冠状动脉心肌桥 ppt课件
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状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发 现舒张期冠状动脉也狭窄，推测心肌桥也为 心肌缺血的原因之一
2020/11/24
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解剖与病理生理
心肌桥导致缺血的机制有： A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致
内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进 血管收缩的血管活性物质 B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb 对冠状动脉血流影响大，导致缺血，
5
病因
是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原 始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成
冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变 异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％， 但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5%
男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病
2020/11/24
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病因
造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影 检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段 冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB 对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管 壁本身的顺应性
2020/11/24
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解剖与病理生理
多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支 中段（86.27%） ，也有在回旋支 （1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm －30mm，厚约2－4mm
2020/11/24
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解剖与病理生理
按解剖按部位分：
肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间 沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方 向覆盖一段而形成
2020/11/24
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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临床表现
大多数无症状
部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与 不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律 失常甚至猝死。
冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实 验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或 心律失常。部分国内学者认为与心电图早期 复极综合征有关
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解剖与病理生理
C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增 加
D肌桥部位冠状动脉血栓形成 E冠状动脉内皮功能障碍
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解剖与病理生理
心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）肌桥段有“保护效应” （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化 （3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬
冠状动脉心肌桥
coronary myocardial bridge
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定义
冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收 缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段 走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期 该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭 窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥 （myocardail bridge MB），又称壁冠状动脉 (intramural coronary)。
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解剖与病理生理
B Mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能 与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态， 因而动脉粥样硬化发生率很低
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解剖与病理生理
C Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化， 血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病 变检出率高达86％， mb近段压力增高和涡 流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要 原因，――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度 成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜 之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放no 合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管 活性物质增加有关
化
2020/11/Байду номын сангаас4
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解剖与病理生理
A 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进
动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保 护位于其下的冠状动脉， 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加， 有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮 进入血管壁， 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏 合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原 纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。 此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉 粥样硬化
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诊断
冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。 冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段 冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。 （必须两个以上投照角度）
另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内 超声（IVUS）。
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诊断：CTA
上图为右前斜位，有收 缩期狭窄（箭头处）影 响远端第二对角支（星 号处）。下图为左前斜 位像，最大限度投射右 室心内膜下动脉心肌内 走向。箭头显示动脉逐 渐下降（进入肌层）和 升高（复出）现象，星 号标示远端分支，Ａｏ 表示主动脉
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病因
最早于1737年由解剖学家报告 1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥
（myocardial bridge，MB）的存在 1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中
发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者， 首次引入“心肌桥”的概念。
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肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分 支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心 肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的 冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂 肪、神经或其他疏松结缔组织相隔
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解剖与病理生理
（1）认为无血流动力学意义 ： 冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5
％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导 致心肌缺血 运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的 测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心 肌缺血
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解剖与病理生理
（2）认为mb可以导致心肌缺血： mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜 外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛 klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠
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解剖与病理生理
心肌桥导致缺血的机制有： A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致
内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进 血管收缩的血管活性物质 B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb 对冠状动脉血流影响大，导致缺血，
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病因
是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原 始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成
冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变 异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％， 但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5%
男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病
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病因
造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影 检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段 冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB 对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管 壁本身的顺应性
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解剖与病理生理
多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支 中段（86.27%） ，也有在回旋支 （1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm －30mm，厚约2－4mm
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解剖与病理生理
按解剖按部位分：
肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间 沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方 向覆盖一段而形成
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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临床表现
大多数无症状
部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与 不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律 失常甚至猝死。
冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实 验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或 心律失常。部分国内学者认为与心电图早期 复极综合征有关
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解剖与病理生理
C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增 加
D肌桥部位冠状动脉血栓形成 E冠状动脉内皮功能障碍
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解剖与病理生理
心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）肌桥段有“保护效应” （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化 （3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬
冠状动脉心肌桥
coronary myocardial bridge
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定义
冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收 缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段 走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期 该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭 窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥 （myocardail bridge MB），又称壁冠状动脉 (intramural coronary)。
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解剖与病理生理
B Mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能 与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态， 因而动脉粥样硬化发生率很低
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解剖与病理生理
C Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化， 血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病 变检出率高达86％， mb近段压力增高和涡 流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要 原因，――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度 成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜 之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放no 合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管 活性物质增加有关
化
2020/11/Байду номын сангаас4
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解剖与病理生理
A 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进
动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保 护位于其下的冠状动脉， 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加， 有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮 进入血管壁， 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏 合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原 纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。 此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉 粥样硬化
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诊断
冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。 冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段 冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。 （必须两个以上投照角度）
另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内 超声（IVUS）。
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诊断：CTA
上图为右前斜位，有收 缩期狭窄（箭头处）影 响远端第二对角支（星 号处）。下图为左前斜 位像，最大限度投射右 室心内膜下动脉心肌内 走向。箭头显示动脉逐 渐下降（进入肌层）和 升高（复出）现象，星 号标示远端分支，Ａｏ 表示主动脉
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病因
最早于1737年由解剖学家报告 1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥
（myocardial bridge，MB）的存在 1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中
发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者， 首次引入“心肌桥”的概念。
2020/11/24
肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分 支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心 肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的 冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂 肪、神经或其他疏松结缔组织相隔
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解剖与病理生理
（1）认为无血流动力学意义 ： 冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5
％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导 致心肌缺血 运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的 测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心 肌缺血
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解剖与病理生理
（2）认为mb可以导致心肌缺血： mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜 外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛 klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠