感染性心内膜炎
感染性心内膜炎讲课
赘生物切除术
对于瓣膜赘生物形成的患者，需Fra bibliotek进行赘生物切除术，以清除赘生物并防止其脱 落引起栓塞。
其他治疗
支持治疗
对于病情严重或伴有其他并发症的患者，需要进行支持治疗 ，如强心、利尿、纠正水电解质紊乱等。
预防并发症
及时发现并处理并发症，如心力衰竭、心律失常等，以降低 患者的死亡率。
01
预防措施
加强宣传教育，提高公众对感染性心内膜炎的认识；加强医院感染控制
措施，减少医源性感染；提倡健康生活方式，增强免疫力。
02
控制策略
建立完善的监测和预警系统，及时发现并处理疫情；加强医疗机构的培
训和指导，提高诊断和治疗水平；对高危人群进行筛查和预防性治疗。
03
案例分析
预防和控制感染性心内膜炎需要全社会的共同努力。通过加强宣传教育、
如长期卧床、手术、器械操作 等也可能会增加感染性心内膜
炎的风险。
发病机制
病原体在血液中传播
感染性心内膜炎的病原体通过血液传 播，在心脏瓣膜或心内膜上繁殖，引 起感染和炎症反应。
免疫反应
感染性心内膜炎发生后，免疫系统会 对病原体产生免疫反应，导致炎症和 组织损伤。
血栓形成
感染性心内膜炎可能导致血栓形成， 阻塞血管，引起心肌梗死、脑卒中等 严重并发症。
02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是感染性心内膜炎的主要 原因，常见的病原体包括细菌
、病毒、真菌等。
心脏疾病
患有心脏疾病的人更容易发生 感染性心内膜炎，如先天性心 脏病、瓣膜病等。
免疫系统异常
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。
首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。
此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。
感染性心内膜炎
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
感染性心内膜炎诊治现状
感染性心内膜炎病原治疗
外科治疗
1
膜置换术的适应证为：
2
反流致心力衰竭；
3
内膜炎；
4
抗生素治疗，血培养持续阳性或反复复发；
5
赘生物≥10mm，或赘生物活动度大、不稳定，易导致大动脉栓塞；
6
环脓肿；
7
正的先天性心脏病。
8
预 后
未经治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然病程多超过6个月，预后不良因素中以心力衰竭最为严重。 瓣膜损害者，单纯内科治疗对预后的改善不显著。在内科治疗(充分抗感染)的基础上，进行外科手术(瓣膜修补或置换)，可显著改善患者的预后。 道手术或操作：术前预防性应用针对草绿色链球菌的抗生素。
（四）转移性脓肿 多见于急性者，亚急性者少见。 （五）神经系统 ① 脑栓塞； ② 脑细菌性动脉瘤 ③ 脑出血； ④ 中毒性脑病； ⑤ 脑脓肿； ⑥ 化脓性脑膜炎 后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。 （六）肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ① 肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者； ② 免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者； ③ 肾脓肿
主要标准
累及心内膜的证据
中的漂浮物，而又无其他解剖解释
分依据)
次要标准（6项）
心脏易患因素，IVDA 发热：T≥38.0℃ 血管表现：主要动脉栓塞，化脓性肺梗死，室壁 瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway现象 免疫表现：肾小球肾炎，Osler结节，Roth点，类 风湿因子阳性 微生物学证据：血培养阳性，但尚不符合主要标准 的要求，或心内膜炎病原血清学试验阳性 超声心动图发现：与心内膜炎类似，但尚不符合上 述主要标准
③杵状指
Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。
感染性心内膜炎
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
四、临床表现
从短暂性菌血症的发生直至症状出现的时 间问隔长短不一，大多在2周以内，可不少 患者无明确的细菌进入途径可寻。
二、发病机制
（一）亚急性 至少占有2/3 的病例，其发病与以下诸因素
有关： 1．血流动力学因素 亚急性主要发生于有器
质性心脏病的患者，首先为心脏瓣膜病， 主要是二尖瓣和主动脉瓣病变；其次为先 天性心血管病。
发病机制
湍流下方部位灌注压力明显下降，有利于 微生物畜积和生长有关
另外高速射流冲击心脏或大血管内膜处可 导致局部黏膜损伤，使之易于感染
临床表现
（三）周围体征
多为非特异性体征，近年已经不多见，包 括：①淤点，可出现于身体任何部位，以 锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜最为常 见，病程长者多见；②指和趾甲下线状出 血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑， 其中心呈现白色，多见于亚急性感染；
临床表现
周围体征 ④Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大小
感染性心内膜炎的分类
根据病程，感染性心内膜炎分为急性和亚 急性
根据获得途径，分为卫生保健相关性社区 获得性和静脉毒品滥用两种。
根据瓣膜材质感染性心内膜炎又可分为自 体瓣膜心内膜炎（native valve endocarditis） 人工瓣膜心内膜炎（prosthetic valve endocarditis）两种。
本病在压差小的部位少见(如房颤和心力衰 竭,如房间隔缺损和较大室间隔缺损或血流 缓慢时)
发病机制
2.非细菌性血栓性心内膜炎当内皮损伤时， 血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和 纤维蛋白沉积，形成结节样无菌性赘生物， 是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性 赘生物很少见于正常瓣膜，但最常见于湍 流区、瘢痕处（如IE后）和心外因素所致 内膜损伤区。
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染性心内膜炎
定义
感染性心内膜炎为心脏内膜表面的 微生物感染，伴赘生物形成。
赘生物为大小不等、形状不一的血 小板和纤维素团块，内含大量微生物和 少量炎症细胞，瓣膜为最常受累部位。
分类
•急性心内膜炎 •亚急性心内膜炎
•自体瓣膜心内膜炎 •人工瓣膜心内膜炎 •静脉药瘾者的心内膜炎
亚急性IE
明显 进展迅速 多见 金黄色葡萄球菌
其他护理诊断/问题
营养失调：低于机体需要量 焦虑 潜在并发症：心力衰竭 感知紊乱
健康指导
疾病相关知识指导 生活指导 病情自我监测指导 家庭支持
资料整理
• 仅供参考,用药方面谨遵医嘱
• 主要诊断标准
•2次血培养阳性，而且病原菌完全一致， 为典型的感染性心内膜炎致病菌； •超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关 闭不全 。
• 次要诊断标准（1）
•基础心脏病或静脉滥用药物史； •发热，体温≥38℃； •血管现象； •免疫反应阳性。
• 次要诊断标准（2）
•血培养阳性，但不符合主要诊断 标准； •超声心动图发现符合感染性心内 膜炎，但不符合主要诊断标准。
中毒症状 病程进展 感染迁移 主要病原体
轻 数周或数月 少见 草绿色链球菌
急性IE
主要内容
急性自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
自体瓣膜心内膜炎
病因与发病机制
•急性——尚不清楚 •亚急性——相关因素
•血流动力学因素 •非细菌性血栓性心内膜病变 •短暂性菌血症 •细菌感染无菌性赘生物
治疗要点
抗微生物药物治疗原则
•早期 •大剂量：4～8倍以上体外有效杀菌浓度 •长疗程：至少6～8周
药物选择
根据药物 敏感试验
感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
感染性心内膜炎课件
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健康指导
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谢谢观看！
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因子阳性； ⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准； ⑥超声心电图发现符合感染性新内膜谈，但不符合主要诊断标准。
发热护理：高热病人卧床休息，注意病室的温度和湿度适宜。可给予物理降温，并记录降温后的体温变化。
抗生素应用的护理：遵医嘱应用抗生素治疗，观察药物疗效、可能产生的不良反应，并及时报告医生。严格按时间用药，注意保证静脉。
护理诊断及护理措施
潜在并发症：栓塞
护理诊断及护理措施
2、潜在并发症：栓塞 （1）心脏超声可见巨大赘生物的病人应绝对卧床休息。 （2）观察病人有无栓塞征象，重点观察瞳孔、神志、肢体活动及皮肤温度等。 肺栓塞：胸痛、气急、发绀和咳血等症状。 肾栓塞：腰痛、血尿等。 脑栓塞：神志和精神改变、失语和吞咽困难、肢体功能障碍、瞳孔大小不对称，甚至抽搐或昏迷征象。 外周动脉栓塞：出现肢体突发剧烈疼痛，局部皮肤温度下降，动脉搏动减弱或消失。
辅助检查
免疫性检查：病人可有高丙种球蛋白血症、出现循环中免疫复合物。病程超过6周以上可检出类风湿因子阳性。
超声心电图：经胸超声可诊断出50%~75%的赘生物，经食管超声可检出＜5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏疾病，通常由细菌或其他微生物感染心内膜而引起。
该病症具有多样的临床表现，且易被漏诊，因此对其诊断标准的准确把握显得尤为重要。
本文将对感染性心内膜炎的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和治疗该疾病。
1. 临床表现。
感染性心内膜炎的临床表现多种多样，常见症状包括发热、贫血、全身乏力、心脏杂音等。
部分患者还可出现皮肤瘀点、脾大、关节疼痛等表现。
然而，由于这些症状缺乏特异性，易被忽视或误诊，因此需要结合其他检查手段进行综合分析。
2. 实验室检查。
血培养是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
通过对患者血液进行培养，可以明确感染的病原微生物，从而有助于诊断和治疗。
此外，C反应蛋白、红细胞沉降率等指标的检测也有助于判断炎症程度及病情变化。
3. 影像学检查。
超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要手段之一。
通过超声心动图检查，可以观察心脏瓣膜的形态、功能及是否存在赘生物等特征，有助于判断病变的程度及类型。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查也可作为辅助手段进行诊断。
4. 诊断标准。
根据欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（AHA）的相关指南，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括两方面，临床表现和实验室检查。
临床上应当结合患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果进行综合分析，以明确诊断。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
临床医生在诊断该疾病时，应当全面了解患者的病史、临床表现及相关检查结果，以确保准确诊断和及时治疗。
希望本文对感染性心内膜炎的诊断标准有所帮助，提高临床医生对该疾病的认识和诊断水平。
感染性心内膜炎PPT演示课件
通过多种渠道和形式加强感染性心内膜炎相关知识的宣传教育，提高 公众对疫苗接种的认识和重视程度。
提高公众对感染性心内膜炎认知水平
开展科普宣传
通过媒体、网络、宣传册等多种 途径开展感染性心内膜炎的科普 宣传，提高公众对该疾病的认识
和了解。
加强专业培训
针对医务人员和相关从业人员开展 感染性心内膜炎的专业培训，提高 其对该疾病的诊断和治疗水平。
选用敏感抗生素
联合用药
对于严重感染或混合感染的患者，可 采用联合用药的方式，以提高治疗效 果。
根据患者的感染病原体、药敏试验结 果等，选用敏感的抗生素进行治疗。
手术治疗指征及时机
手术治疗指征
对于出现严重并发症（如心力衰 竭、心肌脓肿、瓣膜穿孔等）或 抗感染治疗无效的患者，应考虑 手术治疗。
手术时机选择
饮食调整建议
给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化的饮食，少量多餐，避免刺激性 食物和饮料；鼓励患者多饮水，保持 大便通畅。
康复训练及随访计划制定
康复训练
根据患者病情和身体状况，制定个性化的康复训练计划，包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等，逐步提高患 者的运动耐量和生活质量。
随访计划制定
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，调整 治疗方案。同时，对患者进行健康教育和指导，提高患者的自我管理能力。
手术时机应根据患者的具体情况 而定，一般建议在抗感染治疗2-4 周后进行手术，以降低手术风险 。
并发症预防与处理
预防并发症
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发 症，如心力衰竭、心律失常、栓塞等。
处理并发症
第10章感染性心内膜炎-内科学第8版第二篇
.
35
பைடு நூலகம்
治疗
(一)抗微生物药物治疗
1.经验治疗（病原菌未培养出时）
➢ 急性IE：
萘夫西林2g q4h IVgtt +氨苄西林2g q4h或庆大霉素 每日160-240mg
➢ 亚急性IE
青霉素为主，或加庆大霉素 不能耐受β-内酰胺酶时，用万古霉素每日30mg/kg/d+
环丙沙星800mg分2次ivgtt，疗程4-6w
.
13
临床表现
(二)心脏杂音
➢ 产生的原因：基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣 膜损害
➢ 急性：比亚急性者更容易出现杂音强度和性质的 变化或出现新的杂音。
.
14
临床表现
(三)周围体征
瘀点
➢ 多为非特性
➢ 近年来已经不多见线状出血 ➢ 原因：微血管炎或微
周围体征
Roth斑
栓塞
Osler结节
Janeway损害
.
52
(一)人工瓣膜心内膜炎
瓣膜再置换术适应证
➢ ①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭； ➢ ②真菌感染 ➢ ③充分抗生素治疗后持续有菌血症； ➢ ④急性瓣膜阻塞； ➢ ⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定 ➢ ⑥新发生的心脏传导阻滞
.
53
(二)静脉药瘾者心内膜炎
1.致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。 主要致病菌是金葡菌，其次是链球菌、G-杆菌和真 菌。
.
15
临床表现
(四)动脉栓塞：赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞：肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大：免疫系统激活 ➢ 贫血：多见于亚急性患者，表现为苍白乏力和多
汗。多为轻中度贫血。
心血管内科感染性心内膜炎经典课件
超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的 大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重 瓣膜病变 二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜 、 赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生 物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也 可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的 图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血 栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累 及二尖瓣 、心腔内小肿瘤 如纤维弹性组织瘤 等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如 何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低 抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴 性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工 瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌 过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗 法,将万古霉素和利福平联合应用至少6（ZHOU） ,并在该疗程的最初2（ZHOU）辅以庆大霉素协同 治疗,
治愈标准
应用抗生素4～6（ZHOU）后体温和血沉恢 复正常
自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6（ZHOU）作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后＜6个月由同一微生物 经血 培养证实 引起IE再次发作；
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病 后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作,
感染性心内膜炎的诊断标准
感染性心内膜炎的诊断标准
首先，临床表现是感染性心内膜炎诊断的重要依据之一。
患者常常出现发热、
乏力、食欲减退等全身症状，同时还伴有心脏瓣膜功能障碍引起的心脏杂音、心悸、气促等心脏症状。
此外，感染性心内膜炎还可能导致皮肤出现出血点、瘀斑等表现。
这些临床表现有助于医生对该疾病进行初步判断。
其次，实验室检查也是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
血培养是诊断感
染性心内膜炎的金标准，通过血培养可以明确病原微生物的种类和药敏情况。
此外，炎症指标如C反应蛋白、白细胞计数等也常常升高，有助于诊断和评估疾病的严
重程度。
最后，影像学检查对感染性心内膜炎的诊断同样至关重要。
超声心动图是诊断
感染性心内膜炎的首选检查方法，能够清晰显示心脏瓣膜的结构和功能，发现瓣膜赘生物、穿孔等特征性改变。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）也可以作为辅助检查手段，帮助医生全面了解心脏和心包的情况。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准是综合临床表现、实验室检查和影像学
检查等多方面信息进行判断的。
临床医生在面对疑似感染性心内膜炎的患者时，应该全面收集患者的临床资料，结合各种检查手段，进行全面综合分析，以提高诊断的准确性和及时性，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。
感染性心内膜炎的早期诊断和治疗对患者的生存率和预后至关重要，因此临床医生应该对该疾病的诊断标准有清晰的认识，并及时采取有效的诊断和治疗措施。
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
感染性心内膜炎护理查房
观察症状变化
注意观察患者有无乏力、气短 、心悸等症状，以及有无肺部 啰音等体征。
记录病情变化
详细记录患者的病情变化和自 身认知情况，为医生提供准确 的诊疗依据。
并发症的预防与护理
01
02
03
预防栓塞
对于易形成栓子的患者， 应采取预防措施，如使用 抗凝药物和避免剧烈运动 。
预防感染
严格执行无菌操作，保持 环境清洁，预防感染的发 生。
02
感染性心内膜炎的护理评估
评估患者的病情状况
评估患者症状
观察患者是否有发热、乏力、肌肉酸痛等症状，以 及心悸、胸闷、气短等心血管系统症状。
评估患者体征
检查患者是否有心脏杂音、肝脾肿大、皮肤黏膜淤 点等体征，以及观察患者是否有其他相关器官受累 的表现。
实验室检查
检测血常规、血沉、C反应蛋白等指标，了解患者感 染和炎症情况。
05
感染性心内膜炎的护理效果评价Βιβλιοθήκη 评价标准与方法评价标准
根据患者病情、护理效果和护理前后指标变化情况，制定相 应的评价量表进行评价。
评价方法
采用观察法、问卷调查法、量表评价法等多种方法进行评价 。
评价内容与指标
02
01
03
护理效果
包括患者病情改善情况、护理前后指标变化情况等。
护理质量
包括护理人员的专业技能、服务态度、沟通能力等。
感染性心内膜炎的护理措施
一般护理措施
80%
休息与活动
保证充足的休息，根据病情轻重 和医生的建议进行活动。
100%
饮食护理
给予高热量、高蛋白、高维生素 、易消化的食物，避免刺激性食 物。
80%
心理护理
关注患者的心理状态，提供心理 支持和疏导，增强治疗信心。
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第十八单元感染性心内膜炎感染性心内膜炎（IE）系微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。
按病程进展可分为急性、亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
常见感染部位是心脏瓣膜，也可以发生于腱索、心壁内膜。
一、常见致病微生物常见致病微生物包括：1.链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。
2.急性IE的病原菌主要为金黄色葡萄球菌，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等引起。
3.亚急性IE患者以草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌、肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。
4.真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎少见致病微生物。
二、亚急性感染性心内膜炎的发病相关因素1.血流动力学因素亚急性IE主要发生于有器质性心脏病患者（心脏瓣膜病和先天性心血管病）。
最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣。
赘生物常见部位为异常血流下游的心内膜，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积。
高速射流冲击大血管内膜处可致局部损伤，容易引起感染，如二尖瓣反流束面对的左房壁、未闭动脉导管分流束面对的肺动脉壁等处的内皮受损。
在压力阶差小、心房颤动、心力衰竭时较少发生。
2.非细菌性血栓性心内膜病变心内膜的内皮受损，其下结缔组织的胶原纤维暴露，血小板于该处聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，形成结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。
3.暂时性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤常导致暂时性菌血症。
循环中细菌如定居于无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。
4.细菌感染无菌性赘生物：感染与否取决于：（1）发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量；（2）细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。
草绿色链球菌从口腔进入血流的机会多，粘附性强，故为亚急性感染性心内膜炎的首要原因；大肠杆菌粘附性差，虽为常见菌血症，但极少导致心内膜炎。
三、临床表现（重点）发生菌血症到出现症状的时间长短不一，一般在菌血症后2周以内。
1.发热亚急性者起病隐匿、有全身不适等非特异性症状；发热是SIE最常见的症状，常呈原因不明的持续发热一周以上，呈弛张性低热，一般＜39℃，午后和晚上较高。
急性患者呈现败血症过程。
心力衰竭发作常见。
2.心脏杂音80%～85%有心脏杂音，由基础心脏病和（或）感染性心内膜炎导致的瓣膜损害引起。
急性者较慢性者更容易出现杂音强度和性质的改变，或出现新的杂音（尤以主动脉瓣关闭不全多见）。
3.周围体征多为非特异性，已经较少见，可能由微血管炎或微栓塞所致。
（1）瘀点：可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜及睑结膜多见。
（2）指和趾甲下裂片状出血。
（3）Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑块，中心呈白色，多见于亚急性感染。
（4）Osler结节：为在指和趾垫出现豌豆大的红紫色痛性结节，亚急性者较常见。
（5）Janeway损害：主要见于急性，在手掌和足底有直径1～4mm的出血红斑。
4.动脉栓塞动脉栓塞常由赘生物破碎或脱落引起。
栓塞可以发生在身体任何部位，如脑、心脏、脾、肾、肠系膜。
某些先天性心脏病及右侧心内膜炎者常见肺循环栓塞。
栓塞后可以在局部引起感染或脓肿。
5.感染的非特异性症状（1）脾肿大见于30%，病程＞6周患者。
急性者少见。
（2）贫血，有苍白、无力和多汗，多为轻、中度贫血，亚急性者多见，主要因为感染对骨髓的抑制。
（3）杵状指和趾。
四、并发症1.心脏（1）心力衰竭是最常见的并发症：原因是瓣膜穿孔及腱索断裂导致急性心力衰竭。
这是亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因。
（2）心肌脓肿常见于急性，可以引起传导阻滞。
（3）急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞所致，以主动脉瓣感染者多见。
（4）化脓性心包炎。
（5）心肌炎。
2.细菌性动脉瘤：多见于亚急性者。
受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢。
3.转移性脓肿：急性IE多见，亚急性者少见，常发生于肝、脾、骨骼和神经系统。
4.神经系统（1）脑栓塞占半数，大脑中动脉及其分支最易受累及。
（2）脑细菌性动脉瘤，除非破裂出血，多无症状。
（3）脑出血，由于脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起。
（4）中毒性脑病，可有脑膜刺激征。
（5）脑脓肿。
（6）化脓性脑膜炎，不常见。
后三者主要见于急性IE，特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。
5.肾脏：多数患者有肾损害，包括：（1）肾栓塞和肾梗死。
（2）免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，后者可致肾功能衰竭，常见于亚急性IE。
（3）肾脓肿：不多见。
（5）血培养及超声心动图检查五、辅助检查与诊断1.血培养血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
对未经抗生素治疗的亚急性者，应于第一天内间隔1小时采血一次，共三次。
次日无细菌生长，再重复采血3次，开始用抗生素治疗。
已用过抗生素者，停药2～7日后再重复采血。
无需在体温升高时采血，每次采血10～20ml，做需氧和厌氧培养，至少培养3周。
必要时采用特殊培养技术。
2.超声心动图如果发现赘生物及瓣周并发症则为支持心内膜炎的证据，有助于明确诊断。
（1）经胸超声检查可诊断出50%～75%的赘生物，经食管超声检查的敏感性高达95%以上，能探测出＜5mm的赘生物。
但未发现赘生物时，不能除外IE。
（2）还可以明确其他异常：如瓣膜病、先心病，以及心包积液等。
赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。
3.诊断标准（重点）结合临床表现、实验室检查、超声心动图检查制订了IE的诊断标准（1995年Duke标准）。
（1）.主要标准①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。
②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
（2）.次要标准①基础心脏病或静脉滥用药物史。
②发热，体温≥38℃。
（3）血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点、Janeway 损害。
（4）免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。
（5）血培养阳性，但不符合主要标准。
（6）超声心动图有IE的表现，但不符合主要标准。
凡符合以下条件者可以确诊亚急性感染性心内膜炎：符合2项主要标准；或符合1项主要标准加3项次要标准；或符合5项次要标准。
六、治疗措施1.抗生素治疗：这是最重要的治疗措施。
（1）经验性治疗：在病原微生物尚未培养出时采用①急性SIE用萘夫西林静注或静滴，加氨苄西林静注或静滴，或加庆大霉素；②亚急性者按照常见的致病链球菌，选用以青霉素为主（320万～400万U，每4～6小时1次），加用庆大霉素。
一旦鉴定出致病菌，应根据药物敏感试验作相应调整。
（2）已知致病菌微生物的治疗①草绿色链球菌、牛链球菌等对青霉素敏感：首选青霉素1000万～2000万U/d分次静滴）疗程至少4周。
小于65岁，无肾功能衰竭或第八对脑神经损害或严重合并症时，可以青霉素加庆大霉素联合用药。
如对青霉素和头孢菌素过敏，可用万古霉素静滴15mg/kg·d，分两次静滴，共4周。
②对青霉素耐药的链球菌可选用：青霉素+庆大霉素；万古霉素。
③肠球菌性心内膜炎：青霉素+庆大霉素：氨苄西林加庆大霉素静滴；效果不佳或不能耐受时，改用万古霉素。
疗程4～6周。
④金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌：萘夫西林或苯唑西林静滴，共4～6周；如对青霉素和头孢菌素过敏或无效者，用头孢唑林钠。
仍然无效可用万古霉素4～6周。
⑤其他细菌：革兰阴性杆菌感染用氨苄西林，或头孢噻肟，或头孢他啶；环丙沙星静滴。
⑥真菌感染可用两性霉素B。
治疗原则为：①早期应用；②剂量要足；疗程宜长；选用杀菌性抗生素；③以静脉给药为主；④当病原微生物不明时，急性者选用对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素治疗；亚急性者采用针对包括肠球菌在内的大多数链球菌的抗生素；⑤已分离出病原体时，应根据致病微生物对药物敏感程度选择抗生素；应测定几种抗生素的药物最小抑菌浓度和最小杀菌浓度，作为选择抗生素的基础；⑥联合用药可起协同杀菌效应，以获得更为有效的治疗效果。
2.外科治疗采用人工瓣膜置换术。
其适应证为：（1）.严重瓣膜反流致心力衰竭；（2）.真菌性心内膜炎；（3）.虽然充分使用抗生素治疗但血培养持续阳性或反复发作；（4）.虽适当抗生素治疗仍反复发作大动脉栓塞伴超声检查证实有赘生物（≥10mm）；（5）.主动脉瓣受累致房室传导阻滞。
心肌或瓣环脓肿必须手术引流。
七、预防有易患因素的患者在做手术或操作时予以预防感染的措施。
（1）口腔、上呼吸道操作或手术者，应给予针对草绿色链球菌的抗生素。
（2）泌尿、生殖及消化系统手术或操作者，应针对肠球菌用药。
1.（2003年考题）急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是A.草绿色链球菌B.金黄色葡萄球菌C.淋球菌D.肺炎球菌E.肠球菌答案：B【答疑编号21180101】2.（2003年考题）诊断感染性心内膜炎的最重要方法是A.免疫学检查B.心电图检查C.X线检查D.血培养E.常规生化检查答案：D【答疑编号21180102】3.女，30岁，持续发热2周，有先天性心脏病病史。
入院查体：贫血貌，胸骨左缘3～4肋间4/6级粗糙收缩期杂音伴震颤、脾肋下2cm，血培养两次阳性。
入院后3天突感呼吸困难、胸痛，咯血多次，可能性最大的诊断是A.室间隔缺损合并急性心衰B.感染性心内膜炎合并急性肺栓塞C.感染性心内膜炎合并肺部感染D.室间隔缺损合并肺部感染E.室间隔缺损合并支气管扩张症答案：B试题点评：该患者具备先心病史，症见发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，且血培养阳性，故可诊断为感染性心内膜炎；突发呼吸困难、胸痛、咯血应首先考虑急性肺栓塞，故应选B。
【答疑编号21180103】4.一位28岁的男性风湿性心脏病患者，近半月来发热，T 38.3℃，右下睑结膜见一出血点，双肺无啰音，脾肋下可扪及边缘，双下肢皮肤少数紫癜。
血红蛋白100g/L，白细胞12×109/L，中性粒白细胞75%，血小板150×109/L。
可能的诊断是A.脾功能亢进B.过敏性紫癜C.急性白血病D.再生障碍性贫血E.亚急性感染性心内膜炎答案：E试题点评：该患者具备风心病史，症见发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，周围体征，且血像偏高而肺部无明显感染体征，可诊断为亚急性感染性心内膜炎。
【答疑编号21180104】5.（2000年考题）女，28岁，发热半月，弛张热型，伴恶寒、关节痛。
体检：皮肤淤点、Osler结节，心脏有杂音，考虑为感染性心内膜炎。
确诊的直接证据来自A.血液学检查B. X线和心电图检查C.超声心动图D.免疫学检查E.组织学和细菌学检查答案：E试题点评：明确的感染性心内膜炎诊断包括病理学标准和临床标准，细菌学检查阳性在临床标准中有决定性诊断价值。
【答疑编号21180105】亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是草绿色链球菌亚急性感染性心内膜炎，最常发生于风湿性心瓣膜病最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病类型是二尖瓣轻至中度关闭不全亚急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是血培养治疗亚急性感染性心内膜炎，首选的抗生素是青霉素亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是心力衰竭亚急性感染心内膜炎的赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣Osler结（为在指和趾垫出现的豌豆大的卵圆形出血斑块拌中心呈白色）见于亚急性细菌性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎可有脾肿大风湿热可以有抗“O”升高（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。