代谢性酸中毒课件陈水琴

1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常：与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低， 造成心室纤颤或心搏骤停。
（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌 对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心 血量减少，血压下降。
请大家分析责任护士汇报的病史
总结
• 病史汇报条理较清晰 • 病史欠完整 • 基本反映了该病人的整体情况
请分析一下贾凯汇报的病史中存在的健康问题和
ห้องสมุดไป่ตู้
护理重点、病情观察要点有哪些?
• 入院时： • 住院过程中出现： • 转科时：
入院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：电解质紊乱，酸碱平衡失调，组织灌注异常，不能维持有 效的呼吸，意识障碍，体温过低，皮肤完整性受损，感染。 • 护理重点：禁食、胃肠减压，加强补液、抗炎、抑酸、纠酸、保持呼 吸道通畅，做好机械通气的护理，防止意外拔管和坠床的发生。同时
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
查房目标
1. 熟悉代谢性酸中毒的定义、病因和分类， 掌握临床表现及相关治疗。 2. 掌握血气分析正常值及临床意义。 3. 重点解决如何解读血气分析报告，熟悉 相关处理措施。
首先请责任护士汇报病史
提出
1.代谢性酸中毒病人失代偿时对机体产生 的影响。 2.如何正确解读血气分析报告。
1、血液的缓冲作用：即刻起作用
H+ H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3
HBuf
H2O ＋ CO2
经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用
HPr

H+ Pr- +
pH K+ 高钾血症
2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高 峰
颈动脉体及 外周血pH 主动脉体 (＋) 外周化学感受器 CO2 排出增多 [H2CO3] ↓
延髓 呼吸中枢(＋) HCO3-/H2CO3 比值接近20:1
呼吸 加深加快 pH 正常
3、肾的代偿调节

加强泌H 、泌NH4 ，回吸收 HCO3 HCO ＋ -H 排出↑ HCO33 pH＝ PaCO
起效慢，3-5天达高峰， 2 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
＋
＋
特 点
（四）对机体的影响 1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
危险，有血栓形成的危险，有误吸的危险，有意外拔管的危险。 • 护理重点：镇静、保持管路的固定和通畅，做好CVVH治疗过程中的 护理；加强胃肠外营养，及时进行肠内营养；加强皮肤护理，注意保 暖，末梢血运差予红光照射灯治疗，尽量避免出血渗血的发生。 • 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况 、皮肤的完整性，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱 、白蛋白、血糖、肾功能、电解质，观察肠内营养状况，肠鸣音情况 。
加强口腔、会阴、皮肤等基础护理。
• 病情观察要点：观察意识、瞳孔、生命体征、监测CVP、ABP、出入 量、尿量，监测血气分析、血糖，肾功能、电解质，关注尿量、体温
，肢体活动，四肢肌张力。
住院过程中出现健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：清理呼吸道无效，酸碱平衡失调，营养失调-低于机体需
要量，意识障碍，组织灌注异常，感染，皮肤完整性受损，有受伤的
22 、 AG 正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 、 AG 正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。 - ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中 指 [HCO 3 特点：AG正常，血氯升高。
毒。 特点：AG正常，血氯升高。
4、其它原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等 （2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿” （3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
（三）机体的代偿调节
2、中枢神经系统变化 主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝， 甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。 • 护理重点：加强肠内营养，加强皮肤观察和护理。 • 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜出血情况，重点关注出入
量、尿量情况，监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解
质。
NO1.代谢性酸中毒
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）
2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
概念
代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) 由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 而引起的以血浆 [HCO3-] 原发性降低为特 征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。
临床分类 （二）分类 1、 AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代 1、AG 增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 谢性酸中毒。其固定酸的 H+ 被 HCO3- 缓冲，其酸根 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固 （未测定的阴离子）增高。 定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。 特点：AG增大，血氯正常。