低钾血症临床诊断思路
低钾血症的诊断与鉴别诊断
汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•诊断•鉴别诊断•治疗与预防•临床案例分析01概述•低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态。
长期饮食不良或禁食可能导致钾摄入不足。
摄入不足丢失过多分布异常长期使用利尿剂、透析、肾小管酸中毒等可导致钾丢失过多。
重度溶血、大量输血、缺氧、酸中毒等可导致钾分布异常，使血清钾降低。
030201内分泌系统低钾可导致原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等症状。
泌尿系统低钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，出现急性肾功能障碍。
消化系统低钾可导致肠蠕动减慢、便秘、腹胀等症状。
神经肌肉系统低钾可导致肌肉无力、抽搐、麻木、疼痛等症状。
心血管系统低钾可导致心律失常、心肌收缩力减弱、血压下降等症状。
低钾血症的临床表现02诊断采集患者的病史，包括起病时间、症状、既往史和家族史等。
询问患者是否有导致低钾血症的病因，如长期饮食不良、呕吐、腹泻等。
了解患者是否有其他伴随症状，如肌肉无力、心律失常等。
病史采集检查患者的肌肉力量和肌张力，以评估神经肌肉功能。
检查患者的心脏听诊和触诊，以评估心脏情况。
检查患者的生命体征，如体温、心率、血压等。
体格检查实验室检查进行电解质检查，以测定血清钾浓度。
进行肾功能检查，以了解肾脏功能。
03鉴别诊断常伴有低渗性脱水的症状，如皮肤弹性降低、口渴、尿量减少等。
与低钾血症不同的是，低钠血症对心脏传导系统的影响较小。
低钠血症常导致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉痉挛、手足抽搐等表现。
与低钾血症不同的是，低钙血症对心脏传导系统的影响较小。
低钙血症与其他电解质紊乱的鉴别肾功能不全时，肾小管上皮细胞功能受损，导致钾重吸收障碍，从而引起低钾血症。
需通过肾功能检查、尿常规等手段进行鉴别诊断。
甲状腺功能亢进时，机体新陈代谢亢进，包括钾离子的消耗增多，可导致低钾血症。
需通过甲状腺功能检查、TRH兴奋试验等手段进行鉴别诊断。
与其他疾病的鉴别甲状腺功能亢进肾功能不全医生采集病史时不够详细，导致对患者的病情了解不全面，容易误诊为其他疾病。
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点临床上血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症，其中血钾在3.0-3.5 mmol/L 者为轻度低钾血症，2.5-3.0 mmol/L 为中度低钾血症，<2.5 mmol/L 为重度低钾血症，血清钾 <2.0mmol/L 可危及生命。
低钾血症发生原因低钾血症诊断低钾血症治疗排除假性低钾→确定低钾病因，治疗原发病→补钾原则和方案 1.见尿补钾：人体 90% 的钾经肾脏排出，故当少尿或无尿时，补钾需慎重，防止高钾血症，一般要求尿量 >500 mL/24 h 或 30～40 mL/h，但若患者重度缺钾，随时可能危及生命，可以不见尿补钾，在心电监护下补钾。
2.用于补钾的药物：临床上可用于补钾的药物有氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁等，其中氯化钾最为常见。
但是需要注意的是，补钾不代表补充氯化钾，以氯化钾为例，换算公式如下表：表1 氯化钾的换算公式3.补钾浓度≤40 mmol/L：40 mmol/L 的钾约相当于 3 g/L KCl，即临床上 KCl 的输注浓度通常不超过 3‰，即 500 mL 生理盐水只能加 10% KCl 15 mL（1.5 g）。
4.补钾速度 <20 mmol/h：换算为 KCl，即 <1.5 g/h KCl（10% KCl 每小时不超过 15 mL）。
5.补钾治疗时，每日 KCl 总量控制在 200 mmol（相当于氯化钾 15 g）以内，对于重度低钾血症需要 3~4 天的时间才能补足血钾。
6.补钾量参照血清钾水平，估计补钾量轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾 100 mmol（相当于氯化钾8g），口服药物补充；中度缺钾：血清钾 2.5～3.0 mmol/L，可补充钾 300 mmol（相当于氯化钾24g），口服＋静脉联合；重度缺钾：血清钾 2.0～2.5 mmol/L，可补充钾 500 mmol（相当于氯化钾40g），静脉补钾为主，口服补钾为辅。
低钾血症
辅助检查
2014.06.04我院头颅CT：颅内未见占位病变 征象及其他异常
心电图示窦性心律 随机血糖示7.0mmol/L。
入院后初步诊断及治疗
入院诊断：1.2型糖尿病？ 糖尿病周围神经病 变？
2.甲状腺功能亢进症？甲亢肌病？甲亢性低 钾性周期性麻痹？
诊疗计划:1.完善相关检查。2.予以监测血糖 、改善循环等对症治疗。
征
诊断流程
确定是否低血钾
确定低血钾为肾性或肾外
了解肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和酸碱平衡状态
对低钾血症进行诊断 及鉴别诊断
肾脏排钾过多 同步血尿电解质
如何确定肾脏排钾过多
血钾低于3.5mmol/L，24小时尿钾>25mmol/L 血钾低于3mmol/L,24小时尿钾>20mmol/L
肾脏排钾过多
血气分析：PH 7.18 ；HCO3 12.3mmol/L 尿比重：1.005；尿PH 7.0
修正诊断
I型肾小管酸中毒
进一步检查？
免疫全套、骨密度检查
治疗方案？
补碱、枸橼酸合剂
低钾血症诊断
绵阳市第三人民医院 内分泌科
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物 质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在细 胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h 24小时补钾量不宜超过200mmol(氯化钾15g)
低钾血症的发病因素
摄入过少 长期禁食或摄入不足患者
病因分类
排出过多
粪便：长期腹泻、频繁呕吐
肾脏：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增
多症、Batter综合征、liddler综合征等 皮肤：大量出汗（少见）
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点一、诊断思路一旦实验室检查提示有低钾血症，应测定尿钾和酸碱状态以鉴别诊断。
1. 尿钾：血钾低于3.5 mmol/L 时，24 h 尿钾大于2.5 mmol，随机尿钾/尿肌酐（K/C）＞1.5 mmol 或 15 mmol/g，提示肾性失钾。
2. 尿氯：低钾伴尿氯浓度低于 25 mmol/L 时，常提示存在呕吐。
如果尿氯＞40 mmol/L，需要评估是否使用利尿剂，同时血压正常，需要考虑 Bartter 综合征、Gitelman 综合征。
3. 酸碱状态：①低钾伴代谢性酸中毒多见于肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾病等；②低钾伴代谢性碱中毒多见于使用利尿剂、呕吐伴有容量不足、某种原因引起的盐皮质激素分泌过多、或者是某种遗传性疾病（如 Liddle 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征）。
4. 电解质测定：低钾伴碱血症、低血镁同时伴低尿钙要考虑Gitelman 综合征。
Fanconi 综合征常伴有明显的低磷血症，可伴高钙血症。
Ⅰ型肾小管酸中毒亦有高尿钙存在，5. 尿常规检查：远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时，尿 pH 常为碱性或中性。
严重的肾小管酸中毒时，尿 pH 可降至 5.5 以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现肾小管性蛋白尿等。
Fanconi 综合征可有尿氨基酸和尿糖阳性。
6. 血浆肾素、醛固酮活性：低钾伴血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17α-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
7. 其他内分泌功能检查：甲状腺功能检查可以排查甲亢所致的低钾血症。
血皮质醇高，提示 Cushing 综合征，根据血 ATCH 水平进一步分析血皮质醇增多的原因。
图 1 低钾血症的诊断思路二、治疗要点低钾血症治疗的关键在于去除病因，防止并发症和补钾治疗。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高 肾素血症，但无高血压和水肿为特征。成人 Bartter综合征，临床症状较轻，醛固酮可以正 常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例 有厌食、呕吐、腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足 抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、低血镁、高尿酸 血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有 低钾性空泡变性，肾髓质部间质炎症细胞浸润， 电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒增多。
既往体健
否认相关家族史
给予补钾治疗1个
月好转。1个月前，
病例一
实验室检查
血清学
动脉血气：正常
尿液
ST9: K 4.3 mmol/L, 停用补钾药，
尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常
进行性下降
至<3.0 mmol/L。
甲功：FT3 5.38 pg/ml，FT4 2.20ng/dl，TSH 0.06uIU/ ml，
影像学
头颅、双肾上腺CT， 肾动脉和肾脏超声 未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球 无明显病变，部分小球球旁器轻度增生， 约5％肾小管萎缩，肾间质少量淋巴细 胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征， 建议电镜。
周期性麻痹
病因
与钾离子代谢有 关 发病机制
尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的 波动有关 临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫 痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴 血清钾浓度改变；
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项低钾原因体内钾总含量的98% 存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。
细胞外液中的钾含量仅是总量的2%，正常的血钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L。
健康人饮食中钾的摄入量约为100 mmol/d，进食后数分钟几乎全部吸收的钾首先转移至细胞内，数小时后经尿（90%）、粪便及汗液排出。
造成低钾的原因大致可分为3 类：低钾临床表现低钾血症对机体的影响与血钾降低的程度有关，但更取决于血钾降低的速度。
1）骨骼肌：肌无力常常为最早的表现，先是四肢无力，逐渐进展至躯干和呼吸肌，甚至出现呼吸衰竭。
当钾浓度低于3 mmol/L 可出现肌酸磷酸肌酶活性升高，提示肌细胞损伤。
当钾浓度低于2 mmol/L 可出现横纹肌溶解，多发生于缺钾患者剧烈运动时。
2）中枢神经系统：倦怠、神志淡漠、反应迟钝，甚至昏迷。
3）胃肠道：肠蠕动减弱、腹胀，严重可致麻痹性肠梗阻。
4）心脏：心电图特征性表现为T 波低平、ST 段下降、QRS 波增宽、出现u 波、心律增快、心律失常，严重可出现恶性心律失常。
5）肾损伤：长时间严重低钾可造成近端肾小管空泡变性、间质性肾炎和肾脏囊肿。
6）酸碱平衡：低钾可诱发代谢性碱中毒。
出现反常性酸性尿。
需强调的是两点：1）慢性低钾血症发展缓慢，细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均降低，但比值在正常范围内，对神经、肌肉的影响不明显；2）当患者伴有严重细胞外液减少时，低钾血症表现常不明显。
当缺水被纠正后，钾离子被进一步稀释，会加重低钾血症，致症状加重。
低钾诊断在临床，低钾血症指血清钾＜3.5 mmol/L，按严重程度分为轻度低钾：3.0～3.5 mmol/L；中度低钾：2.5～3.0 mmol/L；重度低钾：＜2.5 mmol/L。
如果血中白细胞在（100～500）* 10⁹/L，则血标本中大量的钾离子可被白血病细胞摄取，测得的血清钾浓度低，造成假性低钾。
治疗措施1）补钾量根据血钾水平，大致估计补钾量如下：①轻度缺钾：补充氯化钾100 mmol（相当于氯化钾7.5 g）；②中度缺钾：补充氯化钾300 mmol（相当于氯化钾22.5 g）；③重度缺钾：补充氯化钾500 mmol（相当于氯化钾37.5 g）；可分3～4 天补完，但一般每日补氯化钾以不超过 200 mmol（15 g 氯化钾）为宜。
低钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围的一种病理状态，通常是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能会对身体的正常功能造成严重影响，因此及时准确地诊断低钾血症至关重要。
本文将介绍低钾血症的诊断标准，希望能够帮助医务人员更好地认识和诊断这一疾病。
首先，诊断低钾血症需要依据患者的临床表现。
低钾血症的临床表现多种多样，常见的症状包括肌肉无力、肌肉酸痛、心律失常、疲乏无力、恶心、呕吐等。
在诊断过程中，医生需要仔细询问患者的症状，了解病史和家族史，排除其他可能的疾病。
其次，诊断低钾血症需要进行实验室检查。
血清钾浓度是诊断低钾血症的关键指标，通常需要通过血液检测来确定。
除了血清钾浓度，还可以检测血清镁浓度、血清钠浓度、肾功能等指标，以帮助确定低钾血症的诊断。
另外，诊断低钾血症还需要结合患者的病史和临床表现。
有些患者可能存在慢性肾脏疾病、使用利尿剂、饮食不当或者其他潜在的疾病因素，这些都可能导致低钾血症的发生。
因此，在诊断过程中，医生需要全面了解患者的病史和生活习惯，以便更准确地诊断和治疗低钾血症。
最后，诊断低钾血症需要排除其他可能的疾病。
低钾血症的临床表现和实验室检查结果可能与其他疾病相似，如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、肾小管酸中毒等。
因此，在诊断过程中，医生需要排除这些疾病，以确保诊断的准确性。
综上所述，诊断低钾血症需要依据患者的临床表现、实验室检查、病史和排除其他可能的疾病。
只有全面综合这些因素，才能够准确诊断低钾血症，并制定有效的治疗方案。
希望本文能够帮助医务人员更好地认识和诊断低钾血症，为患者的健康提供更好的帮助。
低钾血症诊断标准
低钾血症诊断标准低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能由于多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
临床上，低钾血症可能导致心律失常、肌无力、疲劳等症状，因此及时准确地诊断低钾血症对于临床治疗至关重要。
一、临床表现。
低钾血症的临床表现多样化，轻度低钾血症可能无明显症状，而重度低钾血症可导致严重的心律失常。
常见的临床表现包括疲劳、肌无力、肌肉痉挛、心悸、呕吐、便秘等。
临床医生在面对患者时，应该密切观察患者的症状，尤其是心血管系统的症状，及时进行钾离子的检测。
二、实验室检查。
低钾血症的诊断需要依靠实验室检查。
一般来说，血清钾浓度低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，还需要排除假性低钾血症，即血清钾离子浓度低于正常范围，但实际细胞内钾离子含量正常。
因此，临床医生在进行诊断时，需要综合患者的临床表现和实验室检查结果，以排除其他疾病的可能性。
三、病因诊断。
低钾血症的病因多种多样，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
因此，在诊断低钾血症时，需要进行详细的病史询问和体格检查，以确定可能的病因。
此外，还需要进行肾功能、甲状腺功能等方面的相关检查，以帮助确定低钾血症的病因。
四、治疗原则。
对于低钾血症的治疗，首先需要确定病因，针对不同的病因进行治疗。
同时，还需要补充钾离子，以提高血清钾浓度。
一般来说，轻度低钾血症可以通过口服补钾来进行治疗，而重度低钾血症则需要静脉补钾。
在进行补钾治疗时，需要密切监测血清钾浓度，避免发生高钾血症。
五、预防措施。
为了预防低钾血症的发生，患者需要保持均衡的饮食，摄入足够的钾离子。
此外，一些患有慢性疾病的患者，如慢性肾脏病患者，需要定期监测血清钾浓度，及时进行干预治疗，以预防低钾血症的发生。
六、结语。
低钾血症是一种常见的临床问题，对于临床医生来说，需要密切关注患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗。
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮增高
醛固酮增高
血浆肾素测定
肾素活性降低 原发性醛固酮增多症
鉴别诊断要点，继发性肾素，醛固酮增多，血压正常 酸中毒伴尿PH>6,如远端酸化功能正常，尿PH可＜5.5
Fanconi综合征
多种原因引起的近曲肾小管转运功能障碍 正常应由肾小管重吸收的物质和葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及
重碳酸盐（钠、钾及钙盐）大量从尿排出
临床表现为生长缓慢、食欲不振、多尿 先天畸形（矮小和骨骼畸形）
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
摄入不足：昏迷、消化道梗阻、手术后长时间禁食或厌食症
排出过多：主要经胃肠或肾脏丢失。
1.胃肠失钾：长期、大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、 透析等。长期服用轻泻剂。（VIP瘤、胃泌素瘤）
酸中毒、血清钾及磷低、可有糖尿、氨基酸尿。 细胞外液容量缩减，继发性肾素、醛固酮增多。 血压正常
酸中毒伴尿PH>6
继发性肾素分泌增多
全身有效血容量减少
Batter综合征
肾脏局部灌注压降低
伴有浮肿的疾病 (肝硬化腹水 肾病综合征 充血性心力衰竭) 失盐性肾病 肾小管性酸中毒 Fanconi综合征
双侧肾动脉狭窄 恶性高血压 慢性肾脏疾病
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低血钾鉴别诊断ppt课件
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诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
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低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.
低钾血症的诊断和鉴别诊断
规律作息
01
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于维持正常的内分泌
系统和代谢功能。
适量运动
02
适当的运动可以促进新陈代谢和血液循环，有助于维持血钾的
正常水平。
戒烟限酒
03
戒烟限酒可以减少对身体的刺激和损伤，有助于预防低钾血症
。
定期检查
定期检测血钾
定期进行血液检查，监测血钾水平，以便及时发现低钾血症。
症状
常见症状包括肌肉无力、疲劳、 心律失常、肠麻痹、恶心、呕吐 、便秘、呼吸困难等。严重低钾 血症可能导致心脏骤停和死亡。
低钾血症的病因
钾离子摄入不足
钾离子分布异常
长期饮食中缺乏足够的钾，如长期低 钾饮食或肠道吸收障碍。
如大量输注葡萄糖溶液，导致细胞外 钾离子转移至细胞内，引起低钾血症 。
钾离子丢失过多
其他电解质检查
低钾血症常伴随低镁血症和低钙血 症。
临床表现
肌肉无力
最早出现的症状，表现 为四肢软弱无力，严重 者可累及躯干和呼吸肌
。
心脏症状
可能出现心律失常，如 房性或室性早搏，严重
者可出现室性停搏。
消化系统症状
可能出现恶心、呕吐、 厌食、腹胀等症状。
神经系统症状
可能出现精神萎靡、反 应迟钝、嗜睡等症状。
常见原因包括碱中毒、使用某些药物（如胰岛素、葡萄糖等）、细胞内钾移出等。
诊断要点包括了解病史、体格检查和实验室检查，排除其他可能导致类似症状的疾 病。
其他电解质紊乱
其他电解质紊乱如低钠血症、低 钙血症等也可能表现出类似低钾
血症的症状。
鉴别诊断需要综合考虑患者临床 表现、实验室检查结果和其他相
关指标。
2023
低钾血症病例分享
低钾血症的治疗
轻度缺钾 （血钾3.0-3.5mmol/l）
口服钾片或者静脉 72-75 mmol/d 约5g氯化钾，1-2天纠正，每天监测血钾并调整。
中度缺钾 （血钾2.5-3.mmol/l）
口服钾片或者静脉 96-100 mmol/d,约7-8g氯化钾，约3天纠正，每天监测血钾并调整。
重度缺钾 （血钾<2.5 mmol/l）
代碱伴血压正常
• Bartter 综合征：
常染色体隐形遗传，肾小球旁器增生，重度低钾、高尿钾、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮 增高、血压正常。临床表现：多尿，烦渴，便秘，厌食，呕吐
• Gitelman 综合征：
常染色体隐性遗传，远曲小管Na/Cl转运功能低下，导致低钾，低钠，低血镁，低尿钙，低 血容量，尿氯高，碱中毒为主。类似于使用噻嗪类利尿剂。
近曲小管HCO3-重吸收障碍，高氯性代谢性酸中毒，低钾血症
• 糖尿病酮症酸中毒：
高血糖渗透性利尿，补液，胰岛素的使用。
代碱伴血压升高
• 肾素瘤：肾小球旁器肿瘤分泌肾素增加，造成RASS系统活性增加，轻度代碱。
• 原醛：
肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮，同时肾素分泌受到抑制，醛固酮作用于远曲小 管和集合管钠钾泵，保钠保水排钾。立卧位试验和肾上腺影像学检查。
• 治疗：
氯化钾片：每日三次，每次两片，嚼服 潘南金：每日三次，每次一片 螺内酯片：每日一次，每次一片 雷贝拉唑肠溶片：每日一次，每日一片 注意饮食，并定期随访血钾。
低钾血症的常见原因
胃肠道
禁食，厌食，呕吐，慢性腹泻（通便药的滥用），黏土摄入，结肠肿瘤
细胞内转移
糖异生增加（全肠外营养或肠内高营养）,胰岛素治疗，交感神经兴奋（沙丁胺醇，特布他林） 甲亢周期性麻痹，家族性周期性麻痹
低钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能是由于钾的摄入不足、排泄过多或移位至细胞内造成的。
临床上，低钾血症可能导致一系列严重的生理和代谢异常，因此及时准确地诊断低钾血症至关重要。
诊断低钾血症的标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
在临床表现方面，患者可能出现肌无力、肌肉痉挛、心律失常、心悸、疲乏无力、恶心、呕吐等症状。
而实验室检查则是诊断低钾血症的关键。
通过血清钾浓度检测，可以明确患者的血清钾浓度是否低于正常范围。
此外，还可以进行血气分析、尿钾浓度检测等实验室检查，以帮助确认诊断。
在诊断低钾血症时，需要排除其他可能导致类似临床表现的疾病，如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、碱中毒等。
因此，临床医生在诊断低钾血症时，需要全面了解患者的病史、症状和实验室检查结果，综合判断是否符合低钾血症的诊断标准。
除了诊断低钾血症，临床医生还需要评估患者的病情严重程度。
根据血清钾浓度的不同，低钾血症可分为轻、中、重度。
轻度低钾血症一般指血清钾浓度在3.0-3.5mmol/L，中度低钾血症为2.5-3.0mmol/L，重度低钾血症为低于2.5mmol/L。
根据患者的症状和实验室检查结果，医生可以对低钾血症的严重程度进行评估，并制定相应的治疗方案。
总之，诊断低钾血症的标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床医生需要全面了解患者的病史、症状和实验室检查结果，综合判断是否符合低钾血症的诊断标准，并评估病情的严重程度，以制定合理的治疗方案。
及时准确地诊断和治疗低钾血症，对于患者的健康至关重要。
低钾血症的诊断模板
继发性醛固酮增多：肾素 瘤、肾动脉狭窄、恶性高 血压、Bartter综合征
原发性醛固 酮增多症
根据病因对低血钾进行鉴别
甲状腺功能亢进
病因
甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 机制 体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。 临床特点 甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。 常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。 劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发， 发作时血钾降低，尿钾正常。 本病可自限，休息或补钾后可缓解。
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
低钾血症
• 血清钾<3.5mmol/L • >2.5mmol/L 很少发生症状 • <2mmol/L肌无力，软瘫 • 心电图出现异常早
，导致阿斯综合征
– 早期出现心率增快，房性或室性期前收缩 – ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状 – 出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停
测尿钾
确定血PH 不定 肾间质－小管病、 低血镁、锂盐 >20mmol/L 测血压 正常 利尿药 Bartter综合征 低钾性软病 测血醛固酮 高醛固酮 低肾素 原发醛固 高肾素 肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压 正常或低醛固酮 正常或高肾素 库欣综合征 ACTH分泌过多 应用甘草制剂 高血压 酸中毒 肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
低钾血症的鉴别诊断
低钾血症的鉴别诊断
什么是低钾血症
低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常范围的一种病理状态。
正常血清钾水
平范围在3.5-5.0 mmol/L，低于3.5 mmol/L即被认为是低钾血症。
低钾血症的症状
症状主要包括肌无力、乏力、肌肉震颤、心律不齐、便秘、呕吐、头晕等。
患
者如果出现以上症状应及时就医进行诊断。
低钾血症的危害
低钾血症如果不及时处理可能导致心律失常、呼吸肌麻痹、肾脏功能障碍等严
重后果，甚至危及生命。
低钾血症的鉴别诊断
病史询问
在病史询问中需要了解患者的服药史、肾功能情况、饮食习惯等，这些信息对
于确定低钾血症的病因至关重要。
体格检查
体格检查中需要注意观察患者的肌力情况、心律等生理指标，结合患者的症状
可以初步判断是否存在低钾血症。
实验室检查
通过血清钾浓度检测、尿钾排泄率检查等实验室检查可以明确患者的血钾情况，同时也有助于确定低钾血症的原因。
辅助检查
必要时还需要进行心电图、尿检等辅助检查，以帮助确诊低钾血症。
低钾血症的治疗
治疗低钾血症的关键在于补充钾离子，但应避免快速补钾以防止发生心律失常
等不良反应。
同时，应针对病因进行治疗，如及时止血、调节药物剂量等。
结语
低钾血症是一种常见的临床疾病，及时明确诊断并有效治疗对于预防严重后果至关重要。
医生和患者都应对低钾血症有充分的了解，以便在发病时及时处理和预防。
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13
肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis）
精泌H+和/或重吸收HCO3-障碍， 尿液酸化功能失常，发生慢性酸中毒及 盐类调节失常，出现各种症状
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15
分类
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
肾小管酸中毒 Ⅲ型（近端+远端）
1克蛋白 1克糖原
0.15mmol/L 0.45mmol/L
维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡
维持神经、肌肉细胞膜的应激性
维持心肌的功能
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4
钾的代谢
钾的排泄：
肾脏 消化道 汗液 浆膜腔
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
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5
钾的代谢
代谢平衡： 体内外平衡：尿排泄20-30mmol 摄入补充
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12
肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
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11
肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
① 2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
① 3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） ③ 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） ④ 恶性高血压
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10
肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
肾小管酸中毒 Ⅳ型（轻度肾功能不全）
原发性 继发性
完全性 不完全性
婴儿型 成人型
暂时性 持续性
失钾型 软骨型 混合型
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16
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
病因： 原发性（家族性，散发性） 自身免疫疾病 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他
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17
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
主要缺陷
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19
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
主要缺陷
近曲小管及重吸收HCO3-能力下降，丢失HCO3过多，导致酸中毒。
主要表现
慢性高氯性酸中毒 Fanconi syndrome：糖尿，磷酸盐尿，
氨基酸尿，高尿酸排出。 低血磷，低尿酸。 骨病和肾石病 少见
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20
氯化铵试验
血HCO3- ＜20 尿pH＞5.5
节 肾上腺病变——腺瘤或增生 低血钾——不必备
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26
原醛分类
1、肾上腺皮质腺瘤（APA，aldosterone-producing adenoma）
2、双侧肾上腺皮质增生（特醛症，IHA，idopathic hyperaldosteronism）
3、糖皮质激素可抑制性醛固酮症（GSHA， glucocorticoid supprassible hyperaldosteronism ）
远曲小管及集合小管主动分泌H+能力下降，尿pH不能下降 到最大限度，人体产生的固定酸不能完全排出体外，产生酸中毒。
主要表现
慢性高氯性酸中毒 电解质代谢紊乱（血K，Na，Ca减少；
尿K，Na，Ca 排出增多） 周麻及肌无力 骨病 肾石病
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18
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
病因： 原发性（家族性，散发性） （如Fanconi syndrome） 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫疾病 其他
细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
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6
低钾血症
钾缺乏：机体内总钾量的减少 低钾血症：
定义：血清钾低于3.5mmol/L
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7
低钾血症
临床表现： 神经-肌肉：肌无力、软瘫等 循环系统：心律失常 心电图：心动过速、U波 泌尿系统：口渴、多饮，夜尿多 消化系统：恶心、呕吐、厌食等 中枢神经：倦怠、精神不振等
枸橼酸 140g 枸橼酸钠 98g
加水至1000ml（1mmol钠/ml） 20-30ml，3/d
1、补碱 2、补钠，减少K-Na交换 3、血钠补充，继发性醛固酮增多减轻 4、枸橼酸增加肠道酸度，有利于Ca吸收，继发
性甲旁亢减轻
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23
肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
临床表现与低钾的程度和速度有关
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8
低钾血症
一、摄入不足（胃肠道） 二、排除过多：
胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析 三、钾向细胞内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒
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9
肾脏排钾过多
定义： 血钾<3.5mmol/L，尿钾>25mmol/d 血钾<3.0mmol/L，尿钾>20mmol/d
低钾血症临床诊断思路
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1
主要内容
体内钾代谢 常见低钾血症的疾病特点 低钾血症的诊断及鉴别诊断思路 病例分析
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2
钾的代谢
来源
食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日
体内分布
细胞内 98% 细胞外 2%
150mmol/L 5mmol/L
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3
钾的代谢
作用： 参与细胞内代谢
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21
RTAⅠ与Ⅱ型的鉴别
临床表现
尿pH：
Ⅰ型pH＞5.5 Ⅱ型pH＞5.5（血HCO3- ＞15）
pH＜5.5（血HCO3- ＜15），补碱后上升
HCO3-排出分数= HCO3- （尿）/ HCO3-（血） 肌酐（尿）/肌酐（血）
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＞15 Ⅱ 型；＜5 Ⅰ型
22
枸橼酸钠溶液
① 2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
① 3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） ③ 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） ④ 恶性高血压
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24
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25
原发性醛固酮增多症特点
高血压 高醛固酮、低肾素活性——不受体位调