小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范(完整版)

小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范（完整版）
摘要
本文介绍一家三级儿童医院重症医学科的小儿急性呼吸窘迫综合征的技术诊疗规范，包括其病因判断、诊断标准、诊断时注意事项、诊断流程图、辅助检查及治疗等。

在治疗中强调了病因治疗、保守补液、肺保护性通气策略、俯卧位通气及镇痛镇静肌松等。

儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)有较高的发病率和病死率，利用已有的研究成果及循证医学证据进行规范化治疗是降低病死率的关键。

2015年之前，大家参照成人关于ARDS的指南进行诊断和治疗(包括1994年欧美联席会议和2012年柏林会议的共识)，一些成人循证医学证据的成果如肺保护性通气策略也逐渐为儿童重症医学工作者所接受并在临床实践中运用。

但显然儿童ARDS与成人ARDS有许多不同之处，因此探索符合儿童规律的诊断治疗策略是十分必要的。

2015年国际儿童ARDS共识的出台为儿童ARDS的诊断治疗指明了方向(见本刊2015年第12期解读)，也为今后儿童ARDS的规范化诊治奠定了基础。

我们也迫切期待符合我国国情的儿童ARDS诊治共识能够在不远的将来问世，南京儿童医院PICU率先在国内制定了自己的《小儿急性呼吸窘迫综合征技术诊疗规范》，虽然有许多可以商榷的地方，如关于小潮气量的具体实施方法(单纯顺应性降低的患者可以，但在既有肺顺应性下降又有气道阻力增加的情况下，或气道阻力增加是主要矛盾时，如危
重甲流、重症麻疹肺炎等这种复杂的肺力学异常很常见，单纯追求小潮气量可能达不到有效通气的目的，甚至导致不良的临床结局，此时应强调个体化通气策略)；再有激素与肌松剂一起使用的禁忌(实际上在某些情况下也是一种无奈的选择，无论什么情况下救命是首要的选择，因此也不一定是绝对禁忌)。

总体来讲该规范不失为广大儿科重症专业医务人员的一个很好的参考，也希望藉此开展关于儿童ARDS诊治的讨论，为今后制定相关共识打下基础。

1 定义
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由非心源性的各种肺内外致病因子所导致的急性进行性呼吸衰竭。

ARDS病理特征为肺泡毛细血管屏障广泛破坏、肺泡内蛋白渗出性肺水肿、肺不张、肺实变；临床以肺顺应性下降、呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症为特征。

2 诊断标准
2.1 采用2012年柏林会议
ARDS诊断标准[1]，见表1；小儿ARDS诊断共识[2]，见表2。

表1
ARDS柏林标准[1]
表2
小儿ARDS诊断共识[2]
2.2 诊断时注意事项
(1)输液过量不能诊断ARDS；输液过量多为静水压增高型肺水肿。

(2)心力衰竭不一定就不是ARDS，既往标准认为只要存在左心衰，就不能诊断ARDS，现在不这样认为，目前认为左心衰竭引起的静水压增高型肺水肿可以与ARDS本身的蛋白渗出性肺水肿共存。

所以标准中言"呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释"。

(3)每个小儿均需行多普勒超声检查。

2.3 诊断流程图
见图1。

图1
ARDS诊断流程图
2.4 鉴别诊断
在病程中应将其与心源性肺水肿、神经源性肺水肿等相鉴别。

3 辅助检查
3.1 感染评估与病因寻找
3.1.1 血常规＋CRP＋PCT应进行血常规检查，ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内扣押，白细胞常一过性下降，最低可<1×109/L，杆状核粒细胞>10%。

血常规至少每3天1次，若白细胞>20×109/L，应每天查1次。

3.1.2 血培养为保证获得相对高的阳性率，至少两个不同部位抽血5 ml。

3.1.3 痰培养连做3 d，每周1次，主要目的在于寻找可能的病原及防止呼吸机相关性肺炎。

3.1.4 血呼吸道病原体9项抗体及痰呼吸道病毒抗原鉴定，小于3月龄者，须行衣原体、沙眼衣原体、解脲支原体FQ-DNA检测。

3.1.5 支原体培养及支原体抗体、结核抗体及T-Spot、G试验及GM 试验。

3.2 影像学检查
3.2.1 X线胸片
机械通气时至少每3天1次，病情变化时及时摄胸片，有气漏时应至少每天1次。

3.2.2 胸部CT
有转运呼吸机条件时应及时行胸部CT检查。

3.2.3 超声心动图
注意观察有无肺动脉高压。

3.2.4 心电图
3.3 其他PICU常规检验
3.3.1 血型＋交叉、传染病四项
3.3.2 全套生化(含肝肾功能、心肌酶谱、血清蛋白、电解质)
3.3.3 凝血常规
3.3.4 免疫学检测
体液免疫、细胞免疫、必要时查自身免疫全套。

3.4 血气分析
作为最初的吸氧治疗，应注意对吸入氧浓度的监测。

如果是鼻导管或头罩，一般实际吸入氧浓度在40%～70%。

有条件时可以在鼻旁取样，测定氧浓度，作为判断肺损伤指数(PaO2/FiO2)的依据。

反复检查动脉血气，对上机患儿，每天不得少于1次。

血气分析单上应记录氧浓度。

应每日计算PaO2/FiO2以动态比较，观察患儿病情有无好转。

4 治疗
4.1 病因治疗[3]
4.1.1 注意避免ARDS的各种易患因素
分秒必争进行心肺脑复苏；尽快纠正休克；仔细清创，切除坏死组织；昏迷患者，应放置胃管，以免胃肠吸入；避免长时间(>15 h)高浓度吸氧(>50%)；避免过量过快或多次反复输血(液)，避免输库存血；切实控制严重感染：(1)防止交叉感染；(2)防止医源性感染；(3)少用或不用H2受体阻滞剂和强酸制剂；(4)清除口咽部及胃肠道感染源：呋喃西林液(1∶5 000)漱口等，以防肺部感染；(5)及时、有效、合理地应用抗生素。

4.1.2 感染所致ARDS者，必须强力抗感染
控制原发感染是ARDS救治的根本。

发热、白细胞、CRP及PCT是评价感染能否控制的最重要指标之一。

4.2 常规监护
行心电、呼吸、血压及血氧饱和度监测，行经皮血气监测。

对幼儿必须行有创血压、中心静脉压监测，对大于6岁小儿须行PiCCO肺水监测。

小年龄婴幼儿可行无创心输出量监测。

4.3 营养支持
尽可能建立肠道营养，可减轻肠道上皮细胞损害。

对脓毒症者显得尤为重要，因可减少胃肠道菌丛向门脉循环移位。

应用促胃肠动力药，避免应用影响胃排空的药物，如多巴胺、654-2等；早期给予含ω-3脂肪酸、嘌呤核苷、精氨酸、谷氨酰胺及超常剂量的维生素食物。

4.4 维持液体的平衡或负平衡[4]
4.4.1 维持液体出入量平衡与负平衡是ARDS救治的关键之一。

ARDS患儿肺泡毛细血管屏障破坏，通透性增加，若补液过量，或入量大于出量，多出的液体即会进入整个血液循环链条压力最低处——肺泡。

加重业已存在的肺水肿。

故维持患儿在轻度脱水状态为最佳。

许多临床病例证实，即使有时维持轻度负平衡亦不够，需将患儿维持在轻中度脱水状态为宜。

鼓励应用血液净化，维持中心静脉压在6～8 cmH2O同时不影响循环灌注。

4.4.2 应每天核计患儿出入量至少2次，即早晨查房前与晚上交班前，确保不影响患儿血压的前提下出量大于或等于入量。

住院医师须每天做记录，用列表比较计算每天的出入量及前几天的累计出入量。

4.4.3 若当天入量明显大于出量，需仔细评估影响因素如不显性失水等，若不显性失水因素不存在，应给予速尿静脉推注，若仍不能维持液体平衡或负平衡，可予速尿维持。

若前几日累计入量明显大于出量，患儿ARDS病情加重，可予血液净化，以排出多余液体兼清除炎症因子。

4.4.4 ARDS患儿前3 d出入量平衡至关重要。

预后好的患儿无须控制补液亦能自动维持出入量负平衡。

管理重点在于那些不能自动维持液体负平衡的ARDS患儿，以期尽可能挽救患儿。

4.4.5 若在控制液体过程中出现循环灌注不足或低血压，可试行有限液体复苏，首剂可予10 ml/kg快速静脉推注。

一旦维持住，即无需再推。

4.4.6 血红蛋白低于100 g/L时，需输注红细胞，维持血红蛋白>100 g/L，增加血液携氧能力。

4.5 CPAP及无创机械通气
轻度ARDS患儿，可以通过鼻导管或面罩，给予CPAP或经呼吸机给予无创机械通气。

特点为保持通气量时，显著降低平均气道压(MAP)，而且不需要气管插管。

但不是优选项，因几乎所有ARDS患儿最终均需有创机械通气。

4.6 有创机械通气[5]
4.6.1 通气目标
pH 7.35～7.45，PaO2 55～80 mmHg，PaCO2 35～55 mmHg。

注意氧分压不要太高。

4.6.2 机械通气模式选择
最佳模式为压力调节容量控制通气(PRVC)，因其在一定潮气量的基础上，可较容量控制通气获得相对更低的气道峰压(PIP)。

压力可随顺应性的变化做自动调节是最大优点。

容量控制通气(VCV)在相同潮气量下，其PIP 要远高于PRVC；压力控制通气(PCV)只能设定压力不能保证潮气量，当患儿肺顺应性变化后，潮气量不能保持恒定，即患儿病情加重后，潮气量
容易偏小，病情减轻后，潮气量容易过大，不利于小潮气量的稳定实施。

若无PRVC模式，小儿优选PCV，但一定要密切监测，根据肺顺应性及潮气量变化适时调整PIP。

大年龄儿童可选VCV。

4.6.3 小潮气量[5,6]
一定要尽可能维持更小的潮气量。

初调参数可维持潮气量在6～8 ml/kg，若PaCO2正常或偏低，可进一步下调潮气量至5～6 ml/kg，只要允许可进一步下调潮气量。

部分患儿尤其是麻疹患儿病情特别严重，肺顺应性很差的患儿，潮气量宜偏低，可低至3～6 ml/kg。

宜每天监测潮气量，注意不使潮气量波动太大，应用PCV时，若潮气量有增高，应下调PIP以维持恒定的潮气量。

有研究证实若不能最初1周潮气量(呼气潮气量)恒定在6 ml/kg或以下，其病死率增高[6]。

4.6.4 控制PIP或平台压
维持平台压(VCV)或PIP(PCV、PRVC)低于30 cmH2O，若显著高于此值，宜尽量下调潮气量以维持尽可能低的平台压或PIP，潮气量下调的限度以PaCO2不超过55～60 mmHg。

若不能维持，一定要注意维持PIP-PEEP即驱动压的相对恒定[7]。

4.6.5 相对高的PEEP[8]
只要没有气漏，一定要注意维持较高的PEEP。

PEEP初调最低为5 cmH2O。

可按照FiO2/PEEP捆绑法进行调节。

即NIH协作网设定PEEP 依据相应的吸入氧浓度进行调节(FiO2/PEEP：0.3/5，0.4/5，0.4/8，0.5/10，0.6/10，0.7/10，0.7/10，0.7/12，0.7/14，0.8/14，0.9/14，0.9/16，0.9/18，1.0/18，1.0/20～24)。

小于6个月的小婴儿PEEP依
年龄梯度一般不要超过12～15 cmH2O，儿童不超过18 cmH2O。

若到此限值，即只调氧浓度，不调PEEP。

对于气胸患儿，应及早行胸腔闭式引流，引流后按捆绑法正常调节。

未引流前尽可能调低PEEP 3～8 cmH2O。

仅有纵隔气肿但无气胸者尽可能调低PEEP 3～8 cmH2O，维持可接受的氧合即可。

可尝试应用跨肺压、压力容量曲线的低位拐点选择合适PEEP。

4.6.6 吸入氧浓度
吸入氧浓度初调参数在0.6～1.0。

应尽快将氧浓度调节到0.6以下，注意与PEEP捆绑调节，以维持合适的氧合。

氧合>0.6，易致高氧性肺损伤。

当患儿病情危重需上调氧浓度时，应尽量避免调至1.0，实在太重，可调到0.95～0.98，避免纯氧所致的失氮性肺不张。

4.6.7 吸气时间及呼气时间
若PCV时，临床上可根据流量时间曲线调节，吸气时间结束时，应是吸气流速回至零点的时间；呼气时间结束时应确保呼气流速回到零，否则会产生内源性PEEP。

理想的吸气时间和呼气时间应根据时间常数调节。

时间常数＝顺应性×气道阻力。

3倍时间常数为合适的吸气时间和呼气时间。

在辅助/控制通气模式下，当患儿自主呼吸增强且增快时，多为患儿触发的通气，此时吸气时间为机器预先设定且恒定不变，故应根据增快的呼吸频率调短吸气时间，注意避免吸气时间长于呼气时间，形成反比通气，造成患儿不适。

保证吸气时间︰呼气时间在1∶1至1∶1.5左右。

4.7 高频通气
当常频无法满足患儿氧合，PIP、PEEP和FiO2已超出安全范围时，可试行高频通气。

初调参数MAP为常频MAP＋4 cmH2O，振幅为引起腹股沟或大腿根震颤的振幅，多在50左右，吸气时间33%，吸氧浓度为常频时氧浓度，以后根据血气结果调节。

应用高频通气后2 h须拍胸片，判断横隔位置。

以吸气末横隔在9～11后肋为宜。

若横隔位置过低，宜调低MAP，反之同理。

高频易致肺过度充气影响回心血量，注意应用高频时可据循环情况酌情给予10 ml/kg生理盐水扩容。

4.8 俯卧位通气[9]
对PaO2/FiO2<150 mmHg者，可行俯卧位通气治疗。

应保证每日俯卧位时间至少16 h。

注意并非每个小儿均适合俯卧位通气，若小儿俯卧后患儿血氧无降低，应坚持俯卧位通气，若小儿俯卧后，患儿血氧明显下降或有其他并发症，应暂停俯卧，24 h后再做试验。

一旦患儿PaO2/FiO2>200 mmHg，可不必再行俯卧位通气。

4.9 镇静肌松[10]
所有机械通气患儿均应给予充分镇静，维持Ramsay评分在3～5分。

应用高参数机械通气者应避免人机对抗，避免压力伤及保证小潮气量的实施。

重症ARDS患儿若充分镇静后仍有人机对抗，或者潮气量始终过大(多见于重症病毒性肺炎合并ARDS)，须行48 h肌松治疗。

可予罗库溴胺或阿曲库胺，注意应用肌松治疗时严禁使用激素，否则不能给予肌松治疗。

注意有些重症ARDS如甲型流感所致ARDS、腺病毒所致ARDS等，由于呼吸驱动力过强，导致呼吸机设置的小潮气量无法实施，此时必须实行在
镇痛镇静基础上的肌松，在48 h撤离肌松后若仍有呼吸驱动过强，可短暂休息2 h后再行一轮为时48 h的肌松剂治疗。

4.10 抗炎治疗
可选用小剂量甲泼尼龙，0.5 mg/kg，每6小时1次，于起病5 d左右，连用3～5 d。

用激素时不能用肌松剂，可选用乌司他汀抗炎。

4.11
肺表面活性物质、吸入NO在重度ARDS患儿中可选用，但效果多不显著。

4.12 体外膜肺
对ARDS持续进行性加重，氧合指数在25以上，且家长坚决要求抢救者，可予体外膜氧合治疗。

标题中的维持液体的平衡或负平衡、小潮气量、相对高的PEEP、俯卧位通气、镇静肌松，应务必贯彻到位，其中小潮气量是核心。