急性心肌梗死的诱因

急性心肌梗死的诱因、先兆、抢救原则及护理急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

一、急性心肌梗死的诱因

1、工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。

2、精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。

3、饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。

4、便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。

5、大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。

6、寒冷刺激，特别是迎冷风走，易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。

二、急性心肌梗死的先兆

1、原本无心绞痛症状的人，首次出现心绞痛多在情绪激动、过度用力或饱餐后，发生胸骨上段或中段之后压榨样疼痛，伴有胸闷窒息感。这是由于心肌严重缺血缺氧，代谢产物积聚过多，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，引起剧烈疼痛。疼痛常持续3-5分钟。

2、过去曾有心绞痛，但最近心绞痛发作次数明显增加，即使进行很轻微的活动也引发心绞痛，甚至休息时亦有发作。

3、心绞痛持续时间延长，疼痛明显加重。以前舌下含服硝酸甘油有效者变得无效。这些症状就是急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征由冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致。

4、若出现持续严重的心前区憋闷、疼痛，没有明显原因的气喘，突然不能平卧，脉搏过快、过慢或心律不齐，血压下降，出汗，四肢发冷，出现“胃痛”、呕吐或意识不清，应警惕急性心肌梗死的可能。

三、急性心肌梗死的抢救原则

1、进行心电监护，及时发现致命的心律失常。

2、解除疼痛，用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。

3、再灌注心肌，调整血容量。尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。

4、消除心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注。

5、控制休克，治疗心力衰竭。

四、急性心肌梗死的护理措施

1、生活护理：患者发病后2周，应绝对卧床休息。患者的翻身、洗漱、饮食、大小便等，均由护士协助，并作肢体被动运动，以防血栓形成。2周后，指导在床上活动，动作要缓慢，防止体位性低血压。3周后，可离床站立和室内缓步走动，病重或有并发症者，需延长卧床时间。

2、心理护理：详细了解和掌握患者心理状态，耐心做好解释及安慰工作，使之解除思想顾虑及精神紧张，密切配合治疗。

3、吸氧：心肌梗死患者吸氧是为了提高血氧浓度，改善心肌供氧，减轻因缺氧代谢产生的致痛物质。起初3天应持续吸氧，流量以4～6 L/min为宜，疼痛减轻或消失后，可将氧流量减少到3～4 L/min，维持1～2天。

4、饮食的护理：给予低脂肪易消化的清淡饮食，限制含有大量胆固醇的食品，如鸡蛋、肥肉等，防止胆固醇升高。为避免加重心脏负担，不宜过饱，应少食多餐。

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、保持大便通畅：患者的生活环境、习惯和饮食变化，长时间卧床，以及治疗时常应用吗啡、度冷丁等药物，都可以使胃肠蠕动缓慢，发生便秘。无论是急性期或恢复期的患者，常因便秘而诱发心律失常、心绞痛、心源性休克、心力衰竭，甚至发生猝死,必须及时预防，鼓励患者适当食用蔬菜、蜂蜜、香蕉等，达到润肠通便的目的，保持1～2天排便1次，必要时可用缓泻剂，亦可用开塞露或盐水低压灌肠。

6、急性心肌梗死病情变化迅速，随时可以出现心源性休克，心功能不全各种类型的心律失常，严重者可出现心脏骤停，发生突然死亡。因此，医护人员要密切观察病情，严密监测心率、心律、血压、呼吸、体温的变化，有条件者应将患者置于监护室进行监护，并做好各种急救准备。

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