06典型急性心肌梗死与不典型急性心肌梗死心电图特征的鉴别

ST段（相当于心肌细胞复极2时相）有所 延长，T波发生形态、方向及振幅的改变， 这种心电图表现称为缺血型改变。
特点是：（1）损伤仅仅影响了心肌的复
极过程；（2）心肌的损害是暂时的、可
恢复的（一旦血流恢复后T波即刻直立）。
光镜下并无心肌细胞溶解的组织学改变；
（3）它的发生是由于心肌细胞内超微结
构中可逆性的来自百度文库变。
这种ST段升高以及单相曲线的出现，就做“损伤型改变”
损伤型改变的特征：（1）心肌的除极过
程虽然没有改变（QRS波形正常），但是
ST段及T波均呈显著的异常；（2）心肌
的损害是比较严重的，但是在上述的实
验情况下，仍可能恢复，光镜下并没有
看到心肌细胞的解体，电镜下可见一系
列的缺氧性细胞内改变。如血流阻断
SJY，男性45岁，糖尿病，高脂血症，急性前壁心肌梗死，心肌酶TnI升高（ 1.24ng/ml），超急性期心电图改变，很快恢复正常
12
SJY，男性45岁，糖尿病，高脂血症，急性前壁心肌梗死，心肌酶TnI升高（ 1.24ng/ml），超急性期心电图改变，很快恢复正常.
考虑血管痉挛或血栓自溶，无r波降低，提示无坏死型心电图改变。
5
AMI心电效应的产生及其基本表现形式
如果将止血钳阻断血流的时间延长，则呈现缺血型T波改变之后，继续发生如下 改变：ST段逐渐升高，倒置的T波逐渐减少，以后T波反而上升至与ST段合并。此 时，QRS波群与升高的ST段及T波都是向上的，构成“单相曲线”。
单相曲线出现时，如果立即将止血钳放松，使血流重新流入心肌，则心电图上所 呈现的改变又能逐渐改变回来。即ST段逐渐下降到基线，T波又重新倒置，恢复 到缺血型改变。
自缺血层指向非缺血层。心内
膜下缺血时，T波向量指向心外
膜电极，表现为T波向上直立（
B）；心外膜下肌层缺血时，T 从缺血到损伤的心肌电生理改变，是一
波向量背离心外膜电极，表现 个有量变到质变的过程，一旦进入损伤
为T波向下倒置（C）。
期，则又出现与T波向量相反的ST向量
改变（D）。
9
一、缺血型心电图改变
13
二、损伤型心电图改变
损伤型心电图的特点是ST段偏移和形态的改变。 损伤型ST段的偏移方向可分为两种形式：ST段抬高和ST段压低。心外膜下层心肌
损伤反映为朝向心外膜面的心电图导联的ST段抬高；心内膜下层心肌损伤则反映 为朝向外膜的导联呈ST段压低。 损伤型ST段的形态改变可以分为两种形式：凸面向上、凹面向上。这种ST段的改 变，取决于T波的改变。 凹面向上，提示AMI合并急性心包积液或心包填塞。
20min，可见细胞外水肿、线粒体肿胀变
形。
6
AMI心电效应的产生及其基本表现形式
当心电图上出现损伤型的单相曲线以后，如果仍不将止血钳放松，持续阻断血流 ，QRS波群便发生了改变。原来的R波变为完全倒置的QS波群。
心电图发生了这种改变以后，虽将止血钳放松，也不能使这种图形恢复正常。这 种心电图的改变，称为“坏死型”改变。
8
一、缺血型心电图改变
缺血型T波的振幅改变：在缺血 的初期，无论T波方向如何，都 有一过性的振幅增大，QT间期 缩短，
继而QT间期延长，T波向量发 生改变，此时，T波与QRS波群 的主波方向相反，而且振幅加 深。
机制：是由于缺血使心肌内层
与心肌外层的复极差力发生了
改变。 心肌缺血时T波向量是
14
二、损伤型心电图改变
（1）超急性期ST段抬高：一般见于 AMI最初始时，即超急损伤期。心电 图显示ST段升高呈直线向上，倾斜地 与高耸直立的T波相连。特点是：ST 段斜形抬高且不对称。（A1）为胸前 导联；（A2）为下壁导联。
（2）损伤期“单相曲线”：ST段升 高的凸面向上，呈弓背状，又光滑地 移行成为T波，二者的界限难以辨清（ B1）。
心肌梗死：急性心肌损伤且存在心肌缺血 的临床证据，心肌缺血证据包括：心肌缺 血症状；新发缺血性心电图改变；出现病 理性Q波；新发存活心肌丢失或局部室壁 运动异常的影像学证据与缺血性病因；通 过血管造影或尸检确定冠状动脉血栓。
4
AMI心电效应的产生及其基本表现形式
AMI一般都是由于冠脉突然阻塞，使依靠这支冠脉供给血液的一片心肌，因缺血 而损伤，以至于坏死。少见的原因如血栓自溶或冠脉持续痉挛。
4.Q波的镜面相：若V1-V3 导联R波振幅异常升高，则是正后壁坏死型Q波的镜面 相。
5.正常q波的消失：q波是正常室间隔初始0.025s内向量在I、V5、V6导联上的投 影。qR波是正常V1、V2导联上rS的倒影。如果V5、V6导联原有的q波消失，代表 室间隔心肌坏死。 但应注意，如果原先的心电图上V5、V6没有q波，则是由 于室间隔内激动顺序改变（如预激综合征、或CLBBB则没有q波，应于室间隔MI 相鉴别。）
三、坏死型心电图改变
心电图特点：出现异常宽大而且增深的Q波形成。 产生机制：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电
活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产 生一个与梗死部位相反的综合向量。 举例说明： 1.QS形：原来向上的r波消失或R波变为Q波后，又与S波融合，成为QS波。
32
病人V4-V6导联q波消失，提示可能在急性广泛前壁心肌梗死（V1-V5 ST段弓背向 上抬高 ）基础上，发生了室间隔部梗死。
33
V3、V4导联的R波振幅低于V1、V2的R波（V1-V4前壁导联r波递增不良），提示 前壁心肌梗死。
34
V4的Q波振幅大于V5，考虑考虑前壁MI。
35
AMI的临床心电图特征
27
若在V1、V2出现QS波，初始0.005-0.025s的室间隔初始向量消失，其余 0.025-0.10s向量为正常S波； 若在V3-V4出现QS波，不仅室间隔0.005-0.025s室间隔初始向量消失，而且 左心室前壁除极的0.03-0.04s的向量也消失，这时可见Q波与正常S波之间的 小切迹。
（1）若心内膜下心肌缺血：出现的高大T波（或高耸T波）（图B）。 （2）若心外膜下心肌缺血，出现与正常方向相反的T波，面向缺血区的导联记录
出倒置的T波。 （图C）
2020/10/6
10
心内膜下心肌缺血：T波高大，前肢和后肢对称， 已经出现S2T02段0/抬10高/6
心外膜下心肌缺血，T波倒置 11
7
一、缺血型心电图改变
缺血型心电图改变表现为复极时间延长（ST 段延长）及T波形态、振幅和方向改变。
1.缺血型T波的特点（正常的T波的升肢和降支不 对称；正常T波的顶端是比较圆钝的） （1）升肢和降肢对称； （2）顶端变为高耸的箭头状； （3）T波有直立（与QRS波群的主波同向） ，变为倒置（与QRS波群的主波反向）
22
弓背向上型ST 段抬高：损伤 期单相曲线。
如果与倒置的T 波融合，则可 能已经不是急 性心肌梗死了 。（此病人为 心肌梗死后室 壁瘤：ST段持 续抬高）
23
ST段弓背向上抬高
ST段弓背向上抬高
二、损伤型心电图改变
2.ST段偏移机制（损伤电流学说、除极波受阻学说） （感兴趣者自学）
26
的ST段压低。
16
心肌损伤ST段下移
2020/10/6
心肌损伤ST段抬高，弓背向下
17
二、损伤型心电图改变
1.特点 （1）ST段偏移 （2）ST段形态改变：包括凸面向上（弓背向上）和凹面向上（弓背向下）两种
。当QRS波群与升高的ST段及直立的T波融合一体时，可构成一个凸起的弓状（ 弓背向上、弓背向下）曲线，均朝向一个方向，故称为单向曲线（mono-phasic curve）（特征性改变），并出现动态改变，是AMI最具有诊断意义的特征。
第六章 急性心肌梗死（AMI）
华北理工大学附属医院心内科 刘培光
内容
第一节 AMI的心电图表现形式 第二节 AMI的分类、演变和定位 第三节 不典型心肌梗死
2
第一节 AMI的心电图表现形式
AMI发生后，缺血的中心部位形成坏死区（infarction），在其外侧依次为 损伤区（injury）、缺血区（ischemic）及正常心肌区。 将探测电极对向不同的区域，可以记录到不同的心电图特征。
如果升高的ST段伴有缺血型T波，那 么向上的ST段凸面光滑而对称，形成 一个抛物线形（B2）。此时，QRS波 群的正常的波折消失，QRS-ST-T三者 融合成“单相曲线”。这是AMI发展 期的特征，并且常伴有R波振幅降低 或消失。
凸面向上 凹面向上
15
二、损伤型心电图改变
1.特点 （1）ST段偏移：包括心外膜下心肌损伤出现的ST段抬高及内膜下心肌损伤出现
要注意Q波只是自QS波的初始到0.03-0.04s的向量，而波的深度与坏死型心电图无 关。
若在V1、V2出现QS波，初始0.005-0.025s的室间隔初始向量消失，其余0.0250.10s向量为正常S波；
若在V3-V4出现QS波，不仅室间隔0.005-0.025s室间隔初始向量消失，而且左心室 前壁除极的0.03-0.04s的向量也消失，这时可见Q波与正常S波之间的小切迹。
坏死型改变的特征：（1）心肌的除极和复极均受了影响，以至于在损害的心肌外壁描记的
心电图呈QS型；（2）心肌细胞所受的损伤已达极度，即使移去致损因素，心肌已经不能恢复 原来的生理状态。光镜下，肌浆凝聚、横纹消失，细胞从可逆性早期肌溶性改变，进入不可 逆性心肌细胞溶解（胞核消失）。这时如果将止血钳放松，进行再灌注，则可见病变加重， 呈扩大 出血性心肌梗死。（3）任何产生缺血型、损伤型的病因，若程度更严重，便产生心肌 组织的坏死，出现QS波。
前述的AMI的心电图的三种基本形式，是在动物实验中模拟AMI时在左室游离壁 上描记的局部单极心电图。
6. QRS波群振幅正常顺序改变。正常情况下V1-V3导联的R波应逐渐增高，Q波应 逐渐加深。若V3、V4导联的R波振幅低于V1、V2的R波（V1-V4前壁导联R波递增 不良），或者V4的Q波振幅大于V5 Q波，等等的顺序改变时，考虑考虑前壁MI。29
12导联显示急性下壁心肌梗死，应立即想到做18导联心电图（图）观察右室及正 后壁是否也发生了急性心肌梗死。
动物实验中，剥离出冠脉血管，然后，将这支血管用套有橡皮的止血钳阻断血流 ，则在几分钟内即呈现T波倒置图形，这时如果立即将止血钳放松，使血液重新 流入这块心肌中，则倒置的T波又能迅速地恢复直立。
在这个实验过程中，QRS波群（反应心肌 的除极过程）并无改变。这种轻型的缺 氧仅仅使心肌复极的时间延长了，这时
18
ST段升高呈直线向上， 倾斜地与高耸直立的T波 相连。 超急性期ST段抬高，T波 高耸。
19
ST段弓背向下抬高：损伤期单相曲线。
20
ST段下斜型抬高（无弓背）， 类似凹面向下，说明可能发生 了心包填塞。 此病人因恶心呕吐住消化科， 10分后死亡。
21
弓背向上型ST段抬高（红旗飘飘）：损伤期“单相曲线”，说明 已经过了超急损伤期。
根据V1-V3可出现R波的异常增高（本图V1-V2呈RS，V3呈qR），也提示正后壁发 生了心肌梗死，此外，V1-V3出现ST段下移，也提示后壁心肌梗死（后壁ST段抬 高，镜像改变）。
30
18导联心电图提示V7-V9 ST段弓背向下抬高，提示急性正后壁心肌梗死。
31
正常心电图V4-V6多可见q波，此例病人V4-V6导联q波消失，提示可能在急性广泛 前壁心肌梗死（V1-V5 ST段抬高 ）基础上，发生了室间隔部梗死。
《2018年心肌梗死通用定义》
心肌损伤：当心肌肌钙蛋白（cTn）升高 ，超过了正常值，就是心肌损伤。
慢性和急性心肌损伤：如果肌钙蛋白值存 在升高和或下降过程，是急性心肌损伤。 如果肌钙蛋白持续升高，就是慢性心肌损 伤。心肌损伤的类型：除心肌梗死之外， 还有很多疾病状态可引起心肌损伤，比如 贫血、心力衰竭、肾脏疾病等，见下图。
28
三、坏死型心电图改变
2.在急性期坏死型心电图表现中，除了QRS改变外，必然同时呈现ST-T改变。 因 此MI的诊断，不能孤立地根据QS图形。因为QS图形偶然也见于正常人或左心室 肥厚。高度肺气肿（顺钟向转位）或左束支阻滞也可以在胸前导联上呈现QS波。
3.QR或Qr波形：见于MI合并右束支阻滞、或灶性梗死周围阻滞等。诊断坏死型Q 波的测量标准：Q波时间大于0.04s，Q波大于R波的1/4。