免疫学简答

简答

1 免疫标记技术有哪些方法？

答：免疫标记技术是将已知抗体或抗原标记上容易显示的物质，通过检测标记物，可反映有无抗原或抗体标记反应，从而间接测出微量的抗原或抗体。常用的标记物有酶，荧光素，放射性同位素等，这种抗原或抗体上显示物所进行的特异性反应为免疫标记技术。常见的方法：免疫荧光法，酶免疫测定，放射免疫测定法，化学发光免疫分析，免疫印记法，免疫PCR 法。

2 那些方法可以测定吞噬细胞的功能？

答：吞噬细胞的功能测定：常用中性粒细胞进行检测，包括趋化功能测定和吞噬功能测定。趋化功能测定：1Boyden小室法；2琼脂糖凝胶法；3 过氧化物酶测定法。

吞噬功能测定：1硝基蓝四氮挫实验2 荧光标记物实验

3试述Ⅰ型超敏反应的发病机制？

答：Ⅰ型超敏反应是由特异性IgE介导的，通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性物质而引起的生理功能紊乱。分致敏和效应两个阶段传述。

（1）致敏阶段：具有过敏体质个体接触变应原后产生IgE类特异性抗原，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE FC段受体结合，使机体处于致敏状态。

（2）效应阶段：当处于过敏状态的个体再次接触相应的变应原时，变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生脱颗粒24和膜代谢改变，分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。

4 试述Ⅱ型超敏反应的发生机制

答：Ⅱ型超敏反应是由针对组织细胞上抗原IgE和igm类抗原介导的通过激活补体，发挥调理作用和ADCC作用导致的组织损伤。

（1）组织细胞表面抗原的来源：1正常存在于血细胞表面的同种特异性抗原。如ABO 血型抗原;2外源性抗原于正常组织之间具有的共同抗原；3感染和其他因素所导

致改变的自身抗原；4结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合

物。

（2）抗体与组织细胞表面上抗原结合，通过经典途径激活补体，发挥调理作用和ADCC 作用导致的组织损伤。另外尚有刺激性Ⅱ型超敏反应，当机体与组织细胞上抗原

结合后，不是造成组织损伤，而是刺激其功能，导致机体功能紊乱。

5试述Ⅲ型超敏反应的发生机制

Ⅲ型超敏反应是指中等大小的免疫复合物沉淀于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并且在中性粒细胞，嗜碱性粒细胞和血小板的参与下，引起的中型粒细胞浸润为主要特征的炎症反应，可以表现在充血水肿和局部组织坏死。

（1）中等大小可溶性免疫复合物的形成：可溶性抗原和低亲和力抗体结合容易形成中等大小的可溶性免疫复合物，不易被吞噬或通过肾小球虑过，长期处于血循环中。

（2）中等大小可溶性免疫复合物的沉淀：受以下因素的影响：1免疫复合物可促进血管活性胺类物质的产生和释放，使毛细血管通透性增加。2局部解剖和血管动力

学因素：沉淀容易发生在血流丰富，血管迂回，血管内外压差较大之处。

（3）免疫复合物沉淀导致组织损伤包括下列机制：1激活补体，形成过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症物质，引起充血水肿并且趋化中性粒细胞，导致

组织损伤。2中性粒细胞浸润至免疫复合物沉积部位，在吞噬免疫复合物的过程

中，释放血管活性胺类，引起充血水肿，并且聚集形成微血栓，引起局部组织缺

血坏死。

6试述Ⅳ型超敏反应的发病机制？

答：Ⅳ型超敏反应是由抗原特异性的T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润为主要特征的慢性渗出性炎症。其发生机制与T细胞介导的特异性细胞免疫应答是一致的。

7简述B细胞和T细胞识别结合抗原的主要差异如下：1B细胞通过BCR识别结合抗原后，转导信号的分子的是Iga/IgbT细胞通过TCR识别结合抗原肽—MHC分子复合物后，转导信号的分子的是CD3;2B细胞Iga/Igb胞浆内ITAM磷酸化后，第一个被募集的酪氨酸激酶是Syk，T细胞CD3胞浆内ITAM磷酸化后，第一个被募集的酪氨酸激酶是ZAP-70;3B 细胞特异转入因子是如B细胞特异激活蛋白等与相关的基因结合，T细胞特异转入因子是活化T细胞核团因子如NFAT等相关的基因结合。

8比较抗体初次应答和再次应答的主要异同点？

答：抗体初次应答和再次应答的主要异同点:1再次应答的潜伏期短，约是初次应答的一半；2再次应答时抗体浓度增加快；3再次应答的抗体达到平台期快，平台高，时间长；4再次应答时下降期持久；5诱导再次应答所需要Ag量较诱导初次应答时相对较少；6再次应答产生的抗体主要是IgE，而初次应答产生的抗体主要是IgM；7再次应答是产生的Ab亲和力高且较均一。

9简述T细胞活化的条件?

T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。APC将抗原肽-MHC复合物提成给T 细胞，TCR特异性识别结合在MHC分子槽中的抗原肽，启动抗原识别信号。T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，即APC表达的协同刺激分子与T细胞表达的协同受体配对结合，如B7与CD28，ICAM-1与LAF-1等结合。除上述双信号外，T细胞充分活化还有赖于许多细胞因子的参与。活化的APC和T细胞激活中发挥重要作用。在双信号和细胞因子的作用下，T细胞开始活化，活化信号传向胞内，继而启动胞内信号传导的级联反应。

11简述黏附分子的主要功能？

答：1免疫细胞识别中的铺助受体和协同活化信号是指免疫细胞在接受抗原刺激的同时，

还须抗原刺激的同时，还必须有铺助的受体接受铺助的受体活化信号才能被活化。2炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附:特定黏附分子及相应的配体的表达水平和结合的亲和力是不同类型炎症发生过程中重要的分子基础。3淋巴细胞归巢:淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向流动，包括淋巴细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环。以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是被称为淋巴细胞归巢受体的黏附分子与内皮细胞上相应的地址素黏附分子的相互作用。

12试述经典的HLA-Ⅰ类Ⅱ类基因编码抗原的结构与细胞分布？

答：经典的Ⅰ类基因编码抗原即HLA-A HLA-B HLA-C 抗原，他们均是由一条较长的a链与一条较短的b链以非共价键结合的糖蛋白。A链由胞外区，跨膜区和膜内区组成。胞外区分a1 a2 a3 三个结构域，远膜端的a1和a2结构域的氨基酸变化大，它们构成抗原肽结合槽,可容纳经过处理的8~12个氨基酸残基的段肽。A3与B2m不插入细胞膜中而游离于细胞外，它与维护Ⅰ类抗原的稳定性及其表达有关。

经典的Ⅱ类抗原即HLA-DP HL-DQ HLA-DR 抗原，它们均是由Ⅱ类因编码的α链和β链非共价连接的糖蛋白。两类肽链由胞外区，跨膜区和膜内区组成，它们由胞外区含两个含两个结构域，α1 α2 β1 β2 。α1和β1形成的结合槽是与抗原肽结合部位：α2β2区靠近细胞膜，具有Ig样，β2为T细胞CD4分子识别和结合部位

HLA-A .B. C抗原广泛分布于各组织有核细胞及血小板和网织红细胞表面。

HLA-DP,DQ,DR抗原主要表达于单核、巨噬细胞，树突状细胞，B细胞等抗原提呈细胞，某些情况下胸腺上皮细胞，血管内皮细胞和活化的T细胞也有表达。

13 1简述HLA与器官移植器官移植的成败主要取决于供，受者间组织相容性，其中HLA等位基因的匹配程度起关键作用。

2HΛA表达异常与疾病关系 肿瘤细胞表面常有HΛA-⎺类抗原缺失或密度降低，使T C 不能对其识别，从而逃避了T C伤害作用，促进肿瘤的生长和转移。

3 HLA与疾病的相关性某些疾病的发生与一些特殊型别的HLA检出相关。与HLA 相关的疾病，大多是发病机制不明并伴有免疫功能异常和有遗传现象的疾病

4 HLA与亲子鉴定和法医学的关系HLA系统具有多基因性和多态性，意味着两个无亲缘关系个体之间，在所有HLA基因座位上拥有相同等位基因的机会几乎为零。而且，每个人所拥有的HLA等位基因型一般终身不变。这表明特定及其显性形式表达的产物可以成为不同个体用以显性个体性的遗传标志。

14T细胞的主要表面分子有哪些/

答：1TCR-CD3复合物T细胞的抗原受体简称TCR，它是T细胞与抗原特异性结合的跨膜分子，是由αβ链经二硫键连接形成的异二聚体。TCR又与CD3分子结合形成TCR-CD3复合物。

2 CD4和CD8 它们又被称为T细胞的铺助受体。CD4 CD8的作用是协助T细胞和APC 或靶细胞的相互接触，增强它们间的相互作用，参与抗原刺激TCD-CD3后的信号传导；它们还参于了T细胞在胸腺内的分化发育过程。CD4还是HIV壳膜蛋白gp120的受体。3协同刺激分子受体（1）CD8和CTLA-4 将CD28和B7的结合提供的信号称为协同刺激信号，而将CD28称为T细胞协同刺激受体。CTLA-4在结构上与CD28高度同源，因此也能B7-1分子结合，而且这种结合更高的亲和力。（2）ICOS：是另一协同刺激分子受体，表达与活化的T细胞，人的ICOS配体为B7-H2.ICOS与CD28具有同源性。（3）CD40配体：主要表达于活化的T细胞，它与B细胞表面CD40结合可出现B细胞活化，增值和分化。（4）丝裂原结合分子：PHA COnA是最常用的T细胞丝裂原。

15试述抗原多样性产生的机制。

答：免疫系统中T细胞库和B细胞库包容了所有特异性不同的T细胞克隆和B细胞克隆，