肥胖发病机制详解

则可诊断为肥胖病。
三、肥胖的种类
单纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻 的肥胖（simple obesity）。 继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功 能减退、垂体瘤、甲状腺功能减 退、皮质醇增多等导致的肥胖。
四、肥胖的发生机制
（一）遗传因素
1.遗传与肥胖发生
人群： 10~19岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率10% 父母一方肥胖：肥胖发生率35%~45%
摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应
父母与子女 之间的相关 系数为0.30
异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35
同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52
胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人
（3）体力劳动和体育活动
加拿大：记录18073人的活动情况
父母与子女之间的相关系数：0.12
血糖
葡萄糖等单糖 淀粉类多糖降解吸收缓慢
一小部分转化为糖原 由肝脏和脂肪组 织合成脂肪
膳食纤维与减肥
•满足饱腹感
•阻止其他物质的吸收
•天然缓泻剂
高脂饮食与肥胖
即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强 植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富 高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生
植物油 动物脂肪
常的生物学效应。
Leptin 抵抗可能机制: ①产生Leptin 拮抗物 ②增加Leptin 结合蛋白的产生
③Leptin 转运系统缺陷
④存在Leptin 受体缺陷
（二）环境因素
1. 饮食因素
下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢
和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感,
引起摄食下降或拒绝进食; 刺激后者则
夫妻之间的相关系数：0.28
兄弟姐妹之间的相关系数：0.21
肥胖基因（obese gene）
1950年Ingalls等发现一株近亲繁
殖的小鼠食欲亢进， 过度肥胖， 其
体重可以达到正常小鼠的3倍， 并且
患有糖尿病。
研究表明， 这种小鼠的肥胖 是由于一个基因发生了隐性突变引 起的， 遂将此基因命名为肥胖基 因（obese gene）， 这株小鼠也
肥胖 Obesity
肥胖发病率
欧洲： 1982~1986 美国： 1988~1994 1999 男性15%，女性22% 男性20%，女性25% 儿童10%
上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3%
一、肥胖的定义
因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在
体内积聚过多，导致体重超常的病症。
脂肪的形成
热能摄入大于消耗，多余的热能 即转化为脂肪储存。
父母双方肥胖：肥胖发生率70%~80%
双生子试验和养子试验
2.遗传与热量摄入
•热量摄入有明显的家族特征
•同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双 胞胎之间的相似性更为明显
3. 遗传与热量消耗
（1）基础代谢
肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女 所生婴儿的基础代谢率低24%
（2）食物特殊动力效应
鼠给予外源性Leptin后，1周内能量
消耗增加20%，1月内体重减轻30%。
在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛
查ob基因突变的研究中, 大部分没有 检测到突变。
肥胖患者ob基因表达增强, 血Leptin
水平升高, 并与体脂含量和BMI成正相关,
与动物实验相反, 故推测肥胖个体可能存
在内源性的Leptin抵抗, 使其不能发挥正
E储存= E摄入- E消耗
热能的来源
碳水化合物、脂肪、蛋白质
每克碳水化合物产生4千卡热量
每克脂肪产生9千卡热量
每克蛋白质产生4千卡热量
热能的消耗
1. 基础代谢
维持生命最基本活动所需的能量
影响因素：身高、体重、年龄、性别
2.体力活动
3. 食物特殊动力作用 由于摄取食物引起机体能量代谢增高 蛋白质：30% 碳水化合物：5%～6% 脂肪：4%～5%
白色脂肪组织 体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织 棕色脂肪组织 分布在颈、肩、腋窝 产生大量热量
二、肥胖的诊断指标
1. 肥胖程度
标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性)
实际体重-标准体重
肥胖程度(%)=
标准体重
×100%
肥胖程度 ±10% 10%～20% 20%～30% 30%～50% >50% >100%
因此得名ob/ob小鼠。
Zhang 等于1994 年首次克隆出小 鼠的肥胖基因(ob 基因) 。小鼠的ob 基因定位于第6号染色体,主要在脂肪 细胞表达,表达产物为瘦素(Leptin) 。
目前的研究表明,Leptin 具有广
泛的生物学效应, 其中较重要的是作
用于下丘脑的体重调节中枢, 引起食 欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合 成, 从而减轻体重。
产生食欲亢进, 进食量增多。
即刻饱腹效应（心理饱感）
取决于对食物的感受
持续饱腹效应（生理饱感）
取决于食物消化、吸收后机体内代
谢物质的变化
（1）多吃与肥胖
①母亲多吃与胎儿肥胖
②过量喂养与婴儿肥胖
③成人过食与肥胖
（2 ）饮食结构
高源自文库饮食与肥胖
麦芽糖、蔗糖、 乳糖等双糖
在细胞内经有氧氧化 和无氧酵解产生能量
诊断 正常范围 超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖 病态肥胖
2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2)
BMI
<18.5 18.5~24.9 25.0~29.9 30.0~39.9
诊断
瘦 正常 超重 肥胖
>40.0
病态肥胖
3.体脂肪含量(F% ) 按体内脂肪的百分含量计算 正常男性F = 15% , 正常女性F = 22%; 男性F＞25% , 女性F＞30%
脂肪组织增加→ob mRNA 表达↑→循环 中Leptin ↑→被转运系统转运通过血 脑屏障的Leptin ↑→作用于下丘脑→ 神经肽Y（NPY）水平↓→食欲↓和能量
消耗↑→脂肪组织↓
目前已在两种遗传性肥胖小鼠中 发现ob基因突变,致Leptin 合成受阻。 因ob基因突变而缺乏Leptin的肥胖小
分解为 乳糜微粒
经血液循环至 肝和脂肪组织
供给 组织利用
分解为 游离脂肪酸
合成脂肪储存
（3）饮食习惯
①三餐分配不合理 早餐吃好 午餐按时 晚餐清淡
②吃饭速度过快
③吃零食太多
④边吃饭边看电视
2. 运动不足
肥胖者
坐的时间多17% 站的时间少15%
其他体力活动的时间少35%
3. 社会因素与肥胖