骨质疏松症康复2

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骨质疏松症康复2
老龄化社会骨质疏松症带来的问题
老年人骨折发生率的增高 骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症:起立步行、外出恐惧,活动范围狭小,自闭式生活 护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降
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原发性骨质疏松症 PRIMARY OSTEOPOROSIS
美国1995年有2500万患病 130万骨折是骨质疏松所致
脊柱50万、髋部25万、腕部24万 65岁以上1/3将发生脊柱压缩骨折 1992年医疗费100亿 30年以后将加倍
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原发性骨质疏松症患病率
Earnshaw(1998):106例MP妇女腕部骨折 91%经诊断患OP
Melton(1992):50岁以上妇女发生腕部骨折后髋部骨折的危险性将倍增。 MP妇女发生骨折的危险性等于她们发生乳房癌、子宫癌和卵巢癌的总和
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细胞因子的调节机制
骨形成双相作用 前列腺素PG有双相作用 IL-1由吞噬细胞合成,有双相作用
MP后,IL-1增加,有OP者持续时间更长
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骨吸收因子
IL-6 由成骨细胞受PTH作用而释放,增强骨破坏,最终形成OP TNF 由吞噬细胞分泌,抑制成骨细胞,增加骨吸收 IL-6和 TNF作用均受雌激素抑制
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影响骨细胞活动因素
全身性因素 运动 细胞因子
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全身性因素
1,甲状旁腺激素 2,降钙素 3,雌激素 4,Vit.D 5,糖皮质激素 6,甲状腺素
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PTH 甲状旁腺激素 Parathyroid hormone
1, 由甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽 2,增加血钙,增加骨钙释出及肾小管钙重
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分型 特征 年龄(岁) 性别比(女:男) 骨折 骨量减少
主要原因
Ⅰ型(高转换型) 55-75 6:1
椎体及尺桡骨 松质骨为主
雌激素缺乏
Ⅱ型(低转换型) 70-85 2:1
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糖皮质激素 影响成骨细胞功能,并缩短其寿命,减少骨形成 阻碍肠钙吸收,增加尿钙排出,降低血钙,导至继发甲旁亢
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甲状腺素 加速骨再塑型,加速骨吸收,使骨量降低 甲亢可导致高转换性OP,易致骨折
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细胞因子的调节机制
骨形成正相作用 GF 有刺激骨形成作用,刺激成骨细胞增殖,诱导软骨细胞生长,抑制破骨细胞 IGF(胰岛素样生长因子) 有刺激骨形成作用
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钙的代谢
参与体内稳定,受PTH,Vit.D,CT调控 随人体活动功能和肠吸收率而变化, 钙主要在肠的近段吸收 正常钙吸收与胃酸pH,血清Vit.D, 食物钙磷比例有关 Vit.D 缺乏,食物磷、脂肪、草酸过多, 肠功能差,肾病,长期服用异烟肼、 皮质醇、苯妥英钠等均影响钙吸收
骨 骨吸收
血钙
甲状旁腺 PTH
钙代谢调 节机制
肾小管 钙再吸收
肾脏 1,25(OH)2D3
肠道 钙吸收
骨 骨吸收
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血钙
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原发性骨质疏松症
定义:以骨量减少和骨的微观结构退化,继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为 特点的系统性骨代谢疾病 临床表现:腰背痛,尤其易发生脊椎压缩性骨折和髋部骨折 骨折的发生率: 美国:500人/10万人(妇女) 英国:234.9人/10万人 危害性:骨质疏松症→跌倒→骨折→致残
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17Biblioteka Baidu
体内钙代谢动态
经口摄取 600mg
300mg 150mg

150mg
细胞外液 1000mg
500mg 500mg
450mg 大便 25.01.2021
6000mg
5850mg
肾 尿 150mg
骨 18
肾小管 钙再吸收
血钙
甲状旁腺 PTH
肾脏 1,25(OH)2D3
肠道 钙吸收
合成 4,大剂量可增加对钙的重吸收
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雌激素
已证实成骨细胞上有雌激素受体 正常雌激素与孕激素平衡对维持骨量是必要的 年轻人闭经将每年丢失 2%骨量 月经恢复正常后亦无法弥补已损失量 MP后雌激素下降,骨形成 < 骨吸收
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Vit. D
皮肤7脱氢胆甾素经紫外线照射后形成Vit.D前体 Vit.D前体在肝内变成25(OH) D3 再在肾内经PTH转成活化1,25(OH)2 D3 Vit.D增加肠钙吸收,刺激形成蛋白结合钙 Vit.D增强PTH招募破骨细胞,亦影晌骨吸收和骨基质矿化
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骨小梁的超微结构
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骨质疏松症
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分类
原发性:随年龄增长必然出现的一种生理性退行性病变,绝经后(Ⅰ型)和老年性(Ⅱ型) 继发性:由其他疾病或药物因素诱发,内分泌、骨髓、药物、营养、慢性病、先天性、失 用性 特发性:与遗传有关,青少年骨质疏松症、青壮年成人骨质疏松症、妇女妊娠哺乳期骨质 疏松症
吸收 3,刺激肾对Vit.D的活化,增加肠钙吸收 4,通过钙磷偶联促进骨吸收,间接增加肠
钙吸收,增加肾钙潴留 5,刺激破骨细胞前体分化成破骨细胞
抑制成骨细胞,增加骨吸收
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降钙素 Calcitonin ( CT )
1,甲状腺C细胞分泌的促钙多肽 2,血钙增高时,抑制破骨细胞功能而降低血钙,减少骨吸收 3,抑制肾小管的钙重吸收,加强Vit.D的
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髋部骨折的严重性
WHO:2050年亚洲65岁以上老人将有9亿 全世界50%髋部骨折发生在亚洲,320万/年 Chrischilles:估计50岁以上髋部骨折中10%将
永久残废,19%需长期护理照顾 Jette:29%髋部骨折将在短期内死亡,存活者
中不到1/3能恢复基本生活功能。
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定义
骨量减少,包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。矿物质减少而骨基质不减少,为骨的 矿化障碍,如佝偻病、软骨病 骨微观结构退化,骨吸收所致,骨小梁变细、变稀,微骨折,周身骨骼疼痛 骨脆性增加,强度下降,难以承载原来的负荷,腰椎压缩性骨折、桡骨远端骨折 骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折,老年人“龟背”,伴发老年呼吸困难、骨质增 生、高血压、老年痴呆、糖尿病等
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