[儿传]百日咳
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２０１２年 英格兰 百日咳疫情的显著反弹
百日咳再现的原因
实验检测水平提高 以往（细菌培养、恢复期抗体4倍升高） 现在（PT-抗体检测、病毒抗原PCR检测） 百日咳疫苗效果不理想 百日咳流行菌株的适应性改变（抗原漂移现象） 防控策略滞后 “现代百日咳”的形成 （这种免疫规划时代临床症状不
2、病原学检查 培养 金标准 阳性率偏低 3 血清学检查 酶联免疫吸附单份血抗ＰＴ-Ｉ
ｇＧ 抗体 4 PCR 5 荧光抗体法检测
病程与抗体的出现对照
百日咳患者外周的淋巴细胞
并发症
六、并发症(Complication) (一)呼吸系统 1、支气管肺炎 2、肺不张、肺气肿 3、支气管扩张 4、肺部TB病灶恶化
卡他期 7-10天 痉咳期 2-6周或 更长 恢复期 2-3周
1、卡他期 (Catarrhal Stage)
(1)上感表现 (2)痉咳逐渐出现
—本期传染性最强
临床表现
临床表现
2、痉咳期 (Paroxysmal Stage) (1)典型突出表现百日咳.mp3 (2)剧咳的伴随表现(自上到下) (3)日轻夜重 (4)剧咳与全身表现不一致 (5)新生儿&婴幼儿表现
病原学
毒素及生物活性物质：
◆腺苷环化酶毒素 ◆表皮坏死毒素 ◆气管细胞毒素 ◆凝血素 ◆百日咳黏着素
流行病学(Epidemiology)
传染源 患者位唯一的传染源 传染时期 潜伏期末~发病后6周
传播途径 飞沫传播 家庭内传播多见 易感人群 普遍易感 婴幼儿最易感
流行状况
年份
1954～1959 1960～1984 1985～2004
百日咳
目的要求
掌握
熟悉 了解
流行病学特征 典型临床表现 诊断鉴别诊断 治疗 并发症 预防
五个问题：(Five Why)
由何引起？ 如何发病？ 有何表现？ 如何治疗？ 如何预防？
病原学(Etiology)
1、鲍特杆菌属 革兰阴性杆菌 2、培养条件（马铃薯血液甘油琼脂培养基 B-G培
养基） 3、毒素及其生物活性物质
痉咳期患儿
痉 咳 期 患 儿
痉 咳 期 患 儿
痉 咳 期 患 儿
3、恢复期 (Convalescent Stage) (1)痉咳好转 (2)有并发症时间延长 (3)回忆性咳嗽
临床表现
实验室检查 laboratory examination
1、外周血象 白细胞计数显著升高，分类以 淋巴为主，可高达90%
病理改变(Pathology)
呼吸道上皮细胞坏死脱落、炎症细胞浸润、 间质性肺炎 ◇阻塞—肺气肿、肺不张、支扩 ◇脑部可有充血、点状出血、神经细胞变 性
细菌和呼吸道上皮、纤毛的粘着
被侵犯的纤毛上皮
被侵犯的纤毛上皮
支气管周围炎
临床表现 (Clinical Manifestation)
潜 伏 期:2-21天,(1-2w) 典型病程:6-8 w,分3期
并发症
(二)神经系统并发症 —百日咳脑病
原因： 1、缺氧 2、充血、水肿、出血、痉挛 3、低血糖 4、呼吸性碱中毒 5、百日咳毒素
并发症
(三)其他—与痉咳有关 1、脑疝 2、气胸 3、营养不良 4、手足搐溺症 5、腹股沟斜疝等 6、鼻衄等出血表现
诊断、鉴别诊断
七、诊断、鉴别诊断 ( ) Diagnosis and Differential Diagnosis
２０１０年上海 多中心研究对１００１名年龄＞６岁、 持续咳嗽２周以上儿童，实验室诊断百日咳总感染率达 １１.３％
世界卫生组织的数据，２００８年全球约１６００万百日 咳病例，其中９５％的病例来自发展中国家
２０１０年 美国 加利福尼亚州、爱达荷州、得克萨斯州 等地相继出现百日咳暴发疫情
２０１２年４月３日~２０１２年６月１６日 美国华盛顿 州 百日咳开始流行，累计发病率为３7.５／１０万
依菌落形态 毒力 抗原性的强弱 侵袭力 分为四个时相 I II III IV 百日咳对外界抵抗力弱 室温下只能生存2小时
鲍 特 杆 菌 菌 落
百日咳杆菌
Bordetella Pertussis
G¯球杆菌及其菌毛 负染X49000
细菌毒素及其生物活性物质
病原学
毒素及生物活性物质
◆凝集原（AGGs） ◆丝状血凝素(FHA) ◆百日咳毒素（PT） ◆淋细胞增多促进因子(LPF) ◆组织胺过敏因子(HSF) ◆胰岛素分泌活性蛋白(IAP) ◆佐剂因子(AF)
高发人群双向位移
２００５年
＜６月 ２４.１４％ ５９.６４％（2008年）
>1５岁 ０％
４０％(2010年)
（天津市２００５～２０１０年监测数据）
传播模式发生改变 青少年／成人－婴幼儿模式为主， 传染源多为婴幼儿父母
学校百日咳聚集性发病 和医院内医务人员感染百日咳
百日咳再现
２０１０年天津市启动“社区人群百日咳发病率监测和传 播特征研究”后，发病率比２００９年提高了５３５％， 疫情出现了反弹。同时社区症状监测百日咳的发病率是医 院报告发病率的１２倍，在国内首次证实“百日咳再现”
典型，容易造成误诊、漏诊的百日咳称为“现代百日咳”）
发病机理 Pathophysiology
含百日咳杆菌的飞沫→空气→ 呼吸道→通过菌毛血凝素→ 呼吸道上皮细胞→繁殖→产生毒素→炎症 改变→纤毛细胞脱落、坏死、运动障碍→ 分泌物不能排出
发病机理 Pathophysiology
分泌物→堆积→刺激呼吸道神经末梢→传入 延髓及大脑皮层→反射性引起痉挛性咳嗽 →长期刺激→兴奋灶形式→ 其他类似刺激(冷风、烟雾、哭吵、蒸汽等) →诱发类似痉挛性咳嗽
接种疫苗（有/无）
年平均发病率 （10万）
无
Biblioteka Baidu
212.67
部分使用
102.17
有
<1.0
年龄分布 0～4岁占51．15％ 5～9岁占42．39％ 10～14岁占5．47％ ≥15岁占0．99％
摘自符剑等 浙江省1954～2004年百日咳流行病学分析，中国计划免疫2005 11（8）
新的流行病学特征
(一)诊断
1、流行病学资料 2、临床表现 3、实验室检查
诊断、鉴别诊断
(二)鉴别诊断 1、急性喉、气管、支气管炎 2、气管内异物 3、支气管旁&肺门淋巴结TB 4、百日咳综合症 5、其他
治疗
八、治疗(Treatment) (一)一般治疗 1、隔离 2、呼吸道管理 3、吸痰、吸氧 4、止痉、镇静、抗过敏
百日咳再现的原因
实验检测水平提高 以往（细菌培养、恢复期抗体4倍升高） 现在（PT-抗体检测、病毒抗原PCR检测） 百日咳疫苗效果不理想 百日咳流行菌株的适应性改变（抗原漂移现象） 防控策略滞后 “现代百日咳”的形成 （这种免疫规划时代临床症状不
2、病原学检查 培养 金标准 阳性率偏低 3 血清学检查 酶联免疫吸附单份血抗ＰＴ-Ｉ
ｇＧ 抗体 4 PCR 5 荧光抗体法检测
病程与抗体的出现对照
百日咳患者外周的淋巴细胞
并发症
六、并发症(Complication) (一)呼吸系统 1、支气管肺炎 2、肺不张、肺气肿 3、支气管扩张 4、肺部TB病灶恶化
卡他期 7-10天 痉咳期 2-6周或 更长 恢复期 2-3周
1、卡他期 (Catarrhal Stage)
(1)上感表现 (2)痉咳逐渐出现
—本期传染性最强
临床表现
临床表现
2、痉咳期 (Paroxysmal Stage) (1)典型突出表现百日咳.mp3 (2)剧咳的伴随表现(自上到下) (3)日轻夜重 (4)剧咳与全身表现不一致 (5)新生儿&婴幼儿表现
病原学
毒素及生物活性物质：
◆腺苷环化酶毒素 ◆表皮坏死毒素 ◆气管细胞毒素 ◆凝血素 ◆百日咳黏着素
流行病学(Epidemiology)
传染源 患者位唯一的传染源 传染时期 潜伏期末~发病后6周
传播途径 飞沫传播 家庭内传播多见 易感人群 普遍易感 婴幼儿最易感
流行状况
年份
1954～1959 1960～1984 1985～2004
百日咳
目的要求
掌握
熟悉 了解
流行病学特征 典型临床表现 诊断鉴别诊断 治疗 并发症 预防
五个问题：(Five Why)
由何引起？ 如何发病？ 有何表现？ 如何治疗？ 如何预防？
病原学(Etiology)
1、鲍特杆菌属 革兰阴性杆菌 2、培养条件（马铃薯血液甘油琼脂培养基 B-G培
养基） 3、毒素及其生物活性物质
痉咳期患儿
痉 咳 期 患 儿
痉 咳 期 患 儿
痉 咳 期 患 儿
3、恢复期 (Convalescent Stage) (1)痉咳好转 (2)有并发症时间延长 (3)回忆性咳嗽
临床表现
实验室检查 laboratory examination
1、外周血象 白细胞计数显著升高，分类以 淋巴为主，可高达90%
病理改变(Pathology)
呼吸道上皮细胞坏死脱落、炎症细胞浸润、 间质性肺炎 ◇阻塞—肺气肿、肺不张、支扩 ◇脑部可有充血、点状出血、神经细胞变 性
细菌和呼吸道上皮、纤毛的粘着
被侵犯的纤毛上皮
被侵犯的纤毛上皮
支气管周围炎
临床表现 (Clinical Manifestation)
潜 伏 期:2-21天,(1-2w) 典型病程:6-8 w,分3期
并发症
(二)神经系统并发症 —百日咳脑病
原因： 1、缺氧 2、充血、水肿、出血、痉挛 3、低血糖 4、呼吸性碱中毒 5、百日咳毒素
并发症
(三)其他—与痉咳有关 1、脑疝 2、气胸 3、营养不良 4、手足搐溺症 5、腹股沟斜疝等 6、鼻衄等出血表现
诊断、鉴别诊断
七、诊断、鉴别诊断 ( ) Diagnosis and Differential Diagnosis
２０１０年上海 多中心研究对１００１名年龄＞６岁、 持续咳嗽２周以上儿童，实验室诊断百日咳总感染率达 １１.３％
世界卫生组织的数据，２００８年全球约１６００万百日 咳病例，其中９５％的病例来自发展中国家
２０１０年 美国 加利福尼亚州、爱达荷州、得克萨斯州 等地相继出现百日咳暴发疫情
２０１２年４月３日~２０１２年６月１６日 美国华盛顿 州 百日咳开始流行，累计发病率为３7.５／１０万
依菌落形态 毒力 抗原性的强弱 侵袭力 分为四个时相 I II III IV 百日咳对外界抵抗力弱 室温下只能生存2小时
鲍 特 杆 菌 菌 落
百日咳杆菌
Bordetella Pertussis
G¯球杆菌及其菌毛 负染X49000
细菌毒素及其生物活性物质
病原学
毒素及生物活性物质
◆凝集原（AGGs） ◆丝状血凝素(FHA) ◆百日咳毒素（PT） ◆淋细胞增多促进因子(LPF) ◆组织胺过敏因子(HSF) ◆胰岛素分泌活性蛋白(IAP) ◆佐剂因子(AF)
高发人群双向位移
２００５年
＜６月 ２４.１４％ ５９.６４％（2008年）
>1５岁 ０％
４０％(2010年)
（天津市２００５～２０１０年监测数据）
传播模式发生改变 青少年／成人－婴幼儿模式为主， 传染源多为婴幼儿父母
学校百日咳聚集性发病 和医院内医务人员感染百日咳
百日咳再现
２０１０年天津市启动“社区人群百日咳发病率监测和传 播特征研究”后，发病率比２００９年提高了５３５％， 疫情出现了反弹。同时社区症状监测百日咳的发病率是医 院报告发病率的１２倍，在国内首次证实“百日咳再现”
典型，容易造成误诊、漏诊的百日咳称为“现代百日咳”）
发病机理 Pathophysiology
含百日咳杆菌的飞沫→空气→ 呼吸道→通过菌毛血凝素→ 呼吸道上皮细胞→繁殖→产生毒素→炎症 改变→纤毛细胞脱落、坏死、运动障碍→ 分泌物不能排出
发病机理 Pathophysiology
分泌物→堆积→刺激呼吸道神经末梢→传入 延髓及大脑皮层→反射性引起痉挛性咳嗽 →长期刺激→兴奋灶形式→ 其他类似刺激(冷风、烟雾、哭吵、蒸汽等) →诱发类似痉挛性咳嗽
接种疫苗（有/无）
年平均发病率 （10万）
无
Biblioteka Baidu
212.67
部分使用
102.17
有
<1.0
年龄分布 0～4岁占51．15％ 5～9岁占42．39％ 10～14岁占5．47％ ≥15岁占0．99％
摘自符剑等 浙江省1954～2004年百日咳流行病学分析，中国计划免疫2005 11（8）
新的流行病学特征
(一)诊断
1、流行病学资料 2、临床表现 3、实验室检查
诊断、鉴别诊断
(二)鉴别诊断 1、急性喉、气管、支气管炎 2、气管内异物 3、支气管旁&肺门淋巴结TB 4、百日咳综合症 5、其他
治疗
八、治疗(Treatment) (一)一般治疗 1、隔离 2、呼吸道管理 3、吸痰、吸氧 4、止痉、镇静、抗过敏