肥胖发病机制详解
肥胖症(中西医结合内科学)
肥胖症可见于任何年龄，女性多见。多有进食过多和（或）运动 不足病史。常有肥胖家族史。轻度肥胖症多无症状，中重度肥胖 症可有气急短、体力活动减少、肌肉酸痛表现。
二、并发症
常见的并发症有高血压、动脉粥样硬化、 冠心病、糖尿病，也容易伴发痛风和胆石 症，慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度肝 功能异常也较常见，其他如癌症发生率也 较非肥胖者咼。
2.神经精神因素
中枢神经系统控制饥饿感和食欲，影响能量消耗速率，调节与能 量贮存相关激素的分泌，在体重调节中发挥重要作用。已知人类 与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，调 节食欲及营养物质的消化和吸收。但在临床上单纯性肥胖病人不 一定有下丘脑病变。食欲也受精神因素的影响，当精神过度紧张 时，食欲受抑制，反之食欲亢进。
实主要在于胃热、痰湿，其中胃热是痰湿 之因，膏脂堆积而成痰湿是胃热多食之果。
虚主要是脾气亏虚，运化不足而水谷精微 积为痰湿。
病变过程中，常发生虚实之间、各种病理 产物之间的转化。另外，肥胖病变日久， 常变生他病，或合并他病，如常合并消渴、 头痛、眩晕、胸痹、中风、胆胀、痹证等。
【临床表现】
一、症状及体征
（二）病理
1.脂肪细胞和脂肪组织
脂肪细胞是一种高度分化的细胞，不仅可以贮存和释放能量，而 且是一个内分泌器官，能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他 调节物，影响局部或远处组织器官，在机体代谢及内环境稳定中 发挥重要作用。脂肪组织块的增大可由于脂肪细胞数量增多（增 生型）、体积增大（肥大型）或同时数量增多、体积增大（增生 肥大型）。
第四节 肥胖症
肥胖症（obesity）是指体内脂肪堆积过多和（或） 分布异常，体重增加，是遗传因素、环境因素等 多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。 2010年国际肥胖症研究协会报告显示，全球肥胖 症患者4.75亿，每年至少有260万人死于肥胖及其 相关疾病。我国肥胖症患病率也迅速上升， 《2010年国民体质监测公报》显示，我国成人超 重率为32.1%，肥胖率为9.9%。
导致肥胖症的原因 肥胖症的起因
导致肥胖症的原因肥胖症的起因导致肥胖症的原因外因以饮食过多而活动过少为主。
热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质根底。
内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。
有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。
人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。
肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。
一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。
饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时那么食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时那么厌食拒食。
二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。
当下丘脑发生病变时，不管是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，那么腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。
反之，当腹外侧核破坏，那么腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。
肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。
胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。
性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。
在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪发动减少，合成相对增多有关。
临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。
中医内科学肥胖PPT课件
学会调节情绪，通过冥想、瑜伽、音乐等方式放松身心。保持良好的睡眠质量，避免熬 夜和过度疲劳。
定期检测体重，及时调整生活方式
总结词
定期监测体重是预防肥胖的重要环节，能够 及时发现体重异常增长，并采取相应措施进 行调整。
详细描述
建议每周测量一次体重，并记录在册。如果 发现体重异常增长或减重困难，应咨询专业 医生或营养师的建议，调整饮食和运动计划 。同时注意保持良好的生活习惯，避免长时 间久坐，尽量减少使用电子设备的时间。
饮食减肥注意事项
饮食减肥需注意营养均衡和身体健康，避免过度节食导致营养不良或 健康问题。
04
CHAPTER
肥胖的预防与保健
合理饮食，控制热量摄入
总结词
控制饮食是预防肥胖的重要措施，应合理安排膳食，减少高热量、高脂肪和高糖分的食物摄入。
详细描述
选择低热量、高纤维、低脂肪的食物，如蔬菜、水果、全谷类、瘦肉和鱼类等。控制餐后甜点和零食 的摄入量，避免过度饮酒。
胃热滞脾型肥胖
总结词
胃热炽盛，食物进入胃中难以消化， 导致脂肪堆积。
详细描述
多食、消谷善饥、口渴喜饮、口臭、 大便干结、舌红苔黄、脉滑数。治宜 清胃泻火，佐以消导，方用防风通圣 散加减。
脾虚湿阻型肥胖
总结词
脾胃虚弱，水湿运化失调，湿邪内停，导致肥胖。
详细描述
肢体困倦、脘腹胀满、食欲不振、大便泄泻、舌淡苔白腻、脉濡缓。治宜健脾益 气，利湿化浊，方用参苓白术散加减。
肥胖的病因病机
病因
饮食不节、缺乏运动、情志失调、年老体衰。
病机
脾虚痰湿、气滞血瘀、湿热内蕴。
肥胖的中医治疗原则
健脾祛湿
清利湿热
针对脾虚痰湿型肥胖，以健脾祛湿为 治疗原则。
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制一、脂肪细胞的生理功能与分泌因子脂肪细胞，也被称为脂肪细胞，是人体中主要的储存能量的细胞，它们在体内分布广泛，尤其在皮下组织、大网膜和内脏周围。
脂肪细胞不仅储存脂肪，还具有内分泌功能，能够分泌多种生物活性因子，这些因子在调节能量平衡、炎症反应、血管生成等方面发挥着重要作用。
1.1 脂肪细胞的内分泌功能脂肪细胞通过分泌一系列生物活性分子，如脂肪因子（adipokines）、激素和细胞因子等，参与到多种生理和病理过程中。
这些分泌因子包括但不限于：瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等。
1.2 脂肪因子的分类与作用脂肪因子根据其功能和作用机制可以分为多种类型。
例如，瘦素主要通过抑制食欲和增加能量消耗来调节体重；脂联素具有抗炎、抗氧化和改善胰岛素敏感性的作用；而抵抗素和TNF-α等则与炎症反应和胰岛素抵抗有关。
二、肥胖症的发病机制肥胖症是一种慢性代谢性疾病，其特征是体内脂肪过度积累，导致体重增加。
肥胖症的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
近年来的研究表明，脂肪细胞分泌的因子在肥胖症的发病机制中扮演着重要角色。
2.1 肥胖与脂肪细胞的变化随着体重的增加，脂肪细胞体积增大，数量增多，其分泌的因子也会发生变化。
例如，肥胖状态下的脂肪细胞可能会分泌更多的炎症因子，导致慢性低度炎症状态，这被认为是肥胖相关疾病的重要机制之一。
2.2 脂肪因子与肥胖相关疾病肥胖症与多种疾病有关，如2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症等。
脂肪因子在这些疾病的发生发展中起着关键作用。
例如，脂联素水平的降低与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关；而瘦素抵抗则可能导致食欲调节失常，进一步加剧肥胖。
2.3 肥胖症的多因素发病机制肥胖症的发病机制是多因素的，除了脂肪细胞分泌因子的影响外，还包括遗传易感性、能量摄入与消耗的不平衡、环境因素等。
儿童肥胖的发病机制及干预措施
儿童肥胖的发病机制及干预措施近年来，全球范围内儿童肥胖问题日益严重，已成为一个全球性的公共卫生挑战。
儿童肥胖不仅会对孩子们的身心健康产生负面影响，还可能导致成年期慢性疾病的风险增加。
了解儿童肥胖的发病机制以及采取相应的干预措施，对于解决这一问题至关重要。
本文将探讨儿童肥胖的主要发病机制，并提供有效的干预措施。
一、机制1. 高能量摄入与低能量消耗：现代生活方式中高脂高糖食物和高盐食物广泛存在，而缺乏体力锻炼成为常态。
高能量摄入与低能量消耗形成了不平衡状态，导致能量积累并最终引发肥胖。
2. 遗传因素：遗传是儿童肥胖发生的重要原因之一。
家族史中有肥胖者的孩子更容易患上肥胖。
研究表明，一些基因变异会影响能量代谢、食欲控制和脂肪存储等关键生理过程，从而增加肥胖的风险。
3. 心理因素：焦虑、抑郁、压力等心理问题对儿童肥胖的发生和发展起着重要作用。
这些情绪状态可能导致不正常的进食行为或抑制体力活动，最终引起能量平衡紊乱。
二、预防与干预1. 提倡均衡饮食：合理搭配碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入比例，并增加新鲜蔬菜和水果的摄入量。
限制高糖饮料和高盐零食的摄入，培养良好的饮食习惯。
2. 增加体力活动：每天进行适度强度的体育锻炼，包括有氧运动和力量训练。
学校应该提供丰富多样化的体育课程并鼓励孩子参与课余运动促进身体健康。
3. 家庭环境改变：家长应提供健康的饮食环境，避免将高热量零食和饮料放在家中。
规定固定的用餐时间和饮食规律，帮助孩子养成良好的进食习惯。
4. 教育与宣传：通过教育和宣传活动增强儿童和家长对健康生活方式的认识与重视。
学校可以组织营养教育课程，并向家长提供相关资讯以帮助他们更好地了解儿童肥胖问题及相关干预措施。
5. 医疗干预：对于已经超重或肥胖的儿童，应予以早期干预，包括营养指导、行为干预、心理支持等。
医生可以与患者及其家人合作，制定个性化的减重计划，监测并评估进展情况。
结论：儿童肥胖是一个复杂且多因素影响的问题。
肥胖知识点总结
肥胖知识点总结一、肥胖的定义和分类1. 肥胖定义肥胖是指机体脂肪组织过多，形成脂肪过剩状态，导致身体质量指数 (BMI) 超过30。
BMI是通过体重（公斤）除以身高（米）的平方得出的数值，用来判断一个人的肥胖程度。
2. 肥胖分类根据BMI值，将肥胖分为不同程度：- BMI 30~34.9 为1级肥胖- BMI 35~39.9 为2级肥胖- BMI ≥ 40 为3级肥胖二、肥胖的危害1. 肥胖对身体健康的危害肥胖不仅会导致患者形象不美观，而且还会引发多种慢性疾病，增加患者的死亡风险。
- 心血管疾病：肥胖患者易患高血压、高血脂和冠心病等心血管疾病。
- 糖尿病：肥胖是2型糖尿病的主要危险因素之一。
- 呼吸系统疾病：肥胖会导致呼吸系统功能下降，易患睡眠呼吸暂停综合征、肺部感染等。
- 骨关节疾病：肥胖者髋、膝关节容易受到过度压力，易患髋关节炎和膝关节炎。
2. 肥胖对心理健康的影响肥胖会对患者的心理健康造成负面影响，使患者产生自卑、抑郁、焦虑等心理问题，严重影响了患者的生活质量。
三、肥胖的发病机制1. 遗传因素遗传因素在肥胖发病中起着重要作用，不同基因型的人更容易患肥胖。
例如，催产素受体基因多态性与肥胖的发病密切相关。
2. 环境因素- 饮食习惯：高热量、高脂肪的饮食容易导致肥胖。
- 体力活动不足：现代社会生活节奏快，缺乏运动成为了一种常见现象，长期缺乏体力活动也会导致肥胖。
- 睡眠不足：睡眠不足会导致患者的血糖和胰岛素水平异常，容易导致肥胖。
3. 生物学因素激素、生长激素、甲状腺素等激素的异常分泌也可能导致肥胖。
四、肥胖的预防1. 饮食调理- 减少摄入高热量、高脂肪、高糖分的食物，多摄入蔬菜、水果、杂粮等富含膳食纤维的食物。
- 控制饮食量，减少过量进食的情况。
2. 加强体力活动进行适当的体力活动有助于消耗身体的热量，减少脂肪的堆积。
推荐每周进行150分钟的中等强度有氧运动。
3. 规律生活保持良好的生活作息，养成规律的作息习惯，保证充足的睡眠。
肥胖产生的六大原因
肥胖产生的六大原因肥胖是现代人一个重要的问题，很多人不再为吃喝发愁，而是为了肥胖儿发愁，肥胖造成人体态不美，造成人很多疾病的出现，所以肥胖其实也可以看做是一种疾病。
那么，肥胖产生的原因有哪些?下面就让店铺为大家介绍一下。
肥胖产生的原因一、遗传因素遗传不仅仅与肥胖有很大的关系，同样与消瘦也有很大的关系，一般认为母亲对子女的身体胖瘦的遗传更加密切，一般来说母亲肥胖那么子女的肥胖的可能性是75%，同样母亲消瘦，子女消瘦的可能性也是75%。
由于中国长期的贫穷状态下导致了代谢比较慢的人更加容易生存下来，于是导致了节俭基因的出现，导致更多有着这种节俭基因的人占多数，于是在食物丰足年代出现了很多的肥胖者。
肥胖产生的原因二、饮食因素饮食因素是造成人体肥胖的直接原因，肥胖的根本原因就是摄入的热量比消耗掉的热量多，从而导致了热量转化为脂肪堆积在人体内，但是有的人吃得并不多也出现了肥胖是怎么回事呢?这是因为吃的东西不多不代表吃进去的热量不多，由于饮食结构的问题，这些人可能摄入的热量并不少，所以导致了肥胖。
肥胖产生的原因三、年龄因素随着年龄的增长，人体的代谢会出现下降，所以这就造成了人在20岁的时候吃进去同样的东西不会胖，但是40岁的时候吃进去同样的东西就会发胖。
肥胖产生的原因四、性别因素男性的基础代谢率要明显高于女性，绝经后的女性更加容易出现肥胖，这是因为代谢率的不同，绝经后的女性更加容易出现肥胖，同时由于性别的原因，男人与女人的饮食习惯、饮食量和运动量也存在着差异，所以性别往往也决定肥胖。
肥胖产生的原因五、运动量运动量比较大的人就不容易肥胖，这是因为运动消耗掉了很多的热量，运动量比较小的人就比较容易出现肥胖。
所以想要减肥运动是一个非常重要的因素。
肥胖产生的原因六、环境因素人们生活的环境、生活习惯和时尚趋势都是影响人体胖瘦的重要因素，生活环境的变化可能会意味着生活方式和生活习惯的变化，比如美式生活方式就比较容易造成肥胖，比如人的压力比较大，社会竞争比较激烈等都会造成肥胖的发生。
《基于临床的肥胖症多学科诊疗共识》要点
《基于临床的肥胖症多学科诊疗共识》要点基于临床的肥胖症多学科诊疗共识是一个目前广泛接受的指导肥胖症治疗的文件。
以下是该共识的主要要点：1.定义和分类：肥胖症是一种慢性疾病，其特征为体脂肪过多，导致身体功能不全。
根据体重指数（BMI）的分类，肥胖症可分为I级（BMI30-34.9）、II级（BMI35-39.9）和III级（BMI≥40）。
2.病因和发病机制：肥胖症的发生是由多种因素共同作用的结果，包括遗传、环境、代谢等。
发病机制主要涉及能量代谢紊乱、食欲调控失调、神经体重调节等方面的问题。
3.诊断和评估：诊断肥胖症需要根据BMI和临床症状进行判断。
此外，还需要进行相关检查以评估肥胖症的程度和相关并发症的风险。
4.肥胖症的治疗原则：治疗肥胖症的目标是实现减重、改善相关健康状况并维持长期的体重稳定。
治疗原则包括改变生活方式、进行行为和心理干预、选择药物治疗和考虑手术治疗。
5.生活方式干预：生活方式干预是肥胖症治疗的首要手段，它包括改变饮食习惯、增加体力活动和行为改变等。
建议制定个性化的饮食计划，限制能量摄入，并增加摄入膳食纤维、水果和蔬菜的量。
此外，还要进行适量的体育活动，并根据个体情况制定合理的运动计划。
6.药物治疗：药物治疗在BMI≥30或BMI≥27合并相关并发症时可以考虑。
药物治疗应该根据患者的具体情况进行选择，并在专业医生的指导下进行。
常见的药物治疗包括食欲抑制剂、胃肠道脂肪吸收抑制剂和中枢神经系统药物等。
7.手术治疗：手术治疗适用于BMI≥40或BMI≥35合并相关并发症的患者，且在未能通过非手术方法控制体重的情况下可考虑。
常见的手术治疗方法包括胃绕道术、胃袖状切除术和胃结扎术等。
8.肥胖症的并发症预防和治疗：肥胖症患者常常伴随着多种并发症，包括心血管疾病、糖尿病、高血压等。
在治疗肥胖症的同时，应积极预防和治疗相关并发症。
这些要点是《基于临床的肥胖症多学科诊疗共识》的主要内容。
该共识为医生提供了指导肥胖症治疗的依据，有助于患者实现减轻体重、改善健康状况和维持长期的体重稳定。
脂肪细胞分化机制及其在肥胖发生中的作用
脂肪细胞分化机制及其在肥胖发生中的作用肥胖是全球性的问题，已成为一种流行病。
肥胖症以脂肪细胞肥大与分化为主要特征。
研究肥胖的发病机制，特别是脂肪细胞的分化机制，将为预防和治疗肥胖提供新思路。
本文将就脂肪细胞发生、分化及其在肥胖发生中的作用进行探讨。
1. 脂肪细胞的分化脂肪细胞是人体的一种主要细胞类型，它是由成体前体细胞分化而来的。
成体前体细胞又分为成体胚层前体细胞和成体间充质干细胞。
成体胚层前体细胞分化成脂肪细胞的过程被称为白色脂肪细胞分化（WAT）；成体间充质干细胞则分化为褐色脂肪细胞（BAT），BAT有利于体内热能的消耗，从而减少体内脂肪的堆积。
脂肪细胞的分化是一个复杂的过程，其间涉及多种调控因子，包括转录因子、激素和生长因子等。
转录因子是在基因表达级别上调控脂肪细胞分化的关键因子，其中最具代表性的脂肪细胞特异性转录因子为PPARγ和C/EBPα，它们是脂肪细胞分化过程中的必要因子。
PPARγ被认为是脂肪细胞分化过程的关键转录因子，它可以诱导细胞脂肪化，并调节许多与脂肪代谢有关的基因，如脂肪酸合成酶、醇化酶和脂肪酸运输蛋白等。
C/EBPα于肥胖中亦起重要作用，它可以诱导PPARγ的表达，从而促使脂肪细胞的形成。
2. 在肥胖发生中的作用肥胖是一种慢性代谢性疾病，由于能量摄入超过能量消耗而导致体内的脂肪积聚。
脂肪细胞发生、分化的异常是肥胖的发生机制之一。
在肥胖发生中，脂肪细胞大小和数量均会增加。
脂肪细胞肥大是肥胖的主要特征之一，其发生是由于脂肪细胞合成脂肪酸和脂肪的收集过程。
同时，由于成体前体细胞分化为WAT的过程受到多种因素的调控，如生长激素的作用、甲状腺素的作用、胰岛素的作用等。
缺乏正常的调节机制会导致WAT的代谢紊乱，进而导致肥胖的发生。
另外，脂肪细胞也可以分泌一些激素和细胞因子，如白色脂肪素（leptin）、脂肪细胞因子15（adipokine15）等。
此类激素和细胞因子可以抑制食欲、促进葡萄糖代谢、减少脂肪合成等。
控制肥胖的健康管理计划
控制肥胖的健康管理计划◆肥胖病的定义：肥胖病是指体内脂肪细胞数目增多或体积增大，脂肪（主要是三酰甘油）堆积过多，使体重超过标准体重的20%以上的病理状态。
◆肥胖病的病因和发病机制：一、遗传因素：二、内分泌因素：下丘脑性综合症（饱食中枢）；皮质醇增多；甲状腺功能减退；多囊卵巢综合症；生长激素缺乏；胰岛素瘤性肥胖；胰岛素抵抗。
三、代谢因素：肥胖者与正常人能量需求差异较大，也可能是部分肥胖病人在形成肥胖的过程中可能存在摄入能量超标。
肥胖病时体内血浆中极低密度脂蛋白水平升高，总蛋白、白蛋白、球蛋白通常都正常，某些氨基酸可能增高；另肥胖者空腹血糖多正常，部分患者餐后血糖升高，出现糖耐量异常。
主要原因是胰岛素抵抗。
四、环境因素：如生活方式、饮食习惯、吸烟、饮酒缺乏运动等等。
五、社会因素：教育程度、社会地位、城市化和地理位置，心理因素。
六、中枢神经系统因素：中枢神经系统可调节食欲、营养物质的消耗和吸收。
七、药物因素：八、其他因素：绝经期、产后等◆肥胖体质分类：一．胃热型：这类型的肥胖者，食欲很好特别会吃，而且容易饿，脉象跳动速度较快，青少年的肥胖大都属于这种类型。
二．脾虚型：食欲并没有显得特别好，但是容易拉肚子及发胖，脉象沉缓无力，生产后的发胖大多属于这个类型。
三．肝郁型：职业妇女、或者工作生活压力较大、饮食不正常的人属囤积这个类型。
症状有暴饮暴食，容易气郁，血液循环差。
四．肝肾两虚型：这是生理功能退化，导致代谢能力较差，身体对有效物质的运用变差了，造成废物在体内囤积，中老年肥胖多属这种类型。
◆肥胖的分类：根据病因肥胖病一般分为原发性及继发性两类一、原发性肥胖：（1）体质性肥胖（2）获得性肥胖二、继发性肥胖：（1）内分泌障碍性肥胖（2）先天异常性肥胖◆肥胖的危害：一、糖尿病：肥胖是糖尿病的危险因素，肥胖者并发糖尿病较为多见，40岁以上的糖尿病病人，70%～80%病前有肥胖史。
控制体重是预防糖尿病的最有效措施。
肥胖症
肥胖症的病因与发病机制
环境因素 ➢ 环境因素是肥胖患病率增加的主要原因，主要是热量摄入增多和体力活动减少。除热量摄 入增加以外，饮食结构也有一定影响，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。胎儿期母体营养不 良或低出生体重儿在成年期容易发生肥胖症。此外，多种环境内分泌干扰物对肥胖有促进 作用，包括双酚A（BPA）、邻苯二甲酸、二噁英类似物及多氯联苯等，其机制与类雌激 素样作用有关
成人每日热量供给量表（kcal/kg）
体型 消瘦 正常 超重或肥胖
卧床 20～25 15～20
15
轻体力劳动 中体力劳动 重体力劳动
35
40
40～45
30
35
40
20~25
30
35
治疗
➢ 医学营养治疗 • 蛋白质应以优质蛋白为主（≥50%），如蛋、奶、肉、鱼及大豆蛋白质。摄入足够新鲜蔬
菜（400～500g/d）和水果（100～200g/d）。避免油煎食品、方便食品、快餐、巧克力和 零食等。适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感 • 常用的减重膳食主要包括限制热量平衡膳食（calorie restrict diet，CRD）、低热量膳食 （low calorie diet，LCD）、极低热量膳食（very-low calorie diet，VLCD）、高蛋白质膳 食（high protein diet，HPD）及轻断食膳食（intermittent fasting）等
病理生理
脂肪细胞和脂肪组织 ➢ 脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以贮存和释放能量，而且能分泌数十种脂肪细胞因子、 激素或其他调节物，在机体代谢及内环境稳定中发挥重要作用。肥胖病人脂肪细胞数量增 多（增生型）、体积增大（肥大型）或数量增多体积增大（增生肥大型），伴脂肪组织炎 症反应如吞噬细胞和其它免疫细胞浸润，脂肪因子分泌增多，出现胰岛素抵抗和低度的系 统炎症（C反应蛋白、白介素-6、TNF-α等因子轻度升高）
脂类代谢和肥胖症的分子机制
脂类代谢和肥胖症的分子机制随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，肥胖症逐渐成为一种世界性的流行病。
肥胖症的发生原因有多种，其中脂类代谢异常是最常见的一个因素。
本文将介绍脂类代谢的相关知识以及肥胖症的分子机制。
脂类代谢脂类代谢是指人体内脂肪的形成、分解和利用过程。
人体内的脂肪主要来自于膳食中的脂肪和体内合成的脂肪。
膳食中的脂肪在肠道被吸收后，在肝脏中被新陈代谢，最后被转化为三酰甘油储存在脂肪细胞中。
体内合成的脂肪则来自于碳水化合物或蛋白质的代谢产物。
脂肪分解则是指脂肪细胞中的三酰甘油分解为游离脂肪酸和甘油，游离脂肪酸可以作为能量源供给全身细胞使用，而甘油则被肝脏转化为葡萄糖或直接使用。
脂类代谢异常脂类代谢异常是指人体内脂类的合成、分解和利用过程出现了改变，导致脂类代谢异常。
这种代谢异常常常表现为人体内脂肪的过多积累，从而引起一系列代谢性疾病，如肥胖症、高脂血症、糖尿病、心脑血管疾病等。
肥胖症的分子机制肥胖症是一种代谢性疾病，是由于人体能量摄入与能量消耗不平衡导致的，而脂类代谢异常是其中最常见的一个原因。
下面将从分子机制的角度来介绍肥胖症的发生和发展过程。
肥胖基因的发现肥胖症被认为是一个复合遗传性状，其遗传模式复杂，常由多个基因、环境因素和生活方式等多个因素共同作用造成。
目前已经发现了数百个与肥胖有关的基因，但是其作用机制还不完全清楚。
其中最为著名的肥胖基因是匹克3基因。
匹克3基因是一种编码细胞核中细胞周期蛋白2调控因子的蛋白质，是一个重要的调节因子，参与了细胞增殖、分化等多个细胞生命过程。
近年来的研究发现，匹克3基因在能量代谢和脂类代谢中也起到一定的作用。
肥胖细胞的发现除了肥胖基因的发现之外，科学家们还发现了一种特殊的脂肪细胞——脂肪干细胞，这种细胞最初是在小鼠中被发现的，后来也在人体内被确认存在。
脂肪干细胞在人体中的分布很广泛，包括腹部、上肢、下肢、臀部等各个部位。
这些细胞会在能量摄入过多的情况下迅速分化增生，形成肥胖细胞。
肥胖 孟德尔随机化多组学-解释说明
肥胖孟德尔随机化多组学-概述说明以及解释1.引言1.1 概述肥胖是全球范围内普遍存在的健康问题，不仅影响个体的身体健康和生活质量，还给社会经济带来了巨大的负担。
肥胖与许多慢性疾病，如心血管疾病、糖尿病和某些癌症之间存在着紧密的关联。
面对肥胖这一复杂而严峻的健康挑战，传统单一学科的研究已经无法满足对其内在机制的全面理解与干预需求。
与此同时，孟德尔随机化多组学作为一种综合多学科的研究方法，逐渐受到科学界的重视。
它将从遗传学中借鉴的孟德尔随机化实验设计原则与现代生物学、遗传学、生态学、流行病学等多个学科的方法和技术相结合，以寻找复杂疾病的病因学解释和个性化防治策略。
本文将探讨肥胖与孟德尔随机化多组学之间的关联，并探讨孟德尔随机化多组学在肥胖研究中的应用前景。
首先，我们将阐述肥胖的概念和其对健康的影响。
接着，我们将介绍孟德尔随机化多组学的概念和基本原理。
最后，我们将深入探讨肥胖与孟德尔随机化多组学之间的关系，包括遗传因素和环境因素在肥胖发生发展中的作用。
本文旨在梳理肥胖与孟德尔随机化多组学之间的关系，并探讨如何利用孟德尔随机化多组学的研究方法来加深对肥胖的认识，并为肥胖的预防和治疗提供新的思路和策略。
通过在多个学科领域的交叉整合，我们有望揭示肥胖的病理学机制、鉴定危险因子以及发展个性化防治措施，为人们提供更加有效的干预方式。
文章结构部分包括对整篇文章的章节和各个章节的内容进行介绍。
以下是文章1.2 文章结构部分的内容：1.2 文章结构本文将按照以下结构进行组织和阐述论点：第一部分是引言部分，主要针对肥胖和孟德尔随机化多组学的概念进行介绍，并说明本文的目的和重要性。
第二部分是正文部分，主要分为三个章节。
首先，我们将详细探讨肥胖的定义和对身体健康的影响，包括肥胖引发的疾病和生活质量下降等方面。
其次，我们将介绍孟德尔随机化多组学的概念，包括其基本原理和方法。
最后，我们将深入研究肥胖与孟德尔随机化多组学的关联，探讨如何运用孟德尔随机化多组学来研究肥胖的成因和风险因素。
《单纯性肥胖症》
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三、病因和发病机制
（一）病因 1.营养素摄入过多：人体脂肪细胞数 量增多主要在出生前3个月、生后第一 年、11~13岁三个阶段。这三个时期摄 入营养素过多（过食、精食）就易导致 脂肪细胞增多而发生肥胖症，难治，不 在这三个时期而形成的肥胖症较易治疗。
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2. 遗 传 因 素 ： 肥 胖 小 儿 的 直 系 亲 属多显示肥胖，据调查父母均肥胖者 占21.2%，父母一方肥胖者占43.6%； 而父母均肥胖者，有70~80%会养出 肥胖症后代，双亲之一肥胖者其后代 肥 胖 率 约 40~50% ； 双 亲 正 常 者 有 10~20%。
2.呈高胰岛素血症，可为正常值的 1～4倍，减肥后其值随之下降。
3.尿17酮类固醇及17羟类固醇常较 正常高。
4.生长激素刺激试验较正常儿低。
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七、诊断与鉴别诊断
1．诊断：肥胖家族史、体重超过正 常 同 龄 儿 童 体 重 的 20% 以 上 者 可 确 诊 （须与引起继发性肥胖的一些疾病鉴 别）。临床分四度：轻：20~30%、中： 30~40% 、 重 ： 40~60% 、 极 重 ： 60% 以 上。
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3.中西医结合思路
西药治疗，副作用大，且反复性 强，临床仅作为本病治疗的辅助性 手段，而运动疗法、饮食疗法正是 中医药的优势项目，因此，加强食 疗方法及科学运动方法的研究，是 中医界重要的科研课题之一。
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十一、参考文献：
1. 江育仁、张奇文主编.《实用中医儿 科学》
2.张梓荆主编.《实用中西医结合儿科 学》
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3.药物治疗
苯丙胺类和氯苯咪吲哚类等食欲 抑制剂以及甲状腺素等增加消耗类药 物对儿童均应少用。
肥胖的病因及发病机理
第一节肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。
特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。
具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
一、遗传因素肥胖常与遗传有关。
据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。
同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。
肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。
肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。
二、饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。
在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。
体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。
尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。
大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。
此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。
社会环境改变和肥胖发生有一定关系。
解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。
解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。
家庭教育与儿童肥胖有关。
研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。
主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。
现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。
三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。
肥胖症的定义和评判标准和方法
肥胖症，一直是全球关注的健康问题之一。
但是，对于肥胖症的定义和评判标准和方法，却有很多不同的理解和看法。
在本文中，我将从多个角度对肥胖症这一主题进行全面评估，并根据最新的科学研究和医学观点，撰写一篇有价值的文章。
1. 肥胖症的定义：从医学的角度来看，肥胖症是一种慢性疾病，通常由于能量摄入过多和身体活动不足导致体内脂肪堆积过多而引起的。
根据世界卫生组织的定义，肥胖症是指体质量指数（BMI）超过30的人群。
而BMI是根据一个人的体重和身高来计算的，它通常被用来衡量一个人是否超重或肥胖。
然而，仅仅依据BMI来定义肥胖症已经不够全面和准确，因为BMI无法区分脂肪和肌肉，也无法反映个体的体脂含量。
2. 肥胖症的评判标准和方法：除了BMI之外，科学家们提出了许多其他的评判标准和方法，以更全面和准确地评估肥胖症。
体脂率、腰围、腰臀比等指标都被用来评判一个人是否患有肥胖症。
而且，近年来，一些研究还发现了肥胖症与代谢综合征、心血管疾病等疾病之间的关联，评判肥胖症也要考虑到这些潜在的健康风险因素。
3. 个人观点和理解：在我看来，肥胖症不仅仅是一个外在的健康问题，更是一个综合性的健康风险问题。
在评判肥胖症时，我们不能只看体重和BMI，还需要考虑到体脂率、腰围、腰臀比等因素，并结合个体的生活方式、饮食习惯、运动情况等来进行综合评估。
另外，对于已经患有肥胖症的人群，我们更应该关注他们的健康状况，提供科学合理的减肥方法和保健建议，以降低其患心血管疾病、2型糖尿病等慢性疾病的风险。
总结与回顾：通过本文的阐述，我们了解了肥胖症的定义、评判标准和方法，以及个人观点和理解。
在未来的健康管理和健康政策中，我们应该更加重视肥胖症这一问题，促进公众健康意识的提高，推动科学研究和临床实践的深化，为防控肥胖症和其相关疾病做出更大的努力。
在这篇文章中，我从简到繁地探讨了肥胖症的定义和评判标准和方法，共享了个人观点和理解。
希望这篇文章能够帮助您更全面、深刻和灵活地理解肥胖症这一健康问题。
肥胖症的遗传因素与表观遗传学
肥胖症的遗传因素与表观遗传学在当今社会，肥胖症已经成为一个日益严重的公共健康问题。
许多人都在为控制体重而努力，但往往效果不佳。
事实上，肥胖症的发生并非仅仅取决于饮食和运动等生活方式因素，遗传因素和表观遗传学在其中也起着至关重要的作用。
我们首先来谈谈遗传因素。
遗传因素在肥胖症的发生中具有显著的影响。
研究表明，如果父母双方都肥胖，子女肥胖的概率会大大增加。
这是因为基因在很大程度上决定了我们的身体如何调节能量代谢、食欲以及脂肪的储存和分布。
某些特定的基因变异与肥胖症的易感性密切相关。
例如，FTO 基因被认为是与肥胖风险相关的重要基因之一。
携带特定 FTO 基因变异的个体往往更容易出现食欲亢进，导致摄入过多的能量，从而增加肥胖的发生风险。
另外，MC4R 基因的突变也可能导致食欲调节失衡，使得个体难以控制食物摄入量，进而引发肥胖。
这些基因的变异可能影响神经递质的传递、激素的分泌以及细胞对能量的感知和利用，从而打乱了身体的能量平衡，促使体重增加。
然而，仅仅依靠遗传因素并不能完全解释肥胖症的流行。
因为在相同的遗传背景下，并非所有人都会发展为肥胖，这就引出了表观遗传学的概念。
表观遗传学是指在不改变 DNA 序列的情况下，通过对基因表达的调控来影响生物体的表型和性状。
在肥胖症的研究中，表观遗传学的改变为我们理解肥胖的发生机制提供了新的视角。
其中，DNA 甲基化是一种常见的表观遗传修饰方式。
在肥胖个体中，一些与能量代谢和脂肪生成相关的基因可能会发生甲基化水平的改变，从而影响这些基因的表达。
例如，PPARγ 基因的甲基化增加可能会抑制其表达，进而影响脂肪细胞的分化和脂肪的积累。
组蛋白修饰也是表观遗传学调控的重要方式之一。
组蛋白的乙酰化、甲基化等修饰可以改变染色质的结构，影响基因的转录活性。
在肥胖的情况下，与脂肪代谢相关的基因周围的组蛋白修饰模式可能发生变化，导致基因表达异常。
此外，非编码 RNA，如 microRNA，在肥胖症的表观遗传学调控中也发挥着重要作用。
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脂肪组织增加→ob mRNA 表达↑→循环 中Leptin ↑→被转运系统转运通过血 脑屏障的Leptin ↑→作用于下丘脑→ 神经肽Y（NPY）水平↓→食欲↓和能量
消耗↑→脂肪组织↓
目前已在两种遗传性肥胖小鼠中 发现ob基因突变,致Leptin 合成受阻。 因ob基因突变而缺乏Leptin的肥胖小
血糖
葡萄糖等单糖 淀粉类多糖降解吸收缓慢
一小部分转化为糖原 由肝脏和脂肪组 织合成脂肪
膳食纤维与减肥
•满足饱腹感
•阻止其他物质的吸收
•天然缓泻剂
高脂饮食与肥胖
即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强 植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富 高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生
植物油 动物脂肪
肥胖 Obesity
肥胖发病率
欧洲： 1982~1986 美国： 1988~1994 1999 男性15%，女性22% 男性20%，女性25% 儿童10%
上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3%
一、肥胖的定义
因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在
体内积聚过多，导致体重超常的病症。
脂肪的形成
热能摄入大于消耗，多余的热能 即转化为脂肪储存。
分解为 乳糜微粒
经血液循环至 肝和脂肪组织
供给 组织利用
分解为 游离脂肪酸
合成脂肪储存
（3）饮食习惯
①三餐分配不合理 早餐吃好 午餐按时 晚餐清淡
②吃饭速度过快
③吃零食太多
④边吃饭边看电视
2. 运动不足
肥胖者
坐的时间多17% 站的时间少15%
其他体力活动的时间少35%
3. 社会因素与肥胖
常的生物学效应。
Leptin 抵抗可能机制: ①产生Leptin 拮抗物 ②增加Leptin 结合蛋白的产生
③Leptin 转运系统缺陷
④存在Leptin 受体缺陷
（二）环境因素
1. 饮食因素
下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢
和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感,
引起摄食下降或拒绝进食; 刺激后者则
鼠给予外源性Leptin后，1周内能量
消耗增加20%，1月内体重减轻30%。
在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛
查ob基因突变的研究中, 大部分没有 检测到突变。
肥胖患者ob基因表达增强, 血Leptin
水平升高, 并与体脂含量和BMI成正相关,
与动物实验相反, 故推测肥胖个体可能存
在内源性的Leptin抵抗, 使其不能发挥正
父母双方肥胖：肥胖发生率70%~80%
双生子试验和养子试验
2.遗传与热量摄入
•热量摄入有明显的家族特征
•同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双 胞胎之间的相似性更为明显
3. 遗传与热量消耗
（1）基础代谢肥胖型妇来自所生婴儿比消瘦型妇女 所生婴儿的基础代谢率低24%
（2）食物特殊动力效应
摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应
父母与子女 之间的相关 系数为0.30
异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35
同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52
胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人
（3）体力劳动和体育活动
加拿大：记录18073人的活动情况
父母与子女之间的相关系数：0.12
则可诊断为肥胖病。
三、肥胖的种类
单纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻 的肥胖（simple obesity）。 继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功 能减退、垂体瘤、甲状腺功能减 退、皮质醇增多等导致的肥胖。
四、肥胖的发生机制
（一）遗传因素
1.遗传与肥胖发生
人群： 10~19岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率10% 父母一方肥胖：肥胖发生率35%~45%
因此得名ob/ob小鼠。
Zhang 等于1994 年首次克隆出小 鼠的肥胖基因(ob 基因) 。小鼠的ob 基因定位于第6号染色体,主要在脂肪 细胞表达,表达产物为瘦素(Leptin) 。
目前的研究表明,Leptin 具有广
泛的生物学效应, 其中较重要的是作
用于下丘脑的体重调节中枢, 引起食 欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合 成, 从而减轻体重。
夫妻之间的相关系数：0.28
兄弟姐妹之间的相关系数：0.21
肥胖基因（obese gene）
1950年Ingalls等发现一株近亲繁
殖的小鼠食欲亢进， 过度肥胖， 其
体重可以达到正常小鼠的3倍， 并且
患有糖尿病。
研究表明， 这种小鼠的肥胖 是由于一个基因发生了隐性突变引 起的， 遂将此基因命名为肥胖基 因（obese gene）， 这株小鼠也
E储存= E摄入- E消耗
热能的来源
碳水化合物、脂肪、蛋白质
每克碳水化合物产生4千卡热量
每克脂肪产生9千卡热量
每克蛋白质产生4千卡热量
热能的消耗
1. 基础代谢
维持生命最基本活动所需的能量
影响因素：身高、体重、年龄、性别
2.体力活动
3. 食物特殊动力作用 由于摄取食物引起机体能量代谢增高 蛋白质：30% 碳水化合物：5%～6% 脂肪：4%～5%
诊断 正常范围 超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖 病态肥胖
2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2)
BMI
<18.5 18.5~24.9 25.0~29.9 30.0~39.9
诊断
瘦 正常 超重 肥胖
>40.0
病态肥胖
3.体脂肪含量(F% ) 按体内脂肪的百分含量计算 正常男性F = 15% , 正常女性F = 22%; 男性F＞25% , 女性F＞30%
产生食欲亢进, 进食量增多。
即刻饱腹效应（心理饱感）
取决于对食物的感受
持续饱腹效应（生理饱感）
取决于食物消化、吸收后机体内代
谢物质的变化
（1）多吃与肥胖
①母亲多吃与胎儿肥胖
②过量喂养与婴儿肥胖
③成人过食与肥胖
（2 ）饮食结构
高糖饮食与肥胖
麦芽糖、蔗糖、 乳糖等双糖
在细胞内经有氧氧化 和无氧酵解产生能量
白色脂肪组织 体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织 棕色脂肪组织 分布在颈、肩、腋窝 产生大量热量
二、肥胖的诊断指标
1. 肥胖程度
标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性)
实际体重-标准体重
肥胖程度(%)=
标准体重
×100%
肥胖程度 ±10% 10%～20% 20%～30% 30%～50% >50% >100%