局麻药中毒的原因及处理

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局麻药中毒的原因及处理
昆明市第一人民医院 赵皓行
局麻药
在用药局部能暂时地,完 全和可逆性地阻断神经冲 动传导,在意识清醒的条 件下,使局部的痛觉和感 觉消失的药物。
局麻药中毒原因
• 毒性反应 指单位时间内血液中局麻药浓度 超过了机体的耐力而引起的中毒症状。
① 局麻药逾量 ② 单位时间内药物吸收过快 ③ 机体对局麻药的耐受性降低 ④ 药物间的相互作用 • 过敏反应 有极少数病人在使用局麻药后出

a) 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧;

b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min );

20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg);

③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术.

3。心*****性: 心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、室颤) 、QRS增宽、血压下降.
局麻药和心脏毒性的关系
• 惊厥、高烧、低蛋白 血症、高CO 2 血症、 酸中毒、低氧血症的 病人可增强局麻药的 心脏毒性。孕妇可增 强其心脏毒性,但机 制不明。
常见局麻药的浓度,计量与用法
局麻药中毒的对策
• 预防 1. 应用局麻药安全剂量是关键,避免单次用药
过量。 2. 适量加入血管收缩剂,减慢吸收速度,应用
现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或 休克等症状,称为过敏反应。
局麻药中毒的表现和分类
• 毒性反应 (1)立即毒性反应,病人个体 对局麻药的耐受有很大的差别,当应用小 剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应,多 见于注入血管所致。(2)延迟性毒性反应, 给药5-30min出现过量局麻药注入血管外吸 收所致,临床症状有差异,主要为中枢神 经及心血管系统的表现。
• 中毒表现 一般分为两类 (1)兴奋型:表 现兴奋,如多语、。不安、紧张、呼吸及 心率加快、血压增高、严重的谵妄、惊厥。 甚至心脏停跳在收缩期。 (2)抑制型:表 现抑制,如嗜睡、呼吸及心率减缓、血压 下降、昏迷,甚至心跳呼吸骤停,抑制型 较少见,多数为先兴奋后抑制。
• 过敏反应 一般分为过敏及特异质中毒、高 敏。(1)过敏反应比较少见,约占局麻药 不良反应的1%以下。局麻药本身亦非蛋白 质,不能成为抗原,过敏主要是局麻药注 入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗 体结合的结果。发生过敏反应的主要是酯 类(如普鲁卡因),酰胺类过敏者极少。 (2)高敏反应,极小剂量即发生严重过敏 者为特敏,鉴别是高敏或是中毒的方法主 要依据早期过敏反应的表现。
• 1。轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍白、肌肉小抽搐等症状

处理: 停止给局麻药,安定5mg ,鼻导管给氧

2。严重者则出现胸闷,头痛,心悸,全身肌肉抽搐至惊厥,因惊厥不能有效呼吸、发绀、血压升高、
心率加快;

处理:

① 利多卡因导致中毒: 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧;

②长效局麻药导致的中毒:
3. 吸氧,并进行辅助呼吸,呼吸停止时,进 行控制呼吸或静注肌松药后气管内插管, 机械通气。
4. 开放静脉,维持血流动力学稳定。
5. 静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮;血压 低时静注升压药;若心跳停止时即行胸外 按压。
• 昨天第一次见识了局麻药中毒,我们是连台手术,中午大家都吃饭去了,自 己一人上麻药.是甲状腺手术,女性,30多岁,各项检查未见异常,颈丛 麻醉.打左侧深丛C4,回抽有血,稍微动了以下穿刺部位,回抽未见血液, 予1ml0.75%耐乐品,再回抽又见血液.见病人闭眼,呼喊病人不应,接着眼 神惊恐,翻白眼.于是喊人拿面罩,抽丙泊酚,期间病人出现四肢抽动,角 弓反张.嘴唇变紫.这时主任来了,拿了一支力月西给了病人(后来知道是 1mg的力月西).面罩加压吸氧,sp0280%左右,测血压收缩压170mmHg 左右.病人入睡.惊厥消失.5分钟后血压恢复正常.大约20分钟后病人 醒来,不知道自己是在手术室来做手术的,不知道怎么没穿上衣,但知道自 己的名字.又过了大约10分钟再次行颈丛麻醉,病人不能很好配合,让病 人头偏向一侧,马上头又拧了回来.后来手术开始予镇静药(具体不详)病 人呼吸抑制改为全麻.今天上午看望病人,入睡.问陪人情况,陪人说没 事.没再敢多问. 工作一年第一次见局麻药中毒,真是和课本上讲的一模一样. 教训: 1不论什么样的麻醉方法,一定要把面罩,气管导管,喉镜,抢救药品(副 肾,阿托品,多巴胺等)备好. 2任何麻醉都要有至少护士在场. 3实行麻醉前一定要先开通静脉通路. 4实行麻醉前要把所有监测先连接好.
局麻药毒性反应的影响因素
• 影响因素有局部血供、药物 浓度、注药速度、血管损伤、 血浆中酯酶降低、肝、肾功 能减退、严重贫血、低蛋白 血症、维生素缺乏、饥饿体 衰、误入血管可使毒性反应 增加。粘膜麻醉及下呼吸道 吸收几乎近于静脉注射。
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局麻药和中枢毒性的关系
• 效力越强,浓度越高,毒性越大。 • 中枢神经毒性的增强因素,有高CO 2血症、酸
肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。 3. 防止局麻药误入血管内,注药过程反复抽吸,
可先注射实验剂量易观察反应。 4. 警惕毒性反应的前驱症状。可采用过度通气
以提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神经抑 制药,提高中毒阈值,如安定,咪唑安定。 充分供氧,维持血流动力学的稳定。
• 治疗
1. 停止注局麻药
2. 发生惊厥时注意保护病人,避免发生意外 的损伤。
局麻药的毒性反应
• 中枢神经毒性 一旦血内局麻药浓度骤然升高,可 引起一系列的毒性症状。前驱症状(轻度):舌或 唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红,继之耳 鸣、视物模糊、多语兴奋状态,甚至一过性意识 丧失,血压升高、脉搏增快等中枢神经系统中毒 初期的兴奋性症状。中期(中度):面肌抽搐、四 肢颤搐、呼吸急迫、血压升高,但脉搏减慢,惊 厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期(重度):血 药浓度进一步升高时意识消失,呼吸减慢或停止, 血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱 症状,突然发作,在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见, 往往因注入血管所致。
中毒等。原因是(1)高CO 2 血症时脑血流增 加,使局麻药入脑增多。(2)因CO 2弥散率 高于氧20倍,向神经细胞弥散,导致pH下降使 更多的局麻药积聚在细胞内。比如碳酸利多卡 因可释放CO 2 ,使pH值下降,可迅速通过神 经膜,因此可缩短起效时间,加强神经冲动的 阻滞作用。(3)低氧血症,使局麻药的降解 减慢也可增强局麻药的毒性。

处理: ① 20%脂肪乳100 ml iv (2 min );

20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg);

②溴苄铵

③异丙肾上腺素

④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主任到场;

• 心脏毒性 心脏传导的动作电位和钠通道有 关。因局麻药为钠通道阻滞药,可使心房 肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位, 持续时间延长,不应期也相对延长,因此 出现PQ间期和QRS波延长。当局麻药浓度升 高,钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性 停搏及房室传导阻滞。局麻药对于末梢血 管的影响为低浓度时血管收缩,高浓度时 小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强 烈,右心负荷增大,可促发肺水肿。
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