酸中毒诊断与治疗
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CO2麻醉
精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障) 氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制
㈤防治原则
防治原发病
去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 AECOPD 控制感染、解痉、祛痰
改善通气功能，↓PaCO2
机械通气 肾功能正常者慎用碱性药物
乳酸酸中毒
血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、 血压↓→休克Leabharlann Baidu
中枢神经系统
中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡
pH↓→氧化酶活性↓ →氧化磷酸化↓→ ATP ↓
→脑
供能↓
pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑
制
骨骼系统
伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生
长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症
㈤防治原则
防治原发病
纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 血液净化
碱性药物的应用（PH ＜ 7.2）
轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 5％NaHCO3(ml)=|∆BE|×体重×0.5
氧解离曲线
“ 宁 酸 勿 碱 ”
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用
肾的代偿调节作用
1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调 节
血液的缓冲 H↑
+
H ＋
＋
＋
HCO3 -
H2CO3 HBuf
肺 CO2 ＋H2O
H ＋ Buffer
缓冲作用即刻发生，HCO3 被不断消耗
细胞内外离子交换的缓冲作用
H
+
K
+
2-4小时起作用，易引起高钾血症
[HCO3 ]
↓
碱性消化液丢失↑ 肾重吸收↓ 大面积烧伤渗出↑
㈡代谢性酸中毒的分类
AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒
AG↑
乳酸/酮症/水 杨酸酸中毒 肾功能障碍
AG
-
HCO3
Cl-
HCO3-
AG HCO3-
Cl-
Cl-↑
轻/中度肾衰 肾小管酸中毒 CA抑制剂 含氯酸性盐↑
AG增高型代酸
代谢性酸中毒 [H +]
↓ [HCO3-]
酸中毒的分类
↓ 呼吸性酸中毒
[H2CO3]
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
概念：
ECF
+ [H ]↑和/或HCO3
丢失引起血浆
[HCO3 ]
↓为特
征的酸碱平衡紊乱
㈠原因和机制：
[H+ ]↑
固定酸生成↑ 固定酸摄入↑ 肾排出↓ 血钾↑
酸中毒的诊断与治疗
重症医学
学习内容
一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结
一、前言
阳光、空气、水、温湿度 ……
氧气、水、温度、酸碱度 ……
酸碱的生成与代谢
食物摄取
体内代谢
人体酸碱度
酸碱平衡紊乱
酸
碱
“死亡三角”
酸中毒
低体温
凝血功能障碍
二、酸中毒基础理论
酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节
2.肺的调节
H ↑
＋
外周化学感受器
呼吸中枢 兴奋
呼吸频率幅度↑
CO2排出↑
pH↑
[HCO3 ]↓ [H2CO3]↓
-
Pa CO2↓
作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿， 12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO2↓10mmHg HCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHg
连续性血液净化治疗（CRRT）
PH接近正常 PCO2继续升高 低钾血症 乳酸出现！！
病例总结
诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；
3.急性肾损伤
疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝
3.肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↑
泌H+↑ 泌NH4+↑
排出H+↑
谷氨酰胺酶活性 ↑
HCO3-生成↑ HCO3-重吸收↑
HCO3-↑
pH↑
起效慢，3-5天达高峰 由肾脏疾病引起者代偿作用差
三、酸中毒诊断与治疗
酸中毒的本质：体内[H +]增加和（或）[HCO3-]
减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3] 比值减少，引起血液的pH值降低. ↓
正常
AG正常型代酸
㈢机体的代偿调节
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
㈣代酸对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停)
心肌收缩力↓
([H+] ↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/ Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+ ↓)
酸碱概念
能释放H+的化学物质
能接受H+的化学物质
酸的来源 挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢 CO2 +H2O 酸的来源 （体内代谢） H2CO3 H+ + HCO3
-
肺调节
蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸 固定酸 糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸 脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸 肾调节
酸碱平衡的调节
病例分享
老年，男性，73岁 既往无特殊病史，长期饮酒 意识障碍8+小时入院 查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分 ，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫， 肌张力降低， 病理生理反射未引出
辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常，血
糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超提示
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张
㈢机体的代偿调节
细胞内的缓冲代偿调节作用
肾的代偿调节作用
㈣呼酸对机体的影响
心血管系统
CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、
颅内压↑→持续性头痛
心律失常
(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)
㈣呼酸对机体的影响
中枢神经系统
CO2 排出障碍/吸入↑引起血浆 [H2CO3 ] ↑为特征的酸碱平衡紊乱
㈠原因和机制：
CO2 排出障碍
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部病变
CO2吸入↑
空气中CO2含量↑ 人工呼吸器通气量↓
㈡呼吸性酸中毒的分类
急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停
肝大，血气分析
严重酸中毒 高钾血症 PCO2? 乳酸？
呼吸代偿 严重乳酸酸中 毒
入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑 梗塞？ 处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸
病因分析：？
PH升高 PCO2升高 低钾血症 乳酸？
处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？ 病因分析：脑梗塞（✘） 乳酸代谢障碍（✔） 病因治疗：连续性肾替代治疗（ CRRT ）
精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障) 氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制
㈤防治原则
防治原发病
去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 AECOPD 控制感染、解痉、祛痰
改善通气功能，↓PaCO2
机械通气 肾功能正常者慎用碱性药物
乳酸酸中毒
血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、 血压↓→休克Leabharlann Baidu
中枢神经系统
中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡
pH↓→氧化酶活性↓ →氧化磷酸化↓→ ATP ↓
→脑
供能↓
pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑
制
骨骼系统
伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生
长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症
㈤防治原则
防治原发病
纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 血液净化
碱性药物的应用（PH ＜ 7.2）
轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 5％NaHCO3(ml)=|∆BE|×体重×0.5
氧解离曲线
“ 宁 酸 勿 碱 ”
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用
肾的代偿调节作用
1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调 节
血液的缓冲 H↑
+
H ＋
＋
＋
HCO3 -
H2CO3 HBuf
肺 CO2 ＋H2O
H ＋ Buffer
缓冲作用即刻发生，HCO3 被不断消耗
细胞内外离子交换的缓冲作用
H
+
K
+
2-4小时起作用，易引起高钾血症
[HCO3 ]
↓
碱性消化液丢失↑ 肾重吸收↓ 大面积烧伤渗出↑
㈡代谢性酸中毒的分类
AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒
AG↑
乳酸/酮症/水 杨酸酸中毒 肾功能障碍
AG
-
HCO3
Cl-
HCO3-
AG HCO3-
Cl-
Cl-↑
轻/中度肾衰 肾小管酸中毒 CA抑制剂 含氯酸性盐↑
AG增高型代酸
代谢性酸中毒 [H +]
↓ [HCO3-]
酸中毒的分类
↓ 呼吸性酸中毒
[H2CO3]
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
概念：
ECF
+ [H ]↑和/或HCO3
丢失引起血浆
[HCO3 ]
↓为特
征的酸碱平衡紊乱
㈠原因和机制：
[H+ ]↑
固定酸生成↑ 固定酸摄入↑ 肾排出↓ 血钾↑
酸中毒的诊断与治疗
重症医学
学习内容
一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结
一、前言
阳光、空气、水、温湿度 ……
氧气、水、温度、酸碱度 ……
酸碱的生成与代谢
食物摄取
体内代谢
人体酸碱度
酸碱平衡紊乱
酸
碱
“死亡三角”
酸中毒
低体温
凝血功能障碍
二、酸中毒基础理论
酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节
2.肺的调节
H ↑
＋
外周化学感受器
呼吸中枢 兴奋
呼吸频率幅度↑
CO2排出↑
pH↑
[HCO3 ]↓ [H2CO3]↓
-
Pa CO2↓
作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿， 12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO2↓10mmHg HCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHg
连续性血液净化治疗（CRRT）
PH接近正常 PCO2继续升高 低钾血症 乳酸出现！！
病例总结
诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；
3.急性肾损伤
疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝
3.肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↑
泌H+↑ 泌NH4+↑
排出H+↑
谷氨酰胺酶活性 ↑
HCO3-生成↑ HCO3-重吸收↑
HCO3-↑
pH↑
起效慢，3-5天达高峰 由肾脏疾病引起者代偿作用差
三、酸中毒诊断与治疗
酸中毒的本质：体内[H +]增加和（或）[HCO3-]
减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3] 比值减少，引起血液的pH值降低. ↓
正常
AG正常型代酸
㈢机体的代偿调节
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
㈣代酸对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停)
心肌收缩力↓
([H+] ↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/ Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+ ↓)
酸碱概念
能释放H+的化学物质
能接受H+的化学物质
酸的来源 挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢 CO2 +H2O 酸的来源 （体内代谢） H2CO3 H+ + HCO3
-
肺调节
蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸 固定酸 糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸 脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸 肾调节
酸碱平衡的调节
病例分享
老年，男性，73岁 既往无特殊病史，长期饮酒 意识障碍8+小时入院 查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分 ，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫， 肌张力降低， 病理生理反射未引出
辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常，血
糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超提示
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张
㈢机体的代偿调节
细胞内的缓冲代偿调节作用
肾的代偿调节作用
㈣呼酸对机体的影响
心血管系统
CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、
颅内压↑→持续性头痛
心律失常
(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)
㈣呼酸对机体的影响
中枢神经系统
CO2 排出障碍/吸入↑引起血浆 [H2CO3 ] ↑为特征的酸碱平衡紊乱
㈠原因和机制：
CO2 排出障碍
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部病变
CO2吸入↑
空气中CO2含量↑ 人工呼吸器通气量↓
㈡呼吸性酸中毒的分类
急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停
肝大，血气分析
严重酸中毒 高钾血症 PCO2? 乳酸？
呼吸代偿 严重乳酸酸中 毒
入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑 梗塞？ 处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸
病因分析：？
PH升高 PCO2升高 低钾血症 乳酸？
处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？ 病因分析：脑梗塞（✘） 乳酸代谢障碍（✔） 病因治疗：连续性肾替代治疗（ CRRT ）