呼吸运动的调节

呼吸运动的调节

一、神经调节

（一）、呼吸中枢

1、脊髓

联系上位脑和呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢，不产生节律性。2、延髓和脑桥

延髓是呼吸节律的基本中枢。脑桥上部有抑制吸气的呼吸调节中枢。

（二）、高级呼吸中枢

呼吸运动受高位脑（大脑皮层、边缘系统、下丘脑等），尤其是大脑皮层的影响。高位脑的调控是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸。

（三）、呼吸运动的反射性调节

1、肺牵张反射

由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯氏反射或肺牵张反射。有肺扩张反射和肺缩小反射。

（1）、肺扩张反射

肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋。兴奋由迷走神经传入延髓，反射性抑制吸气，转入呼气。加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。

（2）、肺缩小反射

肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

2、呼吸肌本体感受性反射

肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。

3、防御性呼吸反射

由呼吸道黏膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜，冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓；喷嚏感受器位于鼻黏膜，传入神经是三叉神经。

二、化学因素对呼吸的调节

（一）、外周化学感受器

颈动脉体和主动脉体上，有能感受动脉血中P O2、P CO2及C(H+)浓度的外周化学感受器。当血液中P O2↓，P CO2及C(H+)↑时受到刺激而发放冲动，沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快和血液循环变化。颈动脉体主要参与呼吸的调节，主动脉体主要参与血液循环的调节。

（二）、中枢化学感受器

在延髓腹外侧浅表部位，存在对脑脊液中C(H+)浓度敏感的中枢化学感受器。血液中CO2浓度↑增加，可通过血-脑屏障使中枢化学感受器周围脑脊液的H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。中枢化学感受器的作用主要是调节脑脊液的pH，使中枢有一个稳定的pH环境；而外周化学感受器的作用主要是在机体缺O2时，维持对呼吸的驱动。

（三）、P CO2、pH及P O2对呼吸的影响

1、CO2对呼吸的影响

血液CO2↓，呼吸减弱甚至停止；CO2↑，通过血液循环刺激延髓中枢化学感受器，引起呼吸加强、加快，气体交换量增多。当分压过高，则呼吸受到抑制，甚至麻痹呼吸中枢而致死。CO2对呼吸的作用主要通过中枢化学感受器作用于呼吸中枢。

血中P CO2升高可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO2的刺激作用是通过两条途径实现的：①通过中枢化学感受器；②通过外周化学感受器。

2、PH对呼吸的影响

H+是通过中枢和外周化学感受器两条路径影响呼吸，脑脊液中H+才是刺激中枢化学感受器有效因子。中枢化学感受器对H+敏感性较外周的高约25倍，但H+通过血脑屏障速度慢，所以H+浓度对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器，尤其是颈动脉体发挥作用。3、O2对呼吸的影响

低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是抑制作用，但可通过外周化学感受器对抗这种抑制作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性活动不足以克服缺氧对中枢的抑制作用，最终导致呼吸障碍。在低氧时如吸入纯氧，由于解除了对外周化学感受器的低氧刺激，会引起呼吸暂停，临床上给氧治疗时应予以注意

三、高原对呼吸的影响

高原对呼吸影响的因素是低氧。在平原生活的动物快速进入高原，动脉血中PO2下降，反射性引起心率和心输出量增加，呼吸加深加快，暂时可缓解缺氧状况。但由于呼吸深快可引起肺通气过大，排出CO2过多，造成呼吸性碱中毒。由于脑脊液中CO2含量不足，H+浓度下降致使呼吸中枢抑制，呼吸减弱。另一方面，动脉血中pH升高，氧离曲线左移，也造成组织缺氧。动物机体各器官对缺氧的耐受能力是不同的，脑组织需氧量大，最易受损害，其次是心肌。