生理学知识点总结

第一章
1 、机体的内环境
体液:人体内的液体总称.
细胞内液:细胞内的液体.
细胞外液:包括血浆、组织液、淋巴液和脑脊液
内环境:由细胞外液组成的细胞生存的环境称为内环境.
2.神经调节:通过神经系统的活动对机体功能进行的调节.
1.基本方式:反射(reflex);在中枢神经系统的参与下,机体对刺激产生的规律性
反应.
2.结构基础:反射弧(reflex arc)感受器;传入神经;神经中枢;传出神经;效应器. 反射弧具有结构和功能的完整性.
1.神经调节的特点:反应迅速、准确、作用时间短
3.体液调节通过体液中化学物质作用对机体功能进行的调节.
特点：反应较缓慢、作用持续时间较长、作用面较广泛。

4、自身调节组织细胞不依靠神经和体液调节,而由自身对刺激产生适应性反应的过程.
特点:调节幅度小,灵敏度较低,影响范围小。

5、反馈：生理学上通常将受控部分的信息返回作用于控制部分的过程。

正反馈(positive feedback):受控部分发出的反馈信息加强控制部分的活动，使其活动更加强。

负反馈(negtive feedback):受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用，使其控制部分的活动减弱。

6、负反馈：减压反射
肺牵张反射
动脉压感受性反射
代谢增强时O2及CO2浓度的调节
甲状腺功能亢进时TSH（腺垂体促甲状腺激素）分泌减少
数量：大多数情况下
7、正反馈：排尿反射、排便反射、排精反射
血液凝固过程
神经纤维膜上达到阈电位时Na+通道开放。

分娩过程胰蛋白酶原激活的过程
数量：少数情况下
第二章
1、主动转运（钠-钾泵）
意义：
维持细胞内高K+是许多代谢反应的基础，
阻止Na+、水入胞，维持正常的渗透压和形态。

形成和保持细胞内外Na +、K +不均匀分布及建立一种势能储备。

所以，Na + -K +泵是兴奋性和生物电基础。

建立的Na +浓度势能储备是营养物质跨小肠和肾小管上皮细胞等跨膜主动转运的能量来源。

2、膜受体介导的信号转导
G蛋白耦联受体及其家族分子
<1> G蛋白耦联受体：最大的细胞表面受体家族，共有300多种；受体由一条7次穿膜的肽链构成，膜外侧和膜内有配体的结合部位，胞浆侧有结合G蛋白的部位，通过与配体结合后的构象变化来结合和激活G蛋白。

3、G蛋白效应器：
A、催化生成第二信使的酶：
包括: 腺苷酸环化酶(AC)
磷脂酶C(PLC)
磷酸二脂酶(PDE)
磷脂酶A2等
B、离子通道
4、
5、
6、动作电位产生的机制
（1）细胞受到有效刺激，膜去极化达到阈电位时，引起电压门控Na+通道开放（激活），Na+顺电-化学梯度呈再生性内流，直至膜内正电位接近Na+平衡电位。

（2）Na+通道的迅速失活及电压门控K+通道的开放，是动作电位复极化的主要原因。

（3）Na+- K+泵的活动，使Na+、K+重新回到原来的分布状态。

7、生物电现象产生的机制
Na+- K+泵在耗能的情况下建立的膜内高K+膜外高Na+状态，是产生各种细胞生物电现象的基础。

而这两种离子通过膜结构中的电压门控性K+通道和Na+通道的易化扩散，是形成神经和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的直接原因。

8、、静息电位
细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。

一般为内负外正。

枪乌贼巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞-50~-70mv
高等哺乳动物的神经和肌肉细胞-70~-90mv
第三章
1、血浆渗透压
渗透压：溶液中溶质所具有的吸引和保留水分子的力量称为渗透压。

血浆中的溶质吸引水的力量成为血浆渗透压
1.晶体渗透压：5330mmHg, 是由血浆中无机盐和小分子有机物形成的。

是产生血浆渗透压的主要力量。

2.胶体渗透压：25mmHg，是由血浆蛋白（主要为白蛋白）形成的。

3.等渗：在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的溶液成为等渗液。

2、血浆渗透压的生理作用
血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡有重要作用
由于血浆和组织液的晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以细胞外液的晶体渗透压的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡极为重要。

3、正常红细胞生成所必需的原料和其它因素在幼红细胞的发育成熟过程中，细胞核的存在对于细胞分裂和合成血红蛋白有着重要的作用。

在这些阶段，合成细胞核的主要构成物质—DNA必须有维生素B12和叶酸作为辅酶。

4、造成贫血的主要原因有：
1．造血原料缺乏合成血红蛋白的主要原料是铁和珠蛋白。

（1）铁机体缺铁可使血红蛋白合成减少，红细胞体积变小，呈小细胞低血色素性贫血。

（2）珠蛋白合成受阻，红细胞形态及功能发生异常，出现慢性溶血，称为地中海贫血。

2．缺乏红细胞成熟的影响因素维生素B12和叶酸缺乏时，DNA合成、细胞分裂发生障碍，血液中成熟红细胞明显减少，出现幼年红细胞，细胞体积大且具有细胞核，称为大（巨幼）细胞贫血，也称恶性贫血。

3．骨髓造血障碍骨髓造血功能受损，血细胞数量减少，称为再生障碍性贫血。

5、血液凝固
（一)概念：
1.血液凝固：血液由流体状态变成胶冻状的固态血块，叫做血液凝固，简称血凝．
2.血清：血液凝固后1~2小时，血凝块发生回缩并释出淡黄色液体，称为血清。

3.凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子。

其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种，此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。

蛋白酶：
其它：Ca, 磷脂
4.血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增
添了少量血凝时由血管内皮细胞血小板释放出来的物质。

6、凝血过程的两种途径
通常依凝血过程是否有血液以外的凝血因子参与，将凝血过程分为内源性和外源性两种。

内源性凝血是指参与凝血过程的全部凝血因子都来源于血浆；是由因子XII启动的。

外源性凝血是指在凝血过程中，还有血液外组织因子(Ⅲ)参加。

是由因子III启动的。

二者主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同。

7、抗凝系统的作用
血浆内有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素
它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。

抗凝血酶Ⅲ：是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。

因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine rotease）。

抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。

在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可以与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活
8、肝素抗凝机制：
1.能与抗凝血酶Ⅲ结合，使后者与凝血酶的亲合力增强约100倍，使凝血酶立即失活；
2. 可刺激血管内皮细胞大量释放组织因子途径抑制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。

3.肝素还能抑制血小板的黏附、聚集和释放反应，保护血管内皮和降低血脂。

故临床上广泛应用于防治血栓性疾病。

4.能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，加速纤维蛋白的溶解。

9、临床上ABO血型的鉴定方法，是用已知的标准A型血清(含抗B凝集素)和B 型血清(含抗A凝集素)，分别与被鉴定人的红细胞混悬液相混合，依其发生凝集反应的结果，判定被鉴定人红细胞表面上所含的凝集原，再根据含有的凝集原类别确定血型。

第四章
1、细胞膜对离子的通透性
主要取决于离子通道的开放能力。

快通道：激活与失活快的称为~。

如Na+ (电压依从性通道）,可被河豚毒阻断。

慢通道：激活与失活慢的称为~。

如Ca+ (电压依从性通道），可被异搏定、Mn2+等阻断，被儿茶酚胺激活。

阈电位约在-40mv左右。

2、窦房节P细胞跨膜电位及产生机制
自律细胞，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。

这种4期自动除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极），是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

窦房结：位于右心房和上腔静脉连接处，主要含有P细胞（起搏细胞）和过渡细胞。

P细胞是自律细胞，位于窦房结中心部分；过渡细胞位于周边部分，不具有自律性，其作用是将P细胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。

3、P细胞动作电位的主要特征：
①0期除极峰值较小，除极速度较慢，超射程度小。

②没有明显的复极1期和平台期。

③复极3期完毕后的膜电位称为最大复极电位(- 60～-65 mV)。

④进入4期时，4期膜电位不稳定，发生了自动除极，这是自律细胞动作电位最显著的特点。

达阈电位，便又产生新的动作电位。

4、心室射血和充盈过程
通常所说的心动周期是指心室的心动周期
心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。

.心室收缩期包括等容收缩相以及快速和减慢射血相
（1）等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，推动房室瓣关闭。

这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高，而心室容积不变，故称为等容收缩相。

其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。

这一时相持续0.05s左右
5、心脏泵功能的评定
心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标
(一)心脏的输出量
1．每分输出量和每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。

2.每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。

左右两心室的输出量基本相等。

6、凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量,包括：心脏前负荷、心肌收缩力、心脏后负荷。

1.心脏前负荷：是指心室收缩前所受的负荷。

通常用心室舒张末期压力或心室舒张末期容积反映心脏的前负荷
搏出量与前负荷有关
在一定范围内，静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心室肌在收缩前肌纤维的长度（即长度而使心肌的收缩强度和速度）增大，搏出量提高的这种调节，称为异长调节
心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性。

等长调节：通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而使收缩强度和速度发生变化，是搏出量和搏功发生改变，称为等长调节。

7、阻力血管：小动脉和微动脉：口径较细，管壁较薄，弹性纤维少，平滑肌成分较多，可改变血流阻力，为毛细血管前阻力（外周阻力）血管。

8、交换血管：指真毛细血管。

其管壁薄，通透性很高，为血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。

9、血流动力学则是探讨循环系统的流量、阻力和压力间的关系。

(一)血流量和血流速度
血流量blood flow: 单位时间内流过血管某一截面的血量又称容积速度。

（L / min)
血流速度:又称线速度，单位时间内，血液中一个质点移动的速度，它与血流量成正比；与同类血管总截面积成反比。

10、各类血管中的血流速度与同类血管总截面积呈反比．毛细血管的总截面积最大，动脉血管的总截面积最小．
11、根据泊肃叶Pirellis定律
血流阻力与血管长度和血液粘滞度成正比,与管径四次方成反比。

R=8ηL/πr4
由于阻力与血管半径的四次方成反比，因此，小动脉口径的微小变化将明显改变血流阻力，所以，毛细血管前阻力血管的口径是造成外周阻力的最主要因素。

机体对循环功能的调节中，就是通过控制各器官阻力血管和口径来调节各器官之间的血流分配的。

血液粘滞度是决定血流阻力的另一因素。

（红细胞比容血流的切率血管口径温度）其中红细胞的比容是决定血液粘滞度的最重要因素。

12、血压的正常值
脉压: 收缩压与舒张压之差(通常为40 mmHg).
平均动脉压: 一个心动周期中,动脉血压的平均值, 为舒张压+1/3脉压(通常约100 mmHg).. 或1/3 收缩压+ 2/3舒张压。

13、动脉血压的形成
①血管内足够的血液充盈―前提
③血流的
阻力―阻力血管尤其小动口径
14、
①搏出量stroke volume
心率和外周阻力不变时，心室收缩力↑搏出量↑ 收缩压↑血流速快脉压↑
收缩压代表搏出量的多少，即反映心室肌收缩力。

②心率heart rate
搏出量和外周阻力不变时，心率快舒张期短舒张压↑脉压↓
③外周阻力peripheral resistance
外周阻力↑血流速度变慢
舒张末期存留动脉内血量多舒张压↑脉压↓
舒张压高低反应外周阻力的大小。

④主动脉和大动脉的弹性贮器作用
弹性好，脉压小。

老年人动脉管壁硬化
⑤循环血量和血管容量
二者相适应，维持正常血压
15、滤过与重吸收：液体在毛细血管管壁内外压力差的作用下，通过管壁进入组织，称为滤过；与滤过方向相反的液体移动，称为重吸收。

16、滤过与重吸收
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）–（血浆胶渗压+组织静水压）
有效滤过压为正值时，引起滤过；为负，则引起重吸收。

17、1.心交感神经的作用
心交感N兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺与心肌细胞膜β1受体结合后引起细胞膜通道蛋白磷酸化，主要通过增加细胞膜Ca2+ channel 开放概率发挥作用（正性变力、变时、变传导）
①心率加快（正性变时）
机制：窦房结4期If内向电流增加，自动去极速度加快，自律性增加，心率加快。

②房室传导加快（正性变传导）
机制：慢反应细胞Ca2+ channel开放概率增加，0期除极速度和幅度加大，房室交界兴奋传导加快。

③心肌收缩增加，舒张加速，使其与心率加快相一致。

（正性变力）
机制：肌膜和肌浆网Ca2+ channel开放概率增加，兴奋时肌浆中[Ca2+ ]增加，使收缩增强；肌钙蛋白与Ca2+ 亲和力减低，肌浆网再摄取Ca2+ 加快，通过Ca2+－Na+交换，Ca2+排出加快，两者使Ca2+与肌钙蛋白分离速度加快，结果心肌舒张加快。

18、延髓心血管中枢
延髓心血管中枢是心血管活动调节的基本中枢。

19、心血管反射
1、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射
2、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射
20、颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射，简称压力感受性反射（baroreceptor reflex）:当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，动脉血压下降，反之则相反，称压力感受性反射（也称减压反射，降压反射，窦弓反射）。

反射过程（负反馈）
①其感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末稍，称压力感受器。

该感受器的适宜刺激是动脉血压对血管壁的牵张作用而不是动脉血压本身，实为牵张感受器。

在一定范围内，感受器的传入冲动频率与动脉血压成正比。

②冲动分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传入延髓心血管中枢，当动脉血压升高时，感受器传入冲动增加，交感缩血管神经传出冲动减少。

③结果反射性引起心率减慢，心肌收缩力减弱，外周阻力下降，动脉血压回降。

④反之，如果动脉压降低，感受器传入冲动减少，则使心迷走紧张减弱，交感紧张加强，血压升高。

21、肾素—血管紧张素
22、肾素—血管紧张素系统。

(1)肾素是由肾近球细胞释放的一各蛋白水解酶，该系统的启动是由肾素的分泌开始的，其活动水平主要取决于肾素的分泌水平。

(2)肾素的作用：血浆血管紧张原在肾素的作用下生成血管紧张素I，然后在肺和组织中血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ
血管紧张素的作用
angI：无明显作用
angⅡ：①强烈收缩全身小动脉，使动脉血压升高，收缩静脉使静脉回心血量增加，使心脏前后负荷均增加。

②促进交感缩血管纤维末稍释放去甲肾上腺素。

③作用于中枢使交感紧张增加。

④刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。

⑤引起渴觉，促进饮水。

angⅢ：其缩血管作用仅为AngⅡ的10~20%，但促进醛固酮作用较强。

23、肾上腺素两者异同点
相同点：均主要来自肾上腺髓质。

肾上腺素和去甲肾上腺素均通过α、β受体发挥作用。

但肾上腺素和去甲肾上腺素作用的不同主要由于它们对α、β受体亲和力的差异。

和去甲肾上腺素
不同点：
肾上腺素的作用：与α、β受体亲和力均较强。

（1）其与心肌β1受体相结合，引起显著正
性变力变时变传导，使心跳加快心输出量增加（2）其对于血管的作用则取决于血管α、β受体的分布密度。

对以受体为主的皮肤、肾脏、胃肠道可引起显著收缩，对以β2受体占2
优势的肝脏、骨骼肌血管小剂量引起血管扩张，只在大剂量才引起收缩。

去甲肾上腺素的作用：其主要与受体及心肌β1受体结合，而与血管β2受体亲和力低，结
合少。

血液中去甲肾上腺素升高时，几乎所有血管均收缩，动脉血压显著升高，而动脉血压升高可引起减压反射增强，反射性使心率减慢，掩盖了其对心脏的直接作用。