痛风-课件ppt课件

3、尿酸的排泄
内源性尿酸
80%
外源性尿酸
20%
每日产生约 750mg 尿酸
进入尿酸池
尿酸池（≈1200mg）
60%参与代谢 2/3 （每天排泄约 500~1000mg） 1/3
肾脏排泄 600mg/日
肠内分解 200mg/日
五、临床表现 原发性痛风多见于中、老年人，大多在40岁以上发病， 男性占95%以上，女性多见于更年期后发病，常有家族史。 （一）、无症状期 （二）、急性关节炎期 （三）、痛风石及慢性关节炎期 （四）、肾病变 （五）、高尿酸血症与代谢综合征
《内科学》-痛风
四、病因和发病机理
1、嘌呤代谢和尿酸合成途径图
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP 核酸 鸟苷酸
HGPRT
+ 谷氨酰胺 核酸
次黄嘌呤核苷酸
腺苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤 尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
2、嘌呤代谢与清除机制 →人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌 呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20% 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化合物合 成的核酸分解代谢， 占80%
（一）、无症状期 血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性＞420μmol/L 绝经前女性＞350μmol/L
（二）、急性关节炎期
1、痛疼：常午夜起病，红、肿、热、痛和功能障碍，最常 见为拇趾及第一跖趾关节，其余依次为踝、膝、腕、指、肘 等关节。 ２、发热、白细胞增高、血沉增快。 ３、初次发作常呈自限性 ４、高尿酸血症 ５、关节液白细胞内有尿酸盐结晶，
14 12
心血管事件 非心血管事件
8.98 10.93
13.26
源自文库
事件发生率（/1 0 0 0人年）
10 8 6 4 2 0
8.54
3.66
3.16 2.23
3.55
（三）、痛风石及慢性关节炎期
痛风石是痛风的一种特征性损害 可以存在于任何关节和关节周围软组织，致骨、软骨的 破坏及周围组织的纤维化和变性。 表现为骨质缺损为中心的关节肿胀、僵硬及畸形，无一 定形状且不对称。
（四）、肾病变
痛风肾病是特征性的病理变化之一。 其特征性的组织学表现是肾髓质和锥体内有小的白色针状物 沉积，且构成放射状的白线，其周围有白细胞和巨噬细胞浸 润，
尿酸性尿路结石在高尿酸血症期即可出现，发生率在 高尿酸血症中占40%，占痛风患者的25%，比一般人群高200 倍，在一切结石中占10%。
《内科学》-痛风
（五）、高尿酸血症与代谢综合征
高尿酸血症患者常伴有肥胖、冠心病、血脂异常、糖耐 量减低及２型糖尿病，
100多年以前，Davies曾提出： 在痛风病人中观察到的心血管 病并发症可能归因于血尿酸的增加 造成的血管、心脏和肾脏的变化。
平均血压 入选时：152.5/95.6mmHg
治疗中：138.9/85.4mmHg。
血尿酸水平 男：0.399± 0.0893 mmol/L ⅰ
女：0.321 ±0.0833 mmol/L
Hypertension.1999;34:144150
结论
尽管血压已得到较好控制，但在治疗过程中血尿酸水平与
心血管事件呈显著的直接相关。
三、高尿酸血症指标 血尿酸正常值： 男性150~380umol/L（2.4~6.4mg/dl） 女性100~300umol/L（1.6~5.2mg/dl） 高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C 时血清中尿酸含量 男性>420umol/L（7mg/dl） 女性>350umol/L（6mg/dl）可确定高尿酸血症。 正常情况下，PH7.4，37C时，尿酸钠的溶解度为 380umol/L（6.4mg/dl）
Davis Jr NS,
JAMA
1897, 29:261
至今为止，国际上已有16个较大规模的前瞻 性的流行病学研究对尿酸与心血管病发病危险的 关系进行了评价，其中15个研究的结果显示尿酸 可预测心血管病的发病危险，10个研究发现血清 尿酸增高是心血管病发病独立的危险因素。
历经20年的研究
7978例轻到中度高血压的患者，平均6.6年的随访
临床表现-肾脏病变 痛风性肾病：约85%在30岁后始发现肾病变。
早期：轻度单侧或双侧腰痛；约40~45%出现轻度浮肿和中度血 压升高，不超过18~22Kpa；尿呈酸性，间歇或持续蛋白尿，
中期：几乎均有肾小管浓缩功能下降，夜尿，多尿，比重偏低， 约5~10年后肾病变加重。 晚期：肾小球功能受损。17~25%死于肾衰。
第八节
章痛风
吉林医药学院 姚秀宇
一、概念 为嘌呤代射紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增 高的一组异质性疾病。 临床特点：高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作。常 累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石。
二、高尿酸血症分类 类 型 遗传特征 发病率 尿酸代谢紊乱 原发性 一、酶及代谢缺陷 1. PRPP合成酶活性增加 PRPP合成过多，尿酸产生过多 X联 1%-2% 2.HGPRT PRPP浓度增加，尿酸产生过多 部分缺少 二、原因未明的分子缺陷 1. 产生过多 尿酸产生过多 多基因 10% 2. 排泄减少 肾脏清除减少 多基因 90% 继发性 一、伴有嘌呤合成增多 1.HGPRT Lesch-Nyhan 完全缺乏 尿酸产生过多 综合征 X联 2. -6葡萄糖 磷酸酶缺乏 尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖 自体隐性 原累积病Ⅰ型 尿酸产生过多，如慢性溶血，红细 二、伴有核酸转换增加 胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗 — 或化疗后 肾功能减退，由于药物、中毒或内 三、伴有肾脏清除减少 源性代谢产物抑制尿酸排泄和或吸 — 收增加 特发性高尿酸血症 未明 PRPP 5-1： 磷酸核糖 焦磷酸 HGPRT ：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
肾脏损害
痛风性肾病：慢性进行性间质性肾炎，晚期发生肾衰，肾小 管病变。 急性梗阻性肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，可达 40-60mg/ul。尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、 无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：高尿酸血症中40%发生。 结石成份： 84%为单纯尿酸，尚有磷酸钙、草酸钙及碳酸钙。