血小板聚集功能测定及临床意义
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光学法：特定条件下,在富含血小板血浆中加
入诱导剂,血小板被活化而发生聚集,导致透
光度增加。它是血小板聚集功能试验的“金
标准”，能较为客观地反映血小板对各种诱
导剂的反应性，因而也是抗血小板治疗及监
测其抵抗的最常用的实验指标。
血小板聚集诱导剂
ADP、花生四烯酸、胶元蛋白、凝血酶、瑞斯
西丁素、肾上腺素（单独或联合应用）等：
细胞色素P450（CYP450）系统基因的多态性： 包括CYP3A4和CYP2C19。
氯吡格雷抵抗的实验室诊断
使用5umol／L的ADP作激动剂，基线值与使用
氯吡格雷后最大血小板聚集率的差值＜10% 定义为氯吡格雷抵抗。
阿司匹林抵抗
aspirin resistance( AR)，是指阿司匹林 不能预防血栓形成事件的发生, 或不能有效 抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象。
为诊断阿司匹林抵抗的标准。
目
标
血小板聚集功能；
基因多态性；
个体化的抗血小板
入院时（给药前）；
给药后24小时；
给药后一周；
氯吡格雷抵抗
标准氯吡格雷疗法(300mg负荷量，随后75mg ／d维持量)不能保护患者减少或避免缺血性 血管事件的发生，并且实验室检测血小板聚 集功能未得到有效抑制，该现象成为“氯吡
格雷抵抗”。
氯吡格雷抵抗与基因多态性
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12基因的多态性；
阿司匹林抵抗与基因多态性
环氧合酶1 (cycloxygenase 1，COX 1) 的
基因多态性；
血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性；
血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性；
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y1的基因多态性。
阿司匹林抵抗的实验室诊断
0.5mg/ml AA诱导的血小板最大聚集率≥20%
血小板聚集功能测定及临床意义
血小板聚集途径
胶原 5-羟色氨 ADP
刺激传 递系统
GP IIIa
肾上腺素 凝血酶 TXA2
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集
抗血小板药物
临床常用抗血小板药物主要包括三类:
水杨酸类;
噻吩吡啶类;
糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂类;
糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂
阿昔单抗，GPⅡb/IIIa复合物在血小板活化
后形成黏附分子受体,是血小板聚集和血栓形 成的“最后共同通路”。
血小板聚集性增高
常见疾病：心脑血管疾病，如冠心病、心肌
梗死、心绞痛、缺血性中风及外周血管病 等，还有高胆固醇血症、糖尿病和肾脏病等。
血小板聚集功能检测
羟基发生不可逆的乙酰化,导致COX失活,继而
阻断了花生四烯酸(AA)转化为血栓烷A2
(TXA2)的途径,从而起到防凝抗栓作用
噻吩吡啶类
氯吡格雷，通过其活性代谢产物选择性地、 不可逆地与血小板膜表面一种ADP受体 ( P2Y12)结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑 制作用，从而促进cAMP依赖的舒血管物质 刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制由ADP介 导的GPⅡb/Ⅲa受体活化进而抑制血小板聚集。
主要抗血小板治疗药物
肾上腺素 PAF
氯吡格雷 阿司匹林
ADP
凝血酶
TXA2
胶原
Baidu Nhomakorabea5-羟色胺
GP IIb/IIIa 纤维蛋白原
GP IIb/IIIa拮抗剂
前列环素
GP IIb/IIIa
血小板
水 杨 酸 类
阿司匹林，与环氧化酶( cyclooxygenase,
COX21)活性部位多肽链529位丝氨酸残基的
花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集对阿斯
匹林最为敏感；
ADP诱导的血小板聚集对氯吡格雷最为敏感；
ADP诱导的血小板聚集
氯吡格雷重复给药（剂量为50～100 mg），
d2即出现抑制ADP诱导的血小板聚集，4～7d
达到稳定状态，ADP诱导的血小板聚集的最大
抑制率在50％～60％。
血小板聚集功能
检测时间推荐：
入诱导剂,血小板被活化而发生聚集,导致透
光度增加。它是血小板聚集功能试验的“金
标准”，能较为客观地反映血小板对各种诱
导剂的反应性，因而也是抗血小板治疗及监
测其抵抗的最常用的实验指标。
血小板聚集诱导剂
ADP、花生四烯酸、胶元蛋白、凝血酶、瑞斯
西丁素、肾上腺素（单独或联合应用）等：
细胞色素P450（CYP450）系统基因的多态性： 包括CYP3A4和CYP2C19。
氯吡格雷抵抗的实验室诊断
使用5umol／L的ADP作激动剂，基线值与使用
氯吡格雷后最大血小板聚集率的差值＜10% 定义为氯吡格雷抵抗。
阿司匹林抵抗
aspirin resistance( AR)，是指阿司匹林 不能预防血栓形成事件的发生, 或不能有效 抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象。
为诊断阿司匹林抵抗的标准。
目
标
血小板聚集功能；
基因多态性；
个体化的抗血小板
入院时（给药前）；
给药后24小时；
给药后一周；
氯吡格雷抵抗
标准氯吡格雷疗法(300mg负荷量，随后75mg ／d维持量)不能保护患者减少或避免缺血性 血管事件的发生，并且实验室检测血小板聚 集功能未得到有效抑制，该现象成为“氯吡
格雷抵抗”。
氯吡格雷抵抗与基因多态性
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12基因的多态性；
阿司匹林抵抗与基因多态性
环氧合酶1 (cycloxygenase 1，COX 1) 的
基因多态性；
血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性；
血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性；
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y1的基因多态性。
阿司匹林抵抗的实验室诊断
0.5mg/ml AA诱导的血小板最大聚集率≥20%
血小板聚集功能测定及临床意义
血小板聚集途径
胶原 5-羟色氨 ADP
刺激传 递系统
GP IIIa
肾上腺素 凝血酶 TXA2
纤维蛋白原
Ca++ GP IIb Ca++
GP IIb GP IIIa
聚集
抗血小板药物
临床常用抗血小板药物主要包括三类:
水杨酸类;
噻吩吡啶类;
糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂类;
糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂
阿昔单抗，GPⅡb/IIIa复合物在血小板活化
后形成黏附分子受体,是血小板聚集和血栓形 成的“最后共同通路”。
血小板聚集性增高
常见疾病：心脑血管疾病，如冠心病、心肌
梗死、心绞痛、缺血性中风及外周血管病 等，还有高胆固醇血症、糖尿病和肾脏病等。
血小板聚集功能检测
羟基发生不可逆的乙酰化,导致COX失活,继而
阻断了花生四烯酸(AA)转化为血栓烷A2
(TXA2)的途径,从而起到防凝抗栓作用
噻吩吡啶类
氯吡格雷，通过其活性代谢产物选择性地、 不可逆地与血小板膜表面一种ADP受体 ( P2Y12)结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑 制作用，从而促进cAMP依赖的舒血管物质 刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制由ADP介 导的GPⅡb/Ⅲa受体活化进而抑制血小板聚集。
主要抗血小板治疗药物
肾上腺素 PAF
氯吡格雷 阿司匹林
ADP
凝血酶
TXA2
胶原
Baidu Nhomakorabea5-羟色胺
GP IIb/IIIa 纤维蛋白原
GP IIb/IIIa拮抗剂
前列环素
GP IIb/IIIa
血小板
水 杨 酸 类
阿司匹林，与环氧化酶( cyclooxygenase,
COX21)活性部位多肽链529位丝氨酸残基的
花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集对阿斯
匹林最为敏感；
ADP诱导的血小板聚集对氯吡格雷最为敏感；
ADP诱导的血小板聚集
氯吡格雷重复给药（剂量为50～100 mg），
d2即出现抑制ADP诱导的血小板聚集，4～7d
达到稳定状态，ADP诱导的血小板聚集的最大
抑制率在50％～60％。
血小板聚集功能
检测时间推荐：