肝脏病常用的实验室检查
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实验诊断学
肝脏病常用实验室检测
肝脏病常用的实验室检查
肝脏的结构与功能 1. 肝脏的结构特点 2. 肝脏的主要功能
① 肝脏的代谢功能：合成蛋白质和多种凝血因子； 调节血糖浓度；产生能量；调节脂类代谢；参 与胆红素、铁、铜的代谢过程 ② 肝脏的生物转化功能：人体代谢产生的各种非 营养物质及摄入人体的各种异物、毒物等，在 肝脏内经过一系列的生化反应转化成其它物质 的过程。 ③ 肝脏的分泌与排泄功能：肝细胞分泌胆汁。肝 脏代谢及生物转化的产物可以随胆汁的分泌而 排入肠腔，随粪便排出体外。
㈤血氨测定：
2.血氨的去路：
① 大部分在肝内通过鸟氨酸循环生成尿 素，经肾脏排出体外。 ② 一部分转变为谷氨酰胺。 ③ 肾脏泌氨中和肾小管腔中的H+，形成 胺盐随尿排出体外。
氨对中枢神经系统有高度毒性，而肝脏是唯一能解 除氨毒性的器官。
㈤血氨测定：
3. 血氨升高：
① 内源性：重症肝炎、肝硬化、肝癌等 均可致血氨增高。原因：⑴处理能力 下降；⑵门脉高压，使由肠道吸收之 氨未经门脉入肝解毒所致。 ② 外源性： ⑴生理性升高如高蛋白饮食 或运动后； ⑵上消化道出血；⑶肾前 性尿毒症。 4. 血氨降低：低蛋白饮食、贫血
⊕
ALB α1 α2 β γ
血清蛋白电泳临床意义：
1.
肝脏疾病：急诊及轻症肝炎时多无异常；慢 肝、肝硬化及肝癌时，ALB及 α1α2β球蛋白有 下降趋势；慢活肝及肝炎后肝硬化，隆γ蛋白病
ALB α1 α2 β
γ
ALB α1 α2 β γ
血清蛋白电泳临床意义：
非结合 胆红素
结合胆红素
结合胆 红素
4.黄疸的发生机制 黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和 粘膜黄染的现象
正常参考值： 总胆红素：3.4-17.1 μ mol/L 直接胆红素：0-6.8 μ mol/L
黄疸程度及演变过程： 隐性黄疸：<34 μmol/L，体检外观看不出 轻度黄疸：34-171 μ mol/L，可见黄染现象 中度黄疸：171-342 μ mol/L 重度黄疸：>342 μ mol/L
血清蛋白电泳临床意义：
4.
其它疾病：结缔组织病伴有多克隆γ球蛋白增 多；先天性低丙种球蛋白血症γ球蛋白降低； 蛋白丢失性肠病表现为白蛋白及γ球蛋白降低， α2球蛋白增高。
ALB α1α2 β γ
ALB α1 α2 β γ
㈢血清前白蛋白： 在电泳图上位于白蛋白前方，浓度很小的 一种蛋白质。 半衰期比其它蛋白短（约2天），能更早反 映肝细胞损害。
2.
M蛋白血症：骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症 等，在γ区、 β区或两者之间可见结构均一， 基底窄峰高尖的M蛋白。
单克隆γ蛋白病
ALB α1 α2 β
γ
血清蛋白电泳临床意义：
3.
肾病综合征、糖尿病肾病：由于血脂增高， 可致α2、β球蛋白（脂蛋白的主要成分）增高， 白蛋白及γ球蛋白降低。
ALB α1 α2 β γ
二、脂类代谢功能检查
肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还 能利用游离脂肪酸合成甘油三酯及磷脂，以及 脂蛋白、酰基转移酶等。 当肝细胞损伤时，脂肪（胆固醇、胆固醇 酯）代谢发生异常(降低)。 在胆道阻塞时，血浆中会出现异常大颗粒 脂蛋白－阻塞性脂蛋白X（一种异常的低密度脂 蛋白），同时胆固醇及磷脂含量增加。
肝后性－排泄障碍－高间接胆红素
胆道梗阻 结石、肿瘤、 狭窄、炎症、寄生虫等 所致胆道梗阻
四、胆汁酸代谢检查
1. 合成：以胆固醇为原料合成初级胆汁酸肠道形成次 级胆汁酸。
2. 分类: ① 初级胆汁酸：胆酸(CA)及鹅脱氧胆酸(CDCA) ② 次级胆汁酸：脱氧胆酸(DCA)，石胆酸(LCA)及熊 脱氧胆酸(UDCA)
摄取障碍 新生儿生理性、 胆道梗阻 结石、肿瘤、 药物性如黄锦马酸、体质 狭窄、炎症、寄生虫 性如轻型慢性间歇性幼年 等所致胆道梗阻 性黄疸 结合障碍 酶缺乏：体质 性、酶不足：新生儿、酶 抑制：哺乳性、药物（新 生霉素） 排泄障碍 肝内胆汁淤积 肝细胞损伤 急慢性病毒 性肝炎、肝硬化
肝前性－生成过多－高间接胆红素
–当肝脏受损（慢性炎症）时，刺激单核－ 吞噬细胞系统，使B淋巴细胞和浆细胞合成 γ 球蛋白增加。
一、蛋白质代谢功能检查
㈠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球 比值(A/G):
1. TP及ALB↑：血清浓缩如急性失水、肾上腺皮质功能减退 等（肝外因素） TP及ALB↓：亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌 等肝细胞损害明显的病症 。如ALB持续下降，提示预后不 良；若ALB回升，提示症状好转。此外还有营养不良、蛋 白丢失过多、消耗增加、血清水分增加等肝外病症的影响。 TP及GLB ↑：自身免疫性肝炎、慢活肝、肝硬化等慢性 肝脏疾病。此外还有M蛋白血症（多发性骨髓瘤）、自身 免疫性疾病（红斑狼疮）、慢性炎症感染（结核病）等
溶血 ⒈先天性 RBC膜、酶或Hb 的遗传缺陷 ⒉获得性 ①物理：严重烫伤等 ②化学：氨基苯、硝基苯 ③生物：败血症、蛇毒等 ④免疫：血型不合输血等 非溶血 恶性贫血、地中海贫血等 引起的无效造血
肝性－处理能力下降－直、间胆红素都高 摄取障碍 新生儿生理性、 药物性如黄锦马酸、体质 性如轻型慢性间歇性幼年 性黄疸 结合障碍 酶缺乏：体质 性、酶不足：新生儿、酶 抑制：哺乳性、药物（新 生霉素） 排泄障碍 肝内胆汁淤积 肝细胞损伤 急慢性病毒 性肝炎、肝硬化
3.凝血酶时间(TT)： TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少 或结构异常和FDP(纤维蛋白降解产物)的存在， 因子ⅦⅨⅩ也有影响。 肝硬化或急性爆发性肝功能衰竭合并DIC时， TT是个常用检测指标。
4. 肝促凝血酶原激酶试验(HPT)：
HPT能反映因子ⅡⅦⅩ的综合活性，试验 的灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后 相关性差。
在回肠末端约95％被重吸收 经门静脉入肝－肠肝循环
胆汁酸测定的临床意义
胆汁酸增高：
1. 肝细胞损害：如急性肝炎、慢活肝、肝硬化、
肝癌酒精肝及中毒性肝病等（摄取吸收障 碍）； 2. 胆道阻塞：如肝内、肝外的胆管梗阻在（排 泄障碍）； 3. 门脉分流：肠道中次级胆汁酸经分流的门脉 系统直接进入体循环（重吸收障碍）； 4. 生理性：进食后可一过性增高。
一、蛋白质代谢功能检查
㈡血清蛋白电泳：
在碱性介质中(pH 8.6)血清中的各种蛋白均带负 电，在电场作用下，均向阳极泳动。因各种蛋白的 颗粒大小(m)不同，所带的负电荷(Q)不同，在电场 中的泳动速度也不同(v∝Q/m)。最终，从阳极开始 依次为白蛋白、 α1球蛋白、 α2球蛋白、β球蛋白和γ 球蛋白五个区带。 白蛋白：62-71％ α1球蛋白：3-4％ α2球蛋白：6-10％ β球蛋白：7-11％ γ球蛋白：9-18％
4.黄疸的发生机制
高间接胆红素（未结合UCB） 肝前性－生成过多
溶血 ⒈先天性 RBC膜、 酶或Hb的遗传缺陷 ⒉获得性 ①物理：严重烫伤等 ②化学：氨基苯、硝基苯 ③生物：败血症、蛇毒等 ④免疫：血型不合输血等 非溶血 恶性贫血、地中 海贫血等引起的无效造血
高直接胆红素（结合CB）
肝性－处理能力下降 肝后性－排泄障碍
1. 降低：①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤； ②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁 淤积性黄疸。对早期肝炎、急症重症肝炎有特 殊诊断价值。 2. 增高：Hodgkin病（何杰金氏淋巴瘤）
㈣血浆凝血因子：
大多数的凝血因子和凝血抑制因子是在肝脏合成， 凝血因子的半衰期比白蛋白短得多，故在肝脏疾病早期 可用凝血因子检测作为过筛试验。 胆汁淤积患者，肠道胆盐缺乏，影响了肠腔对脂溶 性VK的吸收，VK依赖因子（ⅡⅦⅨⅩ）不能被激活， 引起凝血障碍。 肝脏合成纤维蛋白原（Fib）的潜力很大，除非严 重的肝实质损害，一般不影响其含量。 此外，Fib与因子Ⅷ（部分肝外合成，肝病时多数 正常），是一种急性反应蛋白，其升高还和组织坏死及 炎症反应等因素有关。
根据黄疸程度(TB)及CB/TB推断黄疸病因
溶血性黄疸：TB<85.5μ mol/L（轻度黄疸） CB/TB<0.2 肝细胞黄疸：17.1-171μ mol/L（轻度黄疸） CB/TB 0.2-0.5 不完全梗阻：171-265μ mol/L（中度黄疸） 完全性梗阻：>342μ mol/L（重度黄疸） CB/TB>0.5
5.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)： AT-Ⅲ主要在肝脏合成，70-80％的凝血酶 由其灭活（与凝血酶形成1:1的共价复合物而 抑制凝血酶活性）， 严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC 时，降低更显著。
㈤血氨测定：
1.
血氨的来源： ① 肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋 白质在大肠杆菌的作用下脱去氨基生成 的氨。 ② 血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分 解生成的氨。 经肠道吸收入血，经门静脉入肝。
1. 凝血酶原时间(PT)： 反映血浆因子ⅡⅤⅦⅩ的含量，灵敏度稍差， 但能判断预后。 PT延长是肝硬化失代偿的特征，也可用于 诊断胆汁淤积。 在爆发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原 及血小板都降低，则可诊断DIC(弥漫性血管内 凝血)
2.活化部分凝血活酶时间(APTT)： 严重肝病时，因子ⅨⅩⅪⅫ合成减少，致 使APTT延长；因胆汁淤积引起VK缺乏时，因子 ⅨⅩ不能被激活，APTT也会延长。
3. 作用：具有亲水性和疏水性,对脂类的消化吸收及胆汁 中胆固醇溶解起重要作用
四、胆汁酸代谢检查
合成功能 胆酸 胆固醇 ＋甘氨酸、牛磺酸 鹅脱氧胆酸 结合胆酸 胆道 肠道细菌 石胆酸 次级胆酸 肝 脏 分泌功能 肠道 脱氧胆酸
初级胆酸
摄取功能
羟基羧基极性亲水基团 胆汁酸： 两性表面活性剂 促进脂质、脂溶性维生素吸收 类固醇非极性疏水基团
三、胆红素代谢检查
4.
肝脏对胆红素的摄取、转化及排泄
1、摄取：胆红素血液运输 →肝脏并被肝细胞摄取 机制：①胆红素 解离
特异的载体蛋白系统→进入膜内面，再与ALB
②胆红素 肝细胞内色素受体Y与Z蛋白与胆红素的高亲和力→从细胞 膜上接受进入胞浆胆红素
2、转化：胆红素滑面内质网内，葡萄糖醛酸基转移酶→易透过生物 膜的葡萄糖醛酸胆红素(水溶性极性较强)
肝脏常用的实验室检查
代谢功能检查
– 蛋白质代谢 – 脂类代谢 – 胆红素代谢 – 胆汁酸代谢
摄取排泄功能检查 血清酶及同工酶检查
一、蛋白质代谢功能检查
肝脏直接合成：大部分血浆蛋白，如白 蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝血抗凝因子、 纤溶因子等。
– 当肝细胞受损时，这些蛋白合成减少。
肝脏诱导合成：γ 球蛋白。
血清酶及同工酶检查
肝脏是人体含酶最丰富的器官。有些 酶存在肝细胞内如ALT、AST、LDH等，有 些酶是肝细胞合成的如凝血酶；有些酶与 肝纤维组织增生有关如MAO；有些酶通过 胆道排泄如GGT、ALP等。 同工酶：具有相同催化活性，但分子 结构、理化性质及免疫反应等都不相同的 一组酶。存在于不同组织，或同一组织、 同一细胞的不同细胞器(亚细胞结构)中。
2.
3.
一、蛋白质代谢功能检查
㈠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球 比值(A/G): 4. GLB ↓：主要是合成减少，①生理性减少（婴幼 儿）；②免疫功能抑制；长期应用肾上腺皮质 激素和免疫抑制剂；③先天性低γ 球蛋白血症 5. A/G倒置：严重的肝功能损伤及M蛋白血症。
还原
胆红素
三、胆红素代谢检查
3.
胆红素的运输
⑴运输形式:胆红素与ALB结合(可逆的)及少部分α2球蛋白结合, 20~25mg/100ml血浆ALB. ⑵与ALB结合的意义:一是改变了胆红素的脂溶性; 二是限制它自由通过生物膜,不会使游离胆红素→ 组织细胞产生细胞毒作用. ⑶胆红素在血浆中存在形式(高效液相色谱法):Bα B βBγ Bδ等
即起到解毒作用，又 可使其从胆汁中排出
3、排泄：结合胆红素 载体参与，见下图）
内质网、高尔基体及溶酶体→毛细胆管（需
4、胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环 结合胆红素胆汁→肠管肠管菌丛作用，水解，还原→尿胆原肠管下 端氧化→尿胆素→体外
肠肝循环: 20%胆素原→肠道吸收肝门静脉→肝→结合胆红素→胆道
三、胆红素代谢检查
1.
胆红素的来源：
① 衰老红细胞的血红蛋白分解80-85％ ② 组织特别是肝细胞中非血红蛋白性的正铁血红 素（肌红蛋白、细胞色素等） ③ 无效造血，指骨髓内作为造血原料的血红蛋白 或血红素在为成为成熟红细胞前，有少量分解
2.
胆红素的生成：
代谢
血红蛋白
血红素 血红素氧化酶 胆绿素 整个过程只需1-2分钟
肝脏病常用实验室检测
肝脏病常用的实验室检查
肝脏的结构与功能 1. 肝脏的结构特点 2. 肝脏的主要功能
① 肝脏的代谢功能：合成蛋白质和多种凝血因子； 调节血糖浓度；产生能量；调节脂类代谢；参 与胆红素、铁、铜的代谢过程 ② 肝脏的生物转化功能：人体代谢产生的各种非 营养物质及摄入人体的各种异物、毒物等，在 肝脏内经过一系列的生化反应转化成其它物质 的过程。 ③ 肝脏的分泌与排泄功能：肝细胞分泌胆汁。肝 脏代谢及生物转化的产物可以随胆汁的分泌而 排入肠腔，随粪便排出体外。
㈤血氨测定：
2.血氨的去路：
① 大部分在肝内通过鸟氨酸循环生成尿 素，经肾脏排出体外。 ② 一部分转变为谷氨酰胺。 ③ 肾脏泌氨中和肾小管腔中的H+，形成 胺盐随尿排出体外。
氨对中枢神经系统有高度毒性，而肝脏是唯一能解 除氨毒性的器官。
㈤血氨测定：
3. 血氨升高：
① 内源性：重症肝炎、肝硬化、肝癌等 均可致血氨增高。原因：⑴处理能力 下降；⑵门脉高压，使由肠道吸收之 氨未经门脉入肝解毒所致。 ② 外源性： ⑴生理性升高如高蛋白饮食 或运动后； ⑵上消化道出血；⑶肾前 性尿毒症。 4. 血氨降低：低蛋白饮食、贫血
⊕
ALB α1 α2 β γ
血清蛋白电泳临床意义：
1.
肝脏疾病：急诊及轻症肝炎时多无异常；慢 肝、肝硬化及肝癌时，ALB及 α1α2β球蛋白有 下降趋势；慢活肝及肝炎后肝硬化，隆γ蛋白病
ALB α1 α2 β
γ
ALB α1 α2 β γ
血清蛋白电泳临床意义：
非结合 胆红素
结合胆红素
结合胆 红素
4.黄疸的发生机制 黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和 粘膜黄染的现象
正常参考值： 总胆红素：3.4-17.1 μ mol/L 直接胆红素：0-6.8 μ mol/L
黄疸程度及演变过程： 隐性黄疸：<34 μmol/L，体检外观看不出 轻度黄疸：34-171 μ mol/L，可见黄染现象 中度黄疸：171-342 μ mol/L 重度黄疸：>342 μ mol/L
血清蛋白电泳临床意义：
4.
其它疾病：结缔组织病伴有多克隆γ球蛋白增 多；先天性低丙种球蛋白血症γ球蛋白降低； 蛋白丢失性肠病表现为白蛋白及γ球蛋白降低， α2球蛋白增高。
ALB α1α2 β γ
ALB α1 α2 β γ
㈢血清前白蛋白： 在电泳图上位于白蛋白前方，浓度很小的 一种蛋白质。 半衰期比其它蛋白短（约2天），能更早反 映肝细胞损害。
2.
M蛋白血症：骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症 等，在γ区、 β区或两者之间可见结构均一， 基底窄峰高尖的M蛋白。
单克隆γ蛋白病
ALB α1 α2 β
γ
血清蛋白电泳临床意义：
3.
肾病综合征、糖尿病肾病：由于血脂增高， 可致α2、β球蛋白（脂蛋白的主要成分）增高， 白蛋白及γ球蛋白降低。
ALB α1 α2 β γ
二、脂类代谢功能检查
肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还 能利用游离脂肪酸合成甘油三酯及磷脂，以及 脂蛋白、酰基转移酶等。 当肝细胞损伤时，脂肪（胆固醇、胆固醇 酯）代谢发生异常(降低)。 在胆道阻塞时，血浆中会出现异常大颗粒 脂蛋白－阻塞性脂蛋白X（一种异常的低密度脂 蛋白），同时胆固醇及磷脂含量增加。
肝后性－排泄障碍－高间接胆红素
胆道梗阻 结石、肿瘤、 狭窄、炎症、寄生虫等 所致胆道梗阻
四、胆汁酸代谢检查
1. 合成：以胆固醇为原料合成初级胆汁酸肠道形成次 级胆汁酸。
2. 分类: ① 初级胆汁酸：胆酸(CA)及鹅脱氧胆酸(CDCA) ② 次级胆汁酸：脱氧胆酸(DCA)，石胆酸(LCA)及熊 脱氧胆酸(UDCA)
摄取障碍 新生儿生理性、 胆道梗阻 结石、肿瘤、 药物性如黄锦马酸、体质 狭窄、炎症、寄生虫 性如轻型慢性间歇性幼年 等所致胆道梗阻 性黄疸 结合障碍 酶缺乏：体质 性、酶不足：新生儿、酶 抑制：哺乳性、药物（新 生霉素） 排泄障碍 肝内胆汁淤积 肝细胞损伤 急慢性病毒 性肝炎、肝硬化
肝前性－生成过多－高间接胆红素
–当肝脏受损（慢性炎症）时，刺激单核－ 吞噬细胞系统，使B淋巴细胞和浆细胞合成 γ 球蛋白增加。
一、蛋白质代谢功能检查
㈠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球 比值(A/G):
1. TP及ALB↑：血清浓缩如急性失水、肾上腺皮质功能减退 等（肝外因素） TP及ALB↓：亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌 等肝细胞损害明显的病症 。如ALB持续下降，提示预后不 良；若ALB回升，提示症状好转。此外还有营养不良、蛋 白丢失过多、消耗增加、血清水分增加等肝外病症的影响。 TP及GLB ↑：自身免疫性肝炎、慢活肝、肝硬化等慢性 肝脏疾病。此外还有M蛋白血症（多发性骨髓瘤）、自身 免疫性疾病（红斑狼疮）、慢性炎症感染（结核病）等
溶血 ⒈先天性 RBC膜、酶或Hb 的遗传缺陷 ⒉获得性 ①物理：严重烫伤等 ②化学：氨基苯、硝基苯 ③生物：败血症、蛇毒等 ④免疫：血型不合输血等 非溶血 恶性贫血、地中海贫血等 引起的无效造血
肝性－处理能力下降－直、间胆红素都高 摄取障碍 新生儿生理性、 药物性如黄锦马酸、体质 性如轻型慢性间歇性幼年 性黄疸 结合障碍 酶缺乏：体质 性、酶不足：新生儿、酶 抑制：哺乳性、药物（新 生霉素） 排泄障碍 肝内胆汁淤积 肝细胞损伤 急慢性病毒 性肝炎、肝硬化
3.凝血酶时间(TT)： TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少 或结构异常和FDP(纤维蛋白降解产物)的存在， 因子ⅦⅨⅩ也有影响。 肝硬化或急性爆发性肝功能衰竭合并DIC时， TT是个常用检测指标。
4. 肝促凝血酶原激酶试验(HPT)：
HPT能反映因子ⅡⅦⅩ的综合活性，试验 的灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后 相关性差。
在回肠末端约95％被重吸收 经门静脉入肝－肠肝循环
胆汁酸测定的临床意义
胆汁酸增高：
1. 肝细胞损害：如急性肝炎、慢活肝、肝硬化、
肝癌酒精肝及中毒性肝病等（摄取吸收障 碍）； 2. 胆道阻塞：如肝内、肝外的胆管梗阻在（排 泄障碍）； 3. 门脉分流：肠道中次级胆汁酸经分流的门脉 系统直接进入体循环（重吸收障碍）； 4. 生理性：进食后可一过性增高。
一、蛋白质代谢功能检查
㈡血清蛋白电泳：
在碱性介质中(pH 8.6)血清中的各种蛋白均带负 电，在电场作用下，均向阳极泳动。因各种蛋白的 颗粒大小(m)不同，所带的负电荷(Q)不同，在电场 中的泳动速度也不同(v∝Q/m)。最终，从阳极开始 依次为白蛋白、 α1球蛋白、 α2球蛋白、β球蛋白和γ 球蛋白五个区带。 白蛋白：62-71％ α1球蛋白：3-4％ α2球蛋白：6-10％ β球蛋白：7-11％ γ球蛋白：9-18％
4.黄疸的发生机制
高间接胆红素（未结合UCB） 肝前性－生成过多
溶血 ⒈先天性 RBC膜、 酶或Hb的遗传缺陷 ⒉获得性 ①物理：严重烫伤等 ②化学：氨基苯、硝基苯 ③生物：败血症、蛇毒等 ④免疫：血型不合输血等 非溶血 恶性贫血、地中 海贫血等引起的无效造血
高直接胆红素（结合CB）
肝性－处理能力下降 肝后性－排泄障碍
1. 降低：①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤； ②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁 淤积性黄疸。对早期肝炎、急症重症肝炎有特 殊诊断价值。 2. 增高：Hodgkin病（何杰金氏淋巴瘤）
㈣血浆凝血因子：
大多数的凝血因子和凝血抑制因子是在肝脏合成， 凝血因子的半衰期比白蛋白短得多，故在肝脏疾病早期 可用凝血因子检测作为过筛试验。 胆汁淤积患者，肠道胆盐缺乏，影响了肠腔对脂溶 性VK的吸收，VK依赖因子（ⅡⅦⅨⅩ）不能被激活， 引起凝血障碍。 肝脏合成纤维蛋白原（Fib）的潜力很大，除非严 重的肝实质损害，一般不影响其含量。 此外，Fib与因子Ⅷ（部分肝外合成，肝病时多数 正常），是一种急性反应蛋白，其升高还和组织坏死及 炎症反应等因素有关。
根据黄疸程度(TB)及CB/TB推断黄疸病因
溶血性黄疸：TB<85.5μ mol/L（轻度黄疸） CB/TB<0.2 肝细胞黄疸：17.1-171μ mol/L（轻度黄疸） CB/TB 0.2-0.5 不完全梗阻：171-265μ mol/L（中度黄疸） 完全性梗阻：>342μ mol/L（重度黄疸） CB/TB>0.5
5.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)： AT-Ⅲ主要在肝脏合成，70-80％的凝血酶 由其灭活（与凝血酶形成1:1的共价复合物而 抑制凝血酶活性）， 严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC 时，降低更显著。
㈤血氨测定：
1.
血氨的来源： ① 肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋 白质在大肠杆菌的作用下脱去氨基生成 的氨。 ② 血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分 解生成的氨。 经肠道吸收入血，经门静脉入肝。
1. 凝血酶原时间(PT)： 反映血浆因子ⅡⅤⅦⅩ的含量，灵敏度稍差， 但能判断预后。 PT延长是肝硬化失代偿的特征，也可用于 诊断胆汁淤积。 在爆发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原 及血小板都降低，则可诊断DIC(弥漫性血管内 凝血)
2.活化部分凝血活酶时间(APTT)： 严重肝病时，因子ⅨⅩⅪⅫ合成减少，致 使APTT延长；因胆汁淤积引起VK缺乏时，因子 ⅨⅩ不能被激活，APTT也会延长。
3. 作用：具有亲水性和疏水性,对脂类的消化吸收及胆汁 中胆固醇溶解起重要作用
四、胆汁酸代谢检查
合成功能 胆酸 胆固醇 ＋甘氨酸、牛磺酸 鹅脱氧胆酸 结合胆酸 胆道 肠道细菌 石胆酸 次级胆酸 肝 脏 分泌功能 肠道 脱氧胆酸
初级胆酸
摄取功能
羟基羧基极性亲水基团 胆汁酸： 两性表面活性剂 促进脂质、脂溶性维生素吸收 类固醇非极性疏水基团
三、胆红素代谢检查
4.
肝脏对胆红素的摄取、转化及排泄
1、摄取：胆红素血液运输 →肝脏并被肝细胞摄取 机制：①胆红素 解离
特异的载体蛋白系统→进入膜内面，再与ALB
②胆红素 肝细胞内色素受体Y与Z蛋白与胆红素的高亲和力→从细胞 膜上接受进入胞浆胆红素
2、转化：胆红素滑面内质网内，葡萄糖醛酸基转移酶→易透过生物 膜的葡萄糖醛酸胆红素(水溶性极性较强)
肝脏常用的实验室检查
代谢功能检查
– 蛋白质代谢 – 脂类代谢 – 胆红素代谢 – 胆汁酸代谢
摄取排泄功能检查 血清酶及同工酶检查
一、蛋白质代谢功能检查
肝脏直接合成：大部分血浆蛋白，如白 蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝血抗凝因子、 纤溶因子等。
– 当肝细胞受损时，这些蛋白合成减少。
肝脏诱导合成：γ 球蛋白。
血清酶及同工酶检查
肝脏是人体含酶最丰富的器官。有些 酶存在肝细胞内如ALT、AST、LDH等，有 些酶是肝细胞合成的如凝血酶；有些酶与 肝纤维组织增生有关如MAO；有些酶通过 胆道排泄如GGT、ALP等。 同工酶：具有相同催化活性，但分子 结构、理化性质及免疫反应等都不相同的 一组酶。存在于不同组织，或同一组织、 同一细胞的不同细胞器(亚细胞结构)中。
2.
3.
一、蛋白质代谢功能检查
㈠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球 比值(A/G): 4. GLB ↓：主要是合成减少，①生理性减少（婴幼 儿）；②免疫功能抑制；长期应用肾上腺皮质 激素和免疫抑制剂；③先天性低γ 球蛋白血症 5. A/G倒置：严重的肝功能损伤及M蛋白血症。
还原
胆红素
三、胆红素代谢检查
3.
胆红素的运输
⑴运输形式:胆红素与ALB结合(可逆的)及少部分α2球蛋白结合, 20~25mg/100ml血浆ALB. ⑵与ALB结合的意义:一是改变了胆红素的脂溶性; 二是限制它自由通过生物膜,不会使游离胆红素→ 组织细胞产生细胞毒作用. ⑶胆红素在血浆中存在形式(高效液相色谱法):Bα B βBγ Bδ等
即起到解毒作用，又 可使其从胆汁中排出
3、排泄：结合胆红素 载体参与，见下图）
内质网、高尔基体及溶酶体→毛细胆管（需
4、胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环 结合胆红素胆汁→肠管肠管菌丛作用，水解，还原→尿胆原肠管下 端氧化→尿胆素→体外
肠肝循环: 20%胆素原→肠道吸收肝门静脉→肝→结合胆红素→胆道
三、胆红素代谢检查
1.
胆红素的来源：
① 衰老红细胞的血红蛋白分解80-85％ ② 组织特别是肝细胞中非血红蛋白性的正铁血红 素（肌红蛋白、细胞色素等） ③ 无效造血，指骨髓内作为造血原料的血红蛋白 或血红素在为成为成熟红细胞前，有少量分解
2.
胆红素的生成：
代谢
血红蛋白
血红素 血红素氧化酶 胆绿素 整个过程只需1-2分钟