糖尿病酮症酸中毒讲课PPT课件
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糖尿病酮症酸中毒PPT演示课件
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DKA的诊疗指南-临床表现
临 床 表 现
8
多饮 多食
多尿 消瘦
脱水 樱红 恶心或呕吐,腹痛,可类
似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
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DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度 轻度脱水:口干,可按50ml/kg口服补液 中度脱水:口干,皮肤弹性差,眼窝凹陷,按体重的5-
7%计算补液量 重度脱水:常伴休克表现,按体重的7-10%计算补液量 计算失液量(累计丢失量和维持量)
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml 维持量的计算: 体重法: 维持量=体重×每kg体重ml数 (<10kg,80ml/kg;20kg,70ml/kg;-30kg,60ml/kg;-50kg,50ml/kg;>50kg, 35ml/kg)
DKA的诊疗指南-临床表现
临 床 表 现
8
多饮 多食
多尿 消瘦
脱水 樱红 恶心或呕吐,腹痛,可类
似急腹症 进行性意识障碍或丧失 WBC增多或核左移 血清淀粉酶非特异性增高 合并感染时可发热
Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes
Executive Summary The biochemical criteria for the diagnosis of diabetic
ketoacidosis (DKA) are: Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200 mg/dL]) Venous pH <7.3 or serum bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia (blood ß-hydroxybuyrate ≥3 mmol/L) or moderate
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DKA的诊疗指南-液体治疗
估计脱水程度 轻度脱水:口干,可按50ml/kg口服补液 中度脱水:口干,皮肤弹性差,眼窝凹陷,按体重的5-
7%计算补液量 重度脱水:常伴休克表现,按体重的7-10%计算补液量 计算失液量(累计丢失量和维持量)
累计丢失量=估计脱水百分数×体重×1000ml 维持量的计算: 体重法: 维持量=体重×每kg体重ml数 (<10kg,80ml/kg;20kg,70ml/kg;-30kg,60ml/kg;-50kg,50ml/kg;>50kg, 35ml/kg)
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿PPT课件
药物治疗
遵医嘱给予患者适当的药物治疗,如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区,如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症,由于体内胰岛素缺乏或作用不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性,尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒,血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查,有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入,适当增加脂肪 和蛋白质的摄入,以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果,采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ,如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动,避免高血糖和低血
遵医嘱给予患者适当的药物治疗,如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区,如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症,由于体内胰岛素缺乏或作用不 足,导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性,尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒,血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查,有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入,适当增加脂肪 和蛋白质的摄入,以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果,采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ,如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动,避免高血糖和低血
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透 压>350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常, 血压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高,应注 意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿,甚至 ARDS。可能与补液过快过量,左心功能不全 ,血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生,一旦发生,死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液,输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一,近对输液速度及液 量重新做了评价,推荐开始500ml/h,共4小时;其后 250ml/h, 再4小时。 研究表明,非极度失水,低速补液代谢改善更快 ,电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充,昏迷者可鼻饲。如补液量充足,尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算: A. 按体重的10%估计DKA失水量; B. DKA前的体重-目前的体重; C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式:
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
整理课件ppt
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3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒完整ppt课件
重者可危及生命。 诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
死亡原因:低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高,多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高,多大于4.8 mmol/L 血酸碱度:二氧化碳结合力降低,轻者为13.5~18.0 mmol/L,重度则<9.0 mmol/L;血PH<7.35;BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质:血钾早期正常或偏高,治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高(肾前性) 血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
.
概述
DKA:是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA:由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
.
✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
死亡原因:低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
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✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高,多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高,多大于4.8 mmol/L 血酸碱度:二氧化碳结合力降低,轻者为13.5~18.0 mmol/L,重度则<9.0 mmol/L;血PH<7.35;BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质:血钾早期正常或偏高,治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高(肾前性) 血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
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概述
DKA:是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA:由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
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✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
糖尿病酮症酸中毒
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L,血酮体升高,动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态(HHS)相鉴别。HHS多见于老 年患者,血糖显著升高但酮症多不明显,血浆渗透压显著升 高,脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,应高度重视;患者应遵医嘱规范治疗, 避免自行调整药物剂量或停药;医生应加强对患者的教育和管理,提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言,应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性,加强自我监测和管理;对 于医生而言,应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平,减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制,未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物,提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度,避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
4
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血浆渗透压 渗透性利尿 血糖 脂肪动员 游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血磷
pH正常:酮症 pH<7.35:酮症 酸中毒
2,3-二磷酸甘油
严重脱水,电解质紊乱
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍
5
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重
10
鉴 别 诊 断
11
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。 糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压 >350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血 压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
糖尿病酮症酸中毒
安阳市第二人民医院 王生龙 内分泌主任医师
1
糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA): 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素 增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出 现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代 谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要 表现。是糖尿病的急性并发症之一。
5、电解质
血钠:多<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,高氯血症多出现在DKA恢复期。 血钾:初期正常或低,失水少尿和酸中毒时升高。 血磷、镁: 多正常以下。
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
血浆渗透压 渗透性利尿 血糖 脂肪动员 游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血磷
pH正常:酮症 pH<7.35:酮症 酸中毒
2,3-二磷酸甘油
严重脱水,电解质紊乱
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍
5
临床表现
原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重
10
鉴 别 诊 断
11
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。 糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压 >350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血 压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
糖尿病酮症酸中毒
安阳市第二人民医院 王生龙 内分泌主任医师
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糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA): 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素 增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出 现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代 谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要 表现。是糖尿病的急性并发症之一。
5、电解质
血钠:多<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,高氯血症多出现在DKA恢复期。 血钾:初期正常或低,失水少尿和酸中毒时升高。 血磷、镁: 多正常以下。
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3
诱因
各种应激:如外伤、手术、麻醉、妊娠、分
娩尤其并发妊高症、急性心肌梗死、急性脑 血管病变等。 其它内分泌疾病:分泌升高血糖激素的疾病 如肢端肥大症、皮质醇增多症(包括使用大 量糖皮质激素),因拮抗胰岛素的作用,诱 发DKA。
4
பைடு நூலகம்
病理生理
体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素(胰高血
糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素)的过 多 (一)糖代谢紊乱,糖原合成与糖的利用下 降,糖原分解与利用增加,结果血糖升高 (二)酮症及酸中毒:脂肪分解增加,游离 脂肪酸增多,生成大量乙酰COA,后者由于 胰岛素缺乏,进入三羧循环代谢障碍,而形 成大量酮体。
5
酮体的组成和代谢
葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
→ 三羧酸循环
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA → 三羧酸循环 ↑↓ 乙酰乙酸 ↙ ↘ 羟丁酸 丙酮 乙酰CoA + 草酰乙酸 = 柠檬酸 → 三羧酸循环
6
病理生理
酮体包括:乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种成
分,其中以乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体 粉发生显色反应;酮体超过机体利用,在体 内大量积聚,将会引起代谢酸中毒。 (三)脱水:高血糖及高血酮引起高渗性利 尿,尿量增加,水分丢失,严重时脱水可达 体重的10%
有时高达55.5mmo/L以上,个别患者血糖不 高,出现所谓正常血糖性酮症酸中毒,多为 使用胰岛素治疗的糖尿病患者,患者尿糖多 为(++)~(++++)。
12
实验室检查
血酮、尿酮:尿酮可用试纸或酮体粉测定,
主要与乙酰乙酸反应,分析酮体水平时值得 注意的是:①酮症消退时,β-羟丁酸转化为 乙酰乙酸,而后者与酮体粉的显色反应强于 前者,故可能出现酮体水平下降而测定值反 而假性升高的情况。②缺氧时,较多的乙酰 乙酸被还原成β—羟丁酸,酮体可假性降低。
力、体重下降加重。 胃肠道症状:包括食欲不振、恶心呕吐、腹 痛症状,有时甚至被误诊为急腹症。
9
临床表现
呼吸系统;PH值<7.2时呼吸深快,呈
Kussmaul‘s呼吸,PH值<7.0时则呼吸受抑制. 部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味。 神经系统:头痛、头晕、萎靡、烦躁、嗜睡、 昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、 脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭 等。
7
病理生理
(四)电解质紊乱:酮体排出时与钾钠离子
结合成盐类从尿中排出,因此血浆钾钠离子 减少;DKA时,食欲减退、恶心、呕吐,使 钾的丢失更为显著。DKA血液浓缩,血钾和血 钠测定值可能不低,但总体钾和钠仍然是低 的。细胞分解代谢增加,磷的丢失亦增加, 临床上出现低磷血症。
8
临床表现
糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多、疲倦乏
18
DKA诊断与鉴别诊断
DKA的危重指标 (1)临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。 (2)血pH值<7.1,CO2CP<10mmol/L。 (3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 (4)出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。 (5)血尿素氮持续增高。 DKA病情严重时可出现昏迷,应注意与脑血管病以 及糖尿病的其它急性并发症相鉴别,有时与尿毒症或 脑血管病共存而使病情更为复杂,腹痛者与其他急 腹症鉴别。
13
实验室检查
血酸碱度:血二氧化碳结合力(CO2CP)及
PH值下降,临床上偶可见血PH不低,甚至 碱血症的酮症酸中毒,患者多原有代谢性碱 中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过 多等情况,应予鉴别。
14
实验室检查
电解质及BUN:钠、氯常低,由于血液浓缩,
亦可正常或升高;血钾可正常偏低或偏高。 但总体钾、钠、氯均减少。但BUN多升高, 这是血容量下降、肾灌流量下降、蛋白分解 增加所致,BUN持续不降者予后不佳。血淀 粉酶升高可见于40%-75%的患者,治疗后26天内降至正常。
10
临床表现
脱水:中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症
状,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。 可有循环衰竭,可表现为心率增快、脉搏细 弱、四肢发冷、血压下降、甚至休克,严重 者可危及生命。 诱发疾病的表现:应注意诱发疾病的表现, 并与酮症酸中毒的表现相区别,以免延误病 情。
11
实验室检查
血糖、尿糖:血糖一般为16.7~33.3mmo/L,
19
DKA的治疗
(一)补液是关键
输液是抢救DKA首要的、关键性措施。补液
的目的是迅速解除末梢循环灌注,不灌注改 善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发 挥,另外,单纯注射胰岛素而无足够的液体 可进一步将细胞外液移至细胞内,组织灌注 更显不足。
15
实验室检查
其它:①血常规:白细胞和中性粒细胞水平
可增高,反映血液深缩、感染或肾上腺皮质 功能增强;②尿常规:可出现蛋白尿和管型 尿,可有泌尿系感染的表现;③血脂:可升 高,重者血清可呈乳糜状。
16
实验室检查
其它:④胸透:有利于寻找诱发或继发疾病;
⑤心电图:有利于寻找诱因(如心肌梗塞), 可帮助了解血钾水平,糖尿病患者伴植物神 经病变可发生无痛性心梗,应常规做心电图 检查尤其老年人。
糖尿病酮症酸中毒
1
定义
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于糖尿病患
者在各种诱因的作用下,胰岛素不足,升糖 激素不适当地升高,而导致高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等 一组症候群,是糖尿病最常见的急性并发症。
2
诱因
感染是DKA最常见的诱因,常见的感染部位包括呼
吸道、泌尿道、皮肤、胃肠道、胆襄炎、蜂窝组织 炎及败血症等。其中以呼吸道感染最常见。 治疗不当:包括中断药物治疗、剂量不足、抗药性 产生等情况,特别是胰岛素的治疗。 饮食不调及胃肠道疾病:暴饮暴食或进食大量含糖 含脂肪的食物、酗酒,急性胃肠炎、呕吐、腹泻或 高热进食进水不足导致严重脱水等。
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DKA诊断与鉴别诊断
DKA的诊断并不困难,关键在于想到发生
DKA的可能性。
(1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2
型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA 的重要诊断依据之一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代 偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。