蛛网膜下腔出血
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动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎基底动脉&分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见
10/6/2020
病理&病理生理
1. 病理
出血后，红细胞沉积在脑底、脑池、脑沟 (鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池)
大量出血可见薄层血凝块覆盖大脑表面，导致急 性颅内压增高，刺激脑膜引起无菌性脑膜炎
SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%
10/6/2020
病因&发病机制
1. 病因
①先天性动脉瘤: 50% ②动静脉畸形: 15%,多见于青年人，90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③脑动脉硬化性梭形动脉瘤：13%，高血压\动脉粥样硬 化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中 \脑血管炎\血 液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 ⑥原因不明占10%
辅助检查
CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH) MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉
10/6/2020
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH
10/6/2020
概念
指因脑表面的血管破裂，血液进入蛛网膜 下腔的临床综合征 原发性蛛网膜下腔出血(SAH)
动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔
10/6/2020
临床表现
②脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期--病后10~14d
--死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA
10/6/2020
临床表现
③扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\失语 小脑天幕疝
CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH
10/6/2020
辅助检查
1. 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高
可检出90%以上的SAH
大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象
10/6/2020
图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影
临床表现
1. 轻症者： 2. 剧烈头痛、呕吐，可有轻微而短暂的意识障
碍 3. 脑重膜症刺者激征阳性 剧烈头痛、呕吐 意识障碍程度较深，时间较长 部分病例伴有兴奋、躁动、乱语、抽搐、视
力障碍 颈痛、腰痛明显 脑膜刺激征强阳性
10/6/2020
临床表现
后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
10/6/2020
病理&病理生理
2. 病理生理
血细胞破坏，释放大量血管活性物质（氧合血红 \5-H \血栓烷A2(TXA2)\组织胺），发生弥漫性血
管痉挛，导致脑缺血、脑水肿、脑梗死
血凝块堵塞脑脊液循环通路，血液刺激蛛网膜 粘连可导致梗阻性脑积水
矢状窦旁蛛网膜颗粒吸收障碍导致交通性脑积 水
10/6/2020
10/6/2020
临床表现
4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作
\昏迷甚至去脑强直发作 颈强\Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见
10/6/2020
临床表现
③急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致
➢ 进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪 \下肢腱反射亢进等可提示诊断
④ 5%~10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症
10/6/2020
SAH的辅助检查
要点提示
10/6/2020
病因&发病机制
2. 发病机制
①粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径5~7mm易出血, <3mm较少出血
10/6/20Байду номын сангаас0
病因&发病机制
病理&病理生理
2. 病理生理
蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP↑引起 头痛\玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝
动脉瘤破裂冲击作用→ ( 50%患者)意识丧失
10/6/2020
病理&病理生理
2. 病理生理
部分病例可因各种因素再出血，好伐时间依次 分别为7 14 30天内 再出血者，病情重，死亡率高
10/6/2020
临床表现
1. 任何年龄均可发病 2. 粟粒样动脉瘤 破裂多发生于40~60岁, 两性发病率相近 3.动静脉畸形常在10~40岁发病, 男女发生率2:1 动脉瘤性SAH经典表现 约1/3患者发病前2周有头痛、头晕、视力改
变等前驱症状 活动时突然起病 临床症状与出血量成正比
10/6/2020
2. 发病机制
②脑动静脉畸形 ➢ 胚胎期发育异常形成畸形血管团 ➢ 激动&不明诱因可导致破裂 ③动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变
肿瘤&转移癌侵蚀血管
10/6/2020
病理&病理生理
1. 病理
85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
10/6/2020
临床表现
老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病
10/6/2020
病理&病理生理
1. 病理
出血后，红细胞沉积在脑底、脑池、脑沟 (鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池)
大量出血可见薄层血凝块覆盖大脑表面，导致急 性颅内压增高，刺激脑膜引起无菌性脑膜炎
SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%
10/6/2020
病因&发病机制
1. 病因
①先天性动脉瘤: 50% ②动静脉畸形: 15%,多见于青年人，90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③脑动脉硬化性梭形动脉瘤：13%，高血压\动脉粥样硬 化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中 \脑血管炎\血 液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 ⑥原因不明占10%
辅助检查
CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH) MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉
10/6/2020
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH
10/6/2020
概念
指因脑表面的血管破裂，血液进入蛛网膜 下腔的临床综合征 原发性蛛网膜下腔出血(SAH)
动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔
10/6/2020
临床表现
②脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期--病后10~14d
--死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA
10/6/2020
临床表现
③扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\失语 小脑天幕疝
CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH
10/6/2020
辅助检查
1. 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高
可检出90%以上的SAH
大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象
10/6/2020
图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影
临床表现
1. 轻症者： 2. 剧烈头痛、呕吐，可有轻微而短暂的意识障
碍 3. 脑重膜症刺者激征阳性 剧烈头痛、呕吐 意识障碍程度较深，时间较长 部分病例伴有兴奋、躁动、乱语、抽搐、视
力障碍 颈痛、腰痛明显 脑膜刺激征强阳性
10/6/2020
临床表现
后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
10/6/2020
病理&病理生理
2. 病理生理
血细胞破坏，释放大量血管活性物质（氧合血红 \5-H \血栓烷A2(TXA2)\组织胺），发生弥漫性血
管痉挛，导致脑缺血、脑水肿、脑梗死
血凝块堵塞脑脊液循环通路，血液刺激蛛网膜 粘连可导致梗阻性脑积水
矢状窦旁蛛网膜颗粒吸收障碍导致交通性脑积 水
10/6/2020
10/6/2020
临床表现
4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作
\昏迷甚至去脑强直发作 颈强\Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见
10/6/2020
临床表现
③急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致
➢ 进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪 \下肢腱反射亢进等可提示诊断
④ 5%~10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症
10/6/2020
SAH的辅助检查
要点提示
10/6/2020
病因&发病机制
2. 发病机制
①粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径5~7mm易出血, <3mm较少出血
10/6/20Байду номын сангаас0
病因&发病机制
病理&病理生理
2. 病理生理
蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP↑引起 头痛\玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝
动脉瘤破裂冲击作用→ ( 50%患者)意识丧失
10/6/2020
病理&病理生理
2. 病理生理
部分病例可因各种因素再出血，好伐时间依次 分别为7 14 30天内 再出血者，病情重，死亡率高
10/6/2020
临床表现
1. 任何年龄均可发病 2. 粟粒样动脉瘤 破裂多发生于40~60岁, 两性发病率相近 3.动静脉畸形常在10~40岁发病, 男女发生率2:1 动脉瘤性SAH经典表现 约1/3患者发病前2周有头痛、头晕、视力改
变等前驱症状 活动时突然起病 临床症状与出血量成正比
10/6/2020
2. 发病机制
②脑动静脉畸形 ➢ 胚胎期发育异常形成畸形血管团 ➢ 激动&不明诱因可导致破裂 ③动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变
肿瘤&转移癌侵蚀血管
10/6/2020
病理&病理生理
1. 病理
85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
10/6/2020
临床表现
老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病