有机磷中毒 ppt课件

2020/12/6
实验室检查
• 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性
指标，判断中毒程度、疗效及预后估计 。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
重度中毒： ＜30%
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诊断和鉴别诊断
• （一）诊断 • 1 、 接触史 有机磷毒物的接触史是诊断
有机磷中毒的重要依据 • 2 、 口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味 • 3 、典型的症状和体征 如：瞳孔缩小、大
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋 ）
➢横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
➢交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、 心律失常。
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临床表现（2）
3.中枢神经系统表现：头昏、头痛 、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐、昏迷。
应用特效解毒剂进行抗毒治疗
– 1、抗胆碱药 阿托品、654一2 周围作 用主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器 上的M一胆碱受体，也不能恢复ChE活力 半衰期为2小时
– 用药原则是早期、足量、反复给药 快速 阿托品化，避免阿托品中毒
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急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： • 皮肤吸收：2-6hr后. • 吸入：30min • 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴
奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁
；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、 肺水肿。 ➢ 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 ➢ 心跳减慢。 2020/12/6
（1）紧急处理：紧急复苏
• 呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅 。
• 呼吸衰竭者：机械通气 • 肺水肿：阿托品 iv(不能用吗啡） • 心脏停搏：心肺复苏。 • 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
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（2）清除毒物：
❖离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮 肤、毛发和指甲。
❖清除体内尚未吸收的毒物： ➢洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶
• 病情分度 1 轻度 M样的症状和体征，而不出现肌颤和 神志的改变。ChE活力下降至正常值的50％－ 70％
• 2 中度 除了M样的症状和体征外，还出现肌 颤，但无神志不清，ChE活力降至正常值的 30%－50％
• 3 重度 除了出现M样的症状、体征和肌颤外 ，出现神志不清，ChE活力降至正常值的30% 以下
汗、流涎，肌颤、呼吸困难、胃肠症状及昏
迷。
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鉴别诊断
• 1 、 急性胃肠炎 • 2 、中暑 • 3 、安眠药中毒 • 4 、 非有机磷农药中毒 杀虫脒可有嗜睡
、紫绀、出血性膀胱炎 溴氢菊酯可有 中枢及周围神经系统的症状及消化道症 状，ChE活力正常
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4、局部表现:过敏性皮炎
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急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳 孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。
2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显 缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻 ，步态蹒跚、说话困难。
3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻 痹、脑水肿。 2020/12/6
有机磷中毒 ppt课件
概念
有机磷农药（organophosphorous insecticides,OPI）主要是通过对人畜 乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄 积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致 先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟 碱样和中枢神经系统等症状；严重患者 可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病 。
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4. 局部损害
过敏性皮炎、水泡、 剥脱性皮炎
中毒途径及特点
• 呼吸道吸收
有机磷毒物沸点低、
易挥发，易从呼吸道吸收 其特点是
发病快，首先出现眼和呼吸道症状，瞳
孔缩小、视力模糊、流涕、胸闷和间歇
性喘息性呼吸困难，如果蒸汽浓度较高
，数分钟可引起死亡 但瞳孔大小不
能作为病情轻重的指标
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病因
• 职业性中毒 生产性中毒：生产过程中如精制、出料 、 包装等过程。
使用性中毒：使用毒物过程中。
• 生活性中毒：误服、自服、饮用污染食 品饮料、滥用毒物驱虫等
。
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毒物的吸收和代谢
吸收 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘 膜吸收（6-12h达高峰）
血液
肝、血、肾、肺、脾 全身脏器
液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 ➢ 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 ➢ 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
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要求：迅速彻底 说明：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮
毛、胃肠道清洗不彻底，可在急救后 临床症状好转后，数日至1周后再次 出现昏迷、肺水肿、突然死亡。
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中毒途径及特点
• 消化道吸收
发病快．首先出现心
、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，瞳
孔针尖样，表示病情严重 皮肤、粘膜
吸收 有机磷毒物为脂溶性，能透过
皮肤和粘膜进
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• 临床表现 • 1. 急性中毒表现 • 2. 迟发性多发性神经病 • 3. 中间型综合征 • 4. 局部损害
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几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度 OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百 虫等)中毒患者症状消失后2～3周出 现迟发性神经损害，表现感觉、运动 型多发性神经病变，主要累及肢体末 端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。 一般不累及脑神经、呼吸肌。
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2.中间综合征：急性中毒症状缓解后， 迟发性脑病发生前，约在急性中毒症 状恢复后1-4天，可先有颈屈肌、上肢 、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生 呼吸衰竭死亡。
生物转化（氧化）
1.对硫磷
部分毒性增强
对氧磷； 2.内吸磷
亚砜
3.敌百虫
敌敌畏
然后水解、脱胺、脱烷等 解毒 排泄
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24h尿-48h
发病机制
有机磷
+
真性：灰质、RBC、交感神
胆碱酯酶
经节、运动终板
假性：白质、肝、肠粘膜下
磷酰化胆碱酯酶层胆碱）、腺体（水解丁酰-）
乙酰胆碱积聚
1.毒蕈碱样表现 2.烟碱样表现 3. 中枢神经系统症状