霍乱的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗

流行病学
传播途径
粪——口传播 病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物引起传播 ，其次日常生活接触和苍蝇也起着传播作用。
流行病学
人群易感性
人群对霍乱普遍易感。病后可获得一定程度的免疫力， 但持续时间短，可再次感染。
流行病学
流行特征
全年均可发病，但在我国夏秋季为流行季节，早发病在4 月，最迟可到12月，高峰在7-10月份，有分布在沿海沿 江为主的地理特点。
临床表现
呕吐
发生在腹泻之后，多为喷射性，次数不多。呕吐物初为 胃内容物，后为水样，严重者可呕出米泔水样液体，少 有恶心。
临床表现
脱水期
此期一般为数小时至2~3天 ➢ 脱水
轻度 皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水1000ml 中度 皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降
，尿量减少，约失水3000--3500ml 重度 皮肤干皱，声音嘶哑，眼窝下陷，两颊深凹，舟状
肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管 扩张，肾小管上皮肿胀、变性及坏死
临床表现
潜伏期：1~3天（数小时~5天）
临床表现
临床分期
1. 泻吐期 2. 脱水期 3. 恢复期或反应期
临床表现
泻吐期
数小时或1~2天，先泻后吐，一般无发热（ O139除外 ） 腹泻是发病的第一症状，多数不伴有腹痛（ O139 除外） ，少数可有腹部隐痛，无里急后重。起初大便含粪质， 后为黄色水样便或“米泔水”样便，无粪质。有肠出血 者可排出洗肉水样便。大便量多次频，10余次/日，甚至 排便失禁。 O139 型特征是发热，腹痛常见（占40%~50%），可并发菌 血症等
霍乱
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霍乱教学大纲
要求
内容
掌握
1.临床表现 实验室检查 2.诊断 鉴别诊断 3.补液治疗为主的治疗方法
熟悉
1. 病原学 2. 流行病学 3. 发病机制与病理解剖
了解 自学
霍乱为甲类传染病及预防措施
腹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”，病人极度无力， 尿量减少，失水约4000ml
其中钾和碳酸氢钠浓度为血浓度的2-5倍，因此霍乱可出 现电解质、酸碱失衡（代谢性酸中毒）。严重脱水可出 现循环衰竭，进一步发展则可引起急性肾功衰竭。
发病机制和病理解剖
病理解剖
皮 肤苍白、干燥、无弹性
脱水
心、肝、脾等实质脏器缩小
胃肠道浆膜层干燥，肠黏 膜轻度炎症，苍白水肿，粘膜面粗糙，肠腔内充满 米泔水样液体
流行病学
发病机制和病理解剖
发病机制 霍乱弧菌进入消化道
正常情况下被胃酸杀死
不发病
进入小肠，穿过肠黏膜黏液层，附着于小 肠上段黏膜上皮细胞刷状缘，大量繁殖
胃酸缺乏或稀释、入侵的弧菌数量多
产生和释放霍乱毒素
剧烈水样便
发病机制和病理解剖
病理生理
霍乱病人的粪便为等渗性 钠为135mmol/L 氯为100mmol/L 钾为15mmol/L 碳酸氢钠为45mmol/L
流行病学
2014年全国共报告霍乱病例24例，无死亡病例， 其中浙江6例，重庆3例，江苏、安徽和福建各2 例，上海、江西、山东、河南和湖南各1例。报 告发病率为0.0018/10万。
我市多年疫情持续低发，连续2年无霍乱病例 报告。
流行病学
传染源
病人及带菌者 病人在发病期间可连续排菌，时间一般5天，长者达两周 。中、重病人排菌量大，每毫升粪便含有弧菌107---109， 轻型病人易被忽视，健康带菌者多不易检出，都是重要 的传染源
病原学
抵抗力
• 霍乱弧菌对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 • 干燥2小时或加热55℃10分钟，即可死亡，煮沸后立即
被杀死 • 在正常胃酸中，霍乱弧菌能存活4分钟 • 自来水中及深井水中加0.5mg/L的氯，经15分钟即可杀死 • 在河水、海水和井水中，埃尔托生物型可存活 1~3周 • 在适合的外环境中甚至可存活1年以上
病原学
病原学
病原学
病原学
培养特性
霍乱弧菌属兼性厌氧菌，在普通培养基中生长良好 。 在碱性环境中生长更快
抗原结构
O（菌体）抗原 耐热，特异性高，有群特异性和型特 异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础
H（鞭毛）抗原 不耐热，各群霍乱弧菌的H抗原大多 相同
毒素
外毒素（Biblioteka Baidu乱肠毒素）；神经氨酸酶；血凝素； 内毒素 毒素协同菌毛A(定居因子)
病原学
分类
WHO腹泻控制中心根据霍乱弧菌的O抗原的特异性、生化性 状、致病性等不同将其分为以下三群： O1群、非O1群、不典型O1群
病原学
分类
1. O1群 根据临床表现分为 古典生物型 埃尔托生物型 根据O抗原不同分为 小川型（A、B） 稻叶型（A、C） 彦岛型（A、B、C）
2.非O1群 霍乱弧菌 编排O2 ~ O220以上血清群，一般无致病性 但是O139具有特殊性，它是1992年孟加拉霍乱流行时发现的新血清 型，能引起流行性腹泻
3.不典型O1群 不产生肠毒素，无致病性
流行病学
霍乱有两个发源地：
印度恒河三角洲—古典生物型 印度尼西亚的苏拉威西岛—埃尔托生物型 从1817年至今曾有七次世界性大流行。前六次与古典生物
型有关，1961年的第七次大流行与埃尔托生物型有关。
流行病学
２０世纪９０年代，霍乱患者数量呈现上升趋势。世界 卫生组织称，它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增 大”。专家认为，霍乱之所以多年后卷土重来与环境恶 化、卫生设施落后、居住条件恶劣、营养不良等因素有 关，比如１９９１年秘鲁霍乱肆虐，主要在于它缺少清 洁饮用水。 从1820年霍乱传入我国 ，每次大流行均波及我国，自解 放后霍乱在我国得到了有效控制。
学时
引言
霍乱由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病，属国际检
疫传染病 发病机制主要是霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 主要临床表现为急性起病，剧烈的腹泻、呕吐及由此引
起的脱水、肌肉痉挛、电解质紊乱、酸碱失衡，严重者 循环衰竭和急性肾衰竭
病原学
形态 霍乱弧菌属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性。呈弧形或逗 点状，一般长1.5~3.0um，宽0.3~0.4um。菌体末端有鞭 毛，借此能活泼运动。O139血清型霍乱弧菌在菌体外有 荚膜。霍乱弧菌在暗视野悬滴镜检时呈穿梭运动，粪便 直接涂片并染色，可见霍乱弧菌呈“鱼群”样排列