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钾离子通道：大鼠模型上一个 Kir2.1 基因上发生突变 ,会导致内向整流型钾通道 Ik1 的表型改变,进而引起 房颤的发生 。乙酰胆碱敏感钾通道 IKAch也是一个 重要的内向整流电流,它可加强迷走神经激活,在 AF 的发生和维持过程中,IKAch可通过空间异源性增加内 向整流电流,进而缩短 动 作 电 位 时 程 。
5
SAN:窦房结 SVC：上腔静脉 IVC：下腔静脉 RAA：右心耳 PVS： 肺静脉袖 LAA：左心耳 AVN：房室结
6
多子波无序激动学说解释了房颤之所以能持续维持 的问题，是持续性房颤和器质性房颤质变为永久性 房颤的科学解释，也是目前外科Maze手术和导管线 性消融治疗房颤的原始理论基础。但该学说可能只 是一种理想模式，因为同步区域激动并非均有折返 环存在，且其未突出易损心肌和特定部位在房颤起 源中的作用 。
8
源自文库
9
转子学说与多子波学说区别主要在于前者以未被激 动的可兴奋心肌为中心，存在一个到数个稳定折返 环，在传播过程中发生碎裂成更多转子。而后者则 认为房颤是由许多各自独立传播的微小子波共同激 动引发和维持的。
转子学说更多地解释了房颤重构后的电生理特征改 变，是房颤如何由阵发性向持续性过度的坚实理论 依据，是脂肪垫消融的理论依据。
10
局灶驱动学说
Scherf等用乌头碱诱发兔房颤模型而提出，认为房颤 源于心房局灶高频电激动，后续研究中发现刺激肺静 脉-左心房连接处可以直接诱导出房颤，并以此为常见 局灶起源点，这与自主神经丛在肺静脉-左房连接部密 度较高有关。
11
局灶驱动学说主要解决了房颤的驱动机制，为阵发 性房颤的消融奠定了理论基础，肺静脉隔离（PVI） 是其重要贡献。但未能很好解释房颤的维持，因持 续性房颤不仅有心房结构重塑，且存在细胞离子流 改变及相互作用致病理性适应 ，降低起源点作用 。
13
钙离子通道：房颤发生时,心房收缩频率增加,与此同 时细胞内钙离子负荷增加,造成钙超载,促进房颤发展 。以腺病毒介导的 SERCA2a 基因转导在 AF 兔心房组 织中的过表达 可 以 增 加 肌 质 网 摄 取 和 Ca2+ 的 释 放, 减 少Ca2+ 内流, 从 而 降 低 细 胞 内 Ca2+ 浓 度 , 纠 正 AF 中Ca2+ 紊乱,进而减轻心房电重构 。
12
房颤发生发展的电重构和结构重 构
电重构：使房颤得以发生以及维持的所有心房电生 理特性方面发生的改变比如动作电位传导变慢、心 房有效不应期减少、不应期离散度上升以及动作电 位时程减少等，这些变化会缩短心房电活动波长， 促进折返形成，推动房颤的发生和维持 。现今研究 显示，影响心房电重构的离子通道有三个即钙离子 通道、钾离子通道以及钠离子通道 。其中钙离子和 钾离子通道对房颤的推动作用较为明确。
7
转子学说
Skanes等对绵羊房颤模型进行光学标测等研究发现 局部房颤波周长与主频有良好的相关性，左房激动 有时间和空间的周期性，部分周期性的激动类似转 子（roter），右房激动则没有规律性，右房的主频 也低于左房。房颤时一个或少数几个稳定的折返激 动在维持房颤，其机制是以螺旋波形式环绕周长约 1cm的区域进行功能性的或功能与解剖结合的微折返， 螺旋波的转动周期是主频的主要决定因素。
14
结构重构：心房结构重构是 AF 维持的主要原因,具有 不可逆性。 其主要表现有:①心房扩大;②心肌间质纤 维化;③心房肌细胞超微结构的改变。 三者会导致局 部心肌电活动传导异常,使激动传导速度减慢、路径 变得曲折,从而诱导房颤的发生和维持。 心房大小是 维持 AF 折返持久性的重要因素,而纤维化促进房颤是 因为纤维束连续性的中断和干扰局部传导。 心房纤 维化是大部分房颤的常见终点。
房颤机制
1
前言
目前房颤机制尚不完全清楚。最早出现的是折返激 动学说，在此基础上发展的“多子波学说”和“转 子学说”亦被多数学者所接受。除此以外，“局灶 机制假说”也是研究房颤机制的重要组成部分。
2
为什么心房容易发生颤动呢？
①心房无明确分化的传导系统，尽管有学者认为窦房结至房室结 间有三条结间束，但目前仍无形态学证明，从心房生理功能分析， 可能并不存在 ，故于受损时易出现传导异常； ②心房肌存在较多移行区，心肌异质性明显，特别是部分区域有 自律细胞存在，受损时易诱导异位激动。 ③心房存在较多的解剖部位，自身代偿能力低，于窦性心律时能 同步依次激动，但在异位激动时，易出现传导阻隔、迂曲，为折 返形成提供了条件。 ④心房肌离子通道复杂，损伤时易致电重构，加重心肌电紊乱。 房颤时，超速延迟整流钾电流 ＩKur表达下降，而缓慢延迟整流钾 电流 ＩKs和内向整流钾离子流 ＩK（ATP） 表达增强 ，总体趋势 使阳离子外流增多，同时，细胞受损致 钠电子流和 钙电子流通道 开放不全，阳离子内流减少，易于形成快速激动。
3
折返激动学说
折返激动是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形 通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌。（内科学 已详细描述，不作赘述）
4
多子波学说
1959年Moe等根据计算机模拟房颤的研究，发现房 颤可由快速心房早搏刺激诱发，认为房颤发病机制 是折返，同时发现只有在心房某些部位与周围心肌 组织不应期明显不同时才能诱发房颤。据此提出了 多发性子波折返假说，即由于兴奋在心房内不均匀 传导导致兴奋波分裂成许多折返性冲动(或称“子 波”)而引起房颤。该假说认为由于心肌结构与功能 受损，心房肌各处兴奋性、不应期和传导速度不同， 兴奋波碎裂为许多小波，众小波沿随机组成的径路 折返形成房颤。
15
与房颤发生发展相关因素
1、基因易感性 2、自主神经 3、炎症反应 4、 microRNA 5、氧化应激
16
基因易感性
尽管大部分房颤和电异常以及心房结构异常分不开 ，可并不是全部房颤患者都伴随基础心脏疾病，一 些患者也许有房颤出现的易感基因 。6q14~16、5p13 、1lp15.5、21q22、17q 和 7q35~36 是 现 今 得 到 报 道 的 家族 性 房 颤 的 基 因 突 变， 其 中 KCNJ2、 KCNQ1、KCNH2 以 及KCNE2 经过证实为编码钾离子 通道基因。
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SAN:窦房结 SVC：上腔静脉 IVC：下腔静脉 RAA：右心耳 PVS： 肺静脉袖 LAA：左心耳 AVN：房室结
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多子波无序激动学说解释了房颤之所以能持续维持 的问题，是持续性房颤和器质性房颤质变为永久性 房颤的科学解释，也是目前外科Maze手术和导管线 性消融治疗房颤的原始理论基础。但该学说可能只 是一种理想模式，因为同步区域激动并非均有折返 环存在，且其未突出易损心肌和特定部位在房颤起 源中的作用 。
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源自文库
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转子学说与多子波学说区别主要在于前者以未被激 动的可兴奋心肌为中心，存在一个到数个稳定折返 环，在传播过程中发生碎裂成更多转子。而后者则 认为房颤是由许多各自独立传播的微小子波共同激 动引发和维持的。
转子学说更多地解释了房颤重构后的电生理特征改 变，是房颤如何由阵发性向持续性过度的坚实理论 依据，是脂肪垫消融的理论依据。
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局灶驱动学说
Scherf等用乌头碱诱发兔房颤模型而提出，认为房颤 源于心房局灶高频电激动，后续研究中发现刺激肺静 脉-左心房连接处可以直接诱导出房颤，并以此为常见 局灶起源点，这与自主神经丛在肺静脉-左房连接部密 度较高有关。
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局灶驱动学说主要解决了房颤的驱动机制，为阵发 性房颤的消融奠定了理论基础，肺静脉隔离（PVI） 是其重要贡献。但未能很好解释房颤的维持，因持 续性房颤不仅有心房结构重塑，且存在细胞离子流 改变及相互作用致病理性适应 ，降低起源点作用 。
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钙离子通道：房颤发生时,心房收缩频率增加,与此同 时细胞内钙离子负荷增加,造成钙超载,促进房颤发展 。以腺病毒介导的 SERCA2a 基因转导在 AF 兔心房组 织中的过表达 可 以 增 加 肌 质 网 摄 取 和 Ca2+ 的 释 放, 减 少Ca2+ 内流, 从 而 降 低 细 胞 内 Ca2+ 浓 度 , 纠 正 AF 中Ca2+ 紊乱,进而减轻心房电重构 。
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房颤发生发展的电重构和结构重 构
电重构：使房颤得以发生以及维持的所有心房电生 理特性方面发生的改变比如动作电位传导变慢、心 房有效不应期减少、不应期离散度上升以及动作电 位时程减少等，这些变化会缩短心房电活动波长， 促进折返形成，推动房颤的发生和维持 。现今研究 显示，影响心房电重构的离子通道有三个即钙离子 通道、钾离子通道以及钠离子通道 。其中钙离子和 钾离子通道对房颤的推动作用较为明确。
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转子学说
Skanes等对绵羊房颤模型进行光学标测等研究发现 局部房颤波周长与主频有良好的相关性，左房激动 有时间和空间的周期性，部分周期性的激动类似转 子（roter），右房激动则没有规律性，右房的主频 也低于左房。房颤时一个或少数几个稳定的折返激 动在维持房颤，其机制是以螺旋波形式环绕周长约 1cm的区域进行功能性的或功能与解剖结合的微折返， 螺旋波的转动周期是主频的主要决定因素。
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结构重构：心房结构重构是 AF 维持的主要原因,具有 不可逆性。 其主要表现有:①心房扩大;②心肌间质纤 维化;③心房肌细胞超微结构的改变。 三者会导致局 部心肌电活动传导异常,使激动传导速度减慢、路径 变得曲折,从而诱导房颤的发生和维持。 心房大小是 维持 AF 折返持久性的重要因素,而纤维化促进房颤是 因为纤维束连续性的中断和干扰局部传导。 心房纤 维化是大部分房颤的常见终点。
房颤机制
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前言
目前房颤机制尚不完全清楚。最早出现的是折返激 动学说，在此基础上发展的“多子波学说”和“转 子学说”亦被多数学者所接受。除此以外，“局灶 机制假说”也是研究房颤机制的重要组成部分。
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为什么心房容易发生颤动呢？
①心房无明确分化的传导系统，尽管有学者认为窦房结至房室结 间有三条结间束，但目前仍无形态学证明，从心房生理功能分析， 可能并不存在 ，故于受损时易出现传导异常； ②心房肌存在较多移行区，心肌异质性明显，特别是部分区域有 自律细胞存在，受损时易诱导异位激动。 ③心房存在较多的解剖部位，自身代偿能力低，于窦性心律时能 同步依次激动，但在异位激动时，易出现传导阻隔、迂曲，为折 返形成提供了条件。 ④心房肌离子通道复杂，损伤时易致电重构，加重心肌电紊乱。 房颤时，超速延迟整流钾电流 ＩKur表达下降，而缓慢延迟整流钾 电流 ＩKs和内向整流钾离子流 ＩK（ATP） 表达增强 ，总体趋势 使阳离子外流增多，同时，细胞受损致 钠电子流和 钙电子流通道 开放不全，阳离子内流减少，易于形成快速激动。
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折返激动学说
折返激动是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形 通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌。（内科学 已详细描述，不作赘述）
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多子波学说
1959年Moe等根据计算机模拟房颤的研究，发现房 颤可由快速心房早搏刺激诱发，认为房颤发病机制 是折返，同时发现只有在心房某些部位与周围心肌 组织不应期明显不同时才能诱发房颤。据此提出了 多发性子波折返假说，即由于兴奋在心房内不均匀 传导导致兴奋波分裂成许多折返性冲动(或称“子 波”)而引起房颤。该假说认为由于心肌结构与功能 受损，心房肌各处兴奋性、不应期和传导速度不同， 兴奋波碎裂为许多小波，众小波沿随机组成的径路 折返形成房颤。
15
与房颤发生发展相关因素
1、基因易感性 2、自主神经 3、炎症反应 4、 microRNA 5、氧化应激
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基因易感性
尽管大部分房颤和电异常以及心房结构异常分不开 ，可并不是全部房颤患者都伴随基础心脏疾病，一 些患者也许有房颤出现的易感基因 。6q14~16、5p13 、1lp15.5、21q22、17q 和 7q35~36 是 现 今 得 到 报 道 的 家族 性 房 颤 的 基 因 突 变， 其 中 KCNJ2、 KCNQ1、KCNH2 以 及KCNE2 经过证实为编码钾离子 通道基因。