新编病理学第三章 局部循环03PPT课件
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入组织间隙内所 形成的局限性出 血。
积 血 --- 血 液 积 聚于体腔之中。
淤点---皮肤、粘膜和浆膜小而广泛的出血。 淤斑---皮肤、粘膜和浆膜较大范围的出血。
后果
出血对机体的影响取决于出血量、 速度、部位。在较短的时间内出血量超 过循环血量的20%~25%时，即可发生出 血性休克。
第三节 血栓形成 thrombosis
（一）心血管内皮损伤
心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原， 激活血小板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释 放组织因子，启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成
血小板粘集堆形成分为三步：
1.粘附反应 2.释放反应 3.粘集反应 4.血栓形成
凝血过程中的血小板活化
常见于: 心内膜炎 动脉粥样硬化 心肌梗死 高脂血症 高血压 缺氧、中毒 等疾病或病理过程。
局部组织器官血管内含血量异常增 多的现象。有动脉性充血和静脉性淤血 两类。
一、充血 hyperemia
局部动脉血管内血容量增多的现象， 称为动脉性充血。
分为 生理性和病理性两类。
1.生理性充血 生理性代谢增强所致
跑步
害羞
2.病理性充血： （1）炎症性充血 促进渗出
（2）减压后充血 晕厥、出血
二、淤血 congestion
在活体的心脏、血管内血液凝固或某 些成分形成固体质块的过程称血栓形成。 所形成的固体质块称血栓(thrombus)。
一、血栓形成的条件和机理
正常内皮细胞的抗凝功能： 1.内皮细胞的屏障作用;
2.抑制血小板粘集作用; 3.抗凝血作用; 4.溶解纤维蛋白作用.
内皮细胞损伤或激活后的促凝功能： 1.激活外源性凝血过程； 2.辅助血小板粘附； 3.抑制纤维蛋白溶解。
导致梗死。 下肢静脉血栓致下肢淤血、水肿。 门静脉血栓致胃、肠、脾淤血、水肿。 肠系膜静脉干血栓致肠出血性梗死。
2.栓塞： 3.心瓣膜变形： 4.出血：DIC多见。
再见
第四节 栓 塞 embolism
42
概念：
循环血液出现异常物质随血液运行，堵 塞血管腔的过程。
阻塞血管的物质称为栓子embolus。
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收 纤维蛋白溶酶激活溶解血栓。 白细胞释放蛋白水解酶溶解血栓。
2.机化与再通 血栓被血管内膜下新生的肉芽组织逐渐取 代的过程称机化。
3.血栓钙化 发生在静脉内的有大量钙盐沉积的血栓称 为静脉石（phlebolith）
钙化 静脉石
四、血栓对机体的影响
1.阻塞血管： 心、脑、肾动脉粥样硬化合并血栓形成常
二 、 血 栓 形 成 过 程
血栓分类： 1.白色血栓
延续血栓的头部或 瓣膜沿主要成分是 血小板
2.混合血栓
延续血栓的体部等，主要 成分是血小板梁、网状的 纤维蛋白和网眼内的红细 胞
附壁血栓
3.红色血栓
构成血栓的尾部，主要成分是血凝块
4.透明血栓
发生在微循环内 ， 主要成分是纤维蛋白
固体 液体 气体
43
一、栓子的运行途径
1.动脉栓塞 2.静脉栓塞 3.门静脉栓塞 4.交叉性栓塞 5.逆行性栓塞
44
45
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞：占99% 1.肺动脉栓塞pulmonary emblism 栓子95%以上来自下肢深部静脉。 后果取决于栓子大小、数量、肺功能
（1）无严重后果 （2）出血梗死 （3）猝死
（二）血流状态的改变 指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以
从轴流到边流，容易粘附血管壁； 另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞
的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝 血系统，导致血小板凝聚。
常见于:心瓣膜狭窄、动脉瘤、心衰、术 后卧床、动脉瘤、静脉受压、静脉瓣畸形
（三）血液凝固性增高 1 .获得性高凝状态： （1）手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸 烟（血小板增多，粘性增加，凝血因 子合成增 加） （2）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血 行转移等。（组织因子） （3）抗磷脂抗体综合征（自身抗体） 2 . 遗传性高凝状态 V因子基因突变
血液自心脏或血管外出至组织间隙、 体腔或体表，称为出血。又分为：
内出血 血液流入组织间隙或体腔。
外出血 血液流出体外。
（一）破裂性出血 见于心脏、大中型血管。
原因：室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 （二）漏出性出血
常见于毛细血管。 原因：
1.血管壁受损 2.血小板质、量异常 3.凝血因子缺乏
病理变化 血 肿 --- 血 液 流
53
54
55
（三）气体栓塞 gas embolism
1. 空 气 栓 塞 air embolism 颈 胸 部的大静脉受伤 破裂； 分娩、 加压输液、输卵 管通气、人工气 腹或人工气胸等 意外事故中发生。 100ml可致猝死
肺泡腔？ 肺泡壁血管？
（2）慢性肺淤血 （慢性左心衰竭）: 镜下：Heart failure cell
大体：肺褐色硬化（棕色硬化） Brown induration
2.慢性肝淤血 肉眼：“槟榔肝” nutmeg live
槟榔肝
正常肝结构
肝淤血脂变
慢性肝淤血
淤血性肝硬化
第二节 出血 hemorrhage
Venous hyperemia
由于局部静脉血 液回流受阻，血液在毛 细血管、小静脉淤积， 称为静脉性充血。简称 淤血。
原因三类：
1 . 静脉受压；
2 . 静脉腔阻塞；
3 . 心力衰竭。
病变及后果
1. 淤血性水肿 2. 淤血性出血 3. 淤血性变性、萎缩、坏死 4. 淤血性硬化
重要器官的淤血： 1.肺淤血 （1）急性肺淤血 （急性左心衰竭）
本章内容主要叙述三个方面：
1.局部循环血量异常 包括充血和缺血； 2.血液性质异常 包括血栓形成和栓塞及
栓塞引起的梗死 3.血管壁异常 包括出血、水肿
PART ONE
前言
请在此处添加具体内容，文字尽量言简意赅，见到 那描述即可，不必过于繁琐，注意版面美观度。
2
第一节 充血和淤血hyperemia and congestion
46
肺出血性梗死及机制
47
48
49
50
51பைடு நூலகம்
2 .体循环动脉栓塞 栓子80%来自左心
后果视局部动脉供血 状况而定 下肢 脑 肾 肠 脾等。
52
（二）脂肪栓塞
骨折、挫伤、脂肪肝及高脂血症的 剧烈精神刺激
肺：水肿、出血、不张 脑：点状出血、脑水肿 血小板减少：广泛淤点
9~20g可致死 脂滴＜20μm可通过肺
积 血 --- 血 液 积 聚于体腔之中。
淤点---皮肤、粘膜和浆膜小而广泛的出血。 淤斑---皮肤、粘膜和浆膜较大范围的出血。
后果
出血对机体的影响取决于出血量、 速度、部位。在较短的时间内出血量超 过循环血量的20%~25%时，即可发生出 血性休克。
第三节 血栓形成 thrombosis
（一）心血管内皮损伤
心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原， 激活血小板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释 放组织因子，启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成
血小板粘集堆形成分为三步：
1.粘附反应 2.释放反应 3.粘集反应 4.血栓形成
凝血过程中的血小板活化
常见于: 心内膜炎 动脉粥样硬化 心肌梗死 高脂血症 高血压 缺氧、中毒 等疾病或病理过程。
局部组织器官血管内含血量异常增 多的现象。有动脉性充血和静脉性淤血 两类。
一、充血 hyperemia
局部动脉血管内血容量增多的现象， 称为动脉性充血。
分为 生理性和病理性两类。
1.生理性充血 生理性代谢增强所致
跑步
害羞
2.病理性充血： （1）炎症性充血 促进渗出
（2）减压后充血 晕厥、出血
二、淤血 congestion
在活体的心脏、血管内血液凝固或某 些成分形成固体质块的过程称血栓形成。 所形成的固体质块称血栓(thrombus)。
一、血栓形成的条件和机理
正常内皮细胞的抗凝功能： 1.内皮细胞的屏障作用;
2.抑制血小板粘集作用; 3.抗凝血作用; 4.溶解纤维蛋白作用.
内皮细胞损伤或激活后的促凝功能： 1.激活外源性凝血过程； 2.辅助血小板粘附； 3.抑制纤维蛋白溶解。
导致梗死。 下肢静脉血栓致下肢淤血、水肿。 门静脉血栓致胃、肠、脾淤血、水肿。 肠系膜静脉干血栓致肠出血性梗死。
2.栓塞： 3.心瓣膜变形： 4.出血：DIC多见。
再见
第四节 栓 塞 embolism
42
概念：
循环血液出现异常物质随血液运行，堵 塞血管腔的过程。
阻塞血管的物质称为栓子embolus。
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收 纤维蛋白溶酶激活溶解血栓。 白细胞释放蛋白水解酶溶解血栓。
2.机化与再通 血栓被血管内膜下新生的肉芽组织逐渐取 代的过程称机化。
3.血栓钙化 发生在静脉内的有大量钙盐沉积的血栓称 为静脉石（phlebolith）
钙化 静脉石
四、血栓对机体的影响
1.阻塞血管： 心、脑、肾动脉粥样硬化合并血栓形成常
二 、 血 栓 形 成 过 程
血栓分类： 1.白色血栓
延续血栓的头部或 瓣膜沿主要成分是 血小板
2.混合血栓
延续血栓的体部等，主要 成分是血小板梁、网状的 纤维蛋白和网眼内的红细 胞
附壁血栓
3.红色血栓
构成血栓的尾部，主要成分是血凝块
4.透明血栓
发生在微循环内 ， 主要成分是纤维蛋白
固体 液体 气体
43
一、栓子的运行途径
1.动脉栓塞 2.静脉栓塞 3.门静脉栓塞 4.交叉性栓塞 5.逆行性栓塞
44
45
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞：占99% 1.肺动脉栓塞pulmonary emblism 栓子95%以上来自下肢深部静脉。 后果取决于栓子大小、数量、肺功能
（1）无严重后果 （2）出血梗死 （3）猝死
（二）血流状态的改变 指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以
从轴流到边流，容易粘附血管壁； 另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞
的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝 血系统，导致血小板凝聚。
常见于:心瓣膜狭窄、动脉瘤、心衰、术 后卧床、动脉瘤、静脉受压、静脉瓣畸形
（三）血液凝固性增高 1 .获得性高凝状态： （1）手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸 烟（血小板增多，粘性增加，凝血因 子合成增 加） （2）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血 行转移等。（组织因子） （3）抗磷脂抗体综合征（自身抗体） 2 . 遗传性高凝状态 V因子基因突变
血液自心脏或血管外出至组织间隙、 体腔或体表，称为出血。又分为：
内出血 血液流入组织间隙或体腔。
外出血 血液流出体外。
（一）破裂性出血 见于心脏、大中型血管。
原因：室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 （二）漏出性出血
常见于毛细血管。 原因：
1.血管壁受损 2.血小板质、量异常 3.凝血因子缺乏
病理变化 血 肿 --- 血 液 流
53
54
55
（三）气体栓塞 gas embolism
1. 空 气 栓 塞 air embolism 颈 胸 部的大静脉受伤 破裂； 分娩、 加压输液、输卵 管通气、人工气 腹或人工气胸等 意外事故中发生。 100ml可致猝死
肺泡腔？ 肺泡壁血管？
（2）慢性肺淤血 （慢性左心衰竭）: 镜下：Heart failure cell
大体：肺褐色硬化（棕色硬化） Brown induration
2.慢性肝淤血 肉眼：“槟榔肝” nutmeg live
槟榔肝
正常肝结构
肝淤血脂变
慢性肝淤血
淤血性肝硬化
第二节 出血 hemorrhage
Venous hyperemia
由于局部静脉血 液回流受阻，血液在毛 细血管、小静脉淤积， 称为静脉性充血。简称 淤血。
原因三类：
1 . 静脉受压；
2 . 静脉腔阻塞；
3 . 心力衰竭。
病变及后果
1. 淤血性水肿 2. 淤血性出血 3. 淤血性变性、萎缩、坏死 4. 淤血性硬化
重要器官的淤血： 1.肺淤血 （1）急性肺淤血 （急性左心衰竭）
本章内容主要叙述三个方面：
1.局部循环血量异常 包括充血和缺血； 2.血液性质异常 包括血栓形成和栓塞及
栓塞引起的梗死 3.血管壁异常 包括出血、水肿
PART ONE
前言
请在此处添加具体内容，文字尽量言简意赅，见到 那描述即可，不必过于繁琐，注意版面美观度。
2
第一节 充血和淤血hyperemia and congestion
46
肺出血性梗死及机制
47
48
49
50
51பைடு நூலகம்
2 .体循环动脉栓塞 栓子80%来自左心
后果视局部动脉供血 状况而定 下肢 脑 肾 肠 脾等。
52
（二）脂肪栓塞
骨折、挫伤、脂肪肝及高脂血症的 剧烈精神刺激
肺：水肿、出血、不张 脑：点状出血、脑水肿 血小板减少：广泛淤点
9~20g可致死 脂滴＜20μm可通过肺