肺间质水分恒定使 肺泡处于湿润状态，利于完成肺的生理 功能，成人渗出的液体量约10-20ml/h， 大部分经淋巴引流回到血液循环中。所 以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺 淋巴管之间的液体渗出与回收，处于动 态平衡。
•
围术期输液经历变化
• • • • • 50年代，Moore主张严格限制输液量 60年代，Shires增加术中输液量 70年代，输晶体液和胶体液的矛盾 90年代，血液保护、血液稀释 新世纪，液体代谢动力学指导输液
液体复苏
• 初始液体复苏尽早进行
• 前6小时的液体复苏目标
中心静脉压 8-12mmHg 动脉平均压 ≥65mmHg 尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1
• • • • • • 通气模式 潮气量(8-10ml/kg) 气道压力 心脏后负荷 心律失常 心室收缩功能
Fluid-Management Strategies in Acute Lung Injury — Liberal, Conservative, or Both?
•
在适当的阶段我们滴定式的管理液体时它 是我们的朋友，然而超过生理需要的液体输入 则成为敌人。保守的液体管理和开放式的液体 管理同样重要，只是在不同的时期实施而已。 不同于政策的对与错，在液体管理中，保守和 开放都是对的。
• 保持肺动脉楔压低于12 mmHg
• 如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正
• 如果存在外周水肿，给予速尿
五 其他肺水肿
• • • • • 肺切除术后 肺栓塞 妊高症子痫 心律转复 体外循环
源自文库性肺水肿发展过程
血管、支气管和淋巴管周围液体积聚
肺泡隔与支气管周围组织肿胀
肺泡角肿胀,肺泡内充满水肿液
• 既然液体冲击疗法可能对脓毒症患者是有害的， 那么如何预测对液体疗法有好的应答很有临床 价值。 • 传统上我们经常应用CVP和PAWP这些静态指 标，但是他们不能与时俱进，PAWP在预测左 室前负荷方面甚至不优于CVP，我们发现一些 动态指标如PPV、svv更有价值。 • 动态指标在预测ICU患者对液体应答方面明显 优于静态指标。
不同原因 液体增多 • 呼吸困难
• • • • 紫绀 作功增加 湿性啰音 泡沫样痰
Starling理论
1896年Starling方程式
Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv - πpmv)]
肺水肿发生的关键？
Pmv 和πmv是促使发生因素
Ppmv和 πpmv则是防止发生因素
发病原因
• • • • • • • 肺毛细血管内液体静水压 肺毛细血管通透性 血浆胶体渗透压 肺淋巴循环障碍 原因不明肺水肿 肺间质负压增高 麻醉期间发生肺水肿
Emanuel P. Rivers 2006；354:2598-2600
对复杂问题的简单解决方法
• 如果血压下降，则进行输液
• 如果输液治疗无效，给予多巴胺
• 如果尿量减少，给予速尿
• 如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物
• 如果频发室性早搏，给予利多卡因
• 如果存在呼吸系统问题，“保证患者干燥”
Durairaj L,et al. CHEST 2008; 133:252–263 Michard et al.CHEST 2002;121:2000-2008
• SVV PPV SPV预测前负荷和液体反应性更为优越，、 SVV 大于10%、 PPV大于12%表明有扩容潜力提示容量 不足。
• SVV来源于肺和心脏的相互作用，正压通气过程中随着 胸腔压力升高或降低周期性变化，左室每搏量也相应改 变，机械通气吸气相胸膜腔压力增加静脉回流减少前负 荷降低，通过肺循环传递左室每搏量也减少，血容量不 足时前负荷降低时左室处于Starling曲线的上升段有机械 通气导致的每搏量变化比血容量正常时更为明显，血容 量充足时左心室处于平台期每搏量不明显变化。
• 动态监测指标指导容量治疗可降低并发症（肺 水肿） 、减少机械通气、缩短ICU时间、改善 高危手术预后。 • 针对个体没有“正常”容量概念，只有容量与 心血管功能的最佳匹配。 • 因人而异，也因心血管功能的变化而异。 • 压力监测固然重要，但在反应容量方面应“区 别对待”
只有最佳 没有准确
SVV影响因素
肺损伤患者而无组织灌注不良 时应采用保守的液体治疗策略，可 缩短机械通气和住ICU时间（1 C）
重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008
一旦完成液体复苏，没必要给予维持液体，血管内 容量及整体血容量应该被有规律的评价。稳定的病人应每 日一次，不稳定的或新收的病人应随时给予评价。传统的 办法如临床检查，出入量记录，体重变化，尿量等。通常 情况下，在这些评估后可能会给予利尿剂，因为典型的脓 毒症病人都存在高血容量。
当持续存在的或复发的低血容量 或心动过速或少尿， 关于输注液体是否有益的问题就会再现。麻醉医师应该评估 输注液体危害性的可能性。对于大多数患者，危害性是轻微 的，快速大量的输注液体与预后是密切相关的。而对于另外 一些病人，危害是显而易见的，肺水肿，脑水肿腹腔室间隔 综合症，急性右心衰及少尿都是其潜在的危险。尤其是当这 些情况本来就已经存在时，临床医生就很难做出判断。 Durairaj L,et al. CHEST 2008; 133:252–263
一 血流动力性肺水肿
(一 ) 心源性急性肺水肿
•
心肌病变
• 左心室压力负荷过度 • 左心室容量负荷过重
(二 ) 神经性肺水肿(脑源性肺水肿)
下丘脑损伤 全身血管收缩 孤束核损伤 压力感受 器障碍 外周血液进入肺 循环
肺动脉高压
肺水肿
(三) 复张性肺水肿
肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍，活性物质减少 肺组织长期缺氧血管内皮受损
转归
水肿液和蛋白质咳出体外
水肿液内蛋白质水解，上皮或吞噬 细胞移除
严重缺氧和循环衰竭而死亡
诊断与治疗
症状 临床表现 体征
治疗
(一)充分氧供和机械通气治疗 • 保持气道通畅 • 充分氧供 • IPPV • PEEP(5-10-15cmH² O)
(二)降低肺毛细血管静水压
• 强心，增加心肌收缩力