骨质疏松症患病率
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骨质疏松诊断和治疗新进展
同德医院 风湿科
李春萍
调节骨代谢的激素
人体参与骨代谢的激素有甲状旁腺素、降钙 素、维生素D。
维生素D
维生素D的主要生理功能： 1.提高机体对钙、磷的吸收，使血浆钙、磷的
水平达到饱和。 2.促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全； 3.通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加
骨转换生化指标
治疗后骨转化生化标志物变化快于骨密度 骨吸收指标治疗后2-4周快速降低，3-6个
月达到平台。 骨形成指标变化较晚，6-12个月达到平台。 在绝经后妇女低骨密度加骨高转换，预示骨
骨质疏松患者骨皮质的改变
骨
质
正 常
减 少
骨质 疏松
严重 骨质 疏松
骨质疏松患者骨小梁的改变
正 常
骨 质 疏 松
骨质 减少
严重 骨质 疏松
人
骨骼为机体提供支持和
体
对器官的保护作用，人 的骨骼一生都要经过以
下三个时期：
骨
骨的生长建造期
骨重建平衡期
ຫໍສະໝຸດ Baidu
骨量丢失—骨重建偶
架
联失衡期
骨骼的生长、发育和衰老规律
激素:性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、
1，25双羟维生素D、皮质类固醇、甲状腺 素、胰岛素、生长激素等。
细胞因子-IL-1、IL-2、TNF增高，护骨
素减少
遗传因素：雌激素受体基因、VitD受体
基因、I型胶原基因、IL-1基因、IL-6基因、 IGF基因等。
其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、
• 绝经早 • 性腺功能低下 • 长期糖皮质激素 • 影响骨代谢疾病 • 低体重 • 视力受限 • 神经肌肉障碍
• 吸烟 • 过量饮酒 • 饮料、咖啡 • 长期缺乏运动 • 低钙摄入 • 维生素D缺乏
诊断
（一）脆性骨折
是骨强度下降的最终体现， 有过脆性骨折临床上即可诊断 骨质疏松症。
诊断
（二）骨密度测定：
BMD 2.5SD
-2.5
骨质疏松症 + 骨折
骨质疏松症的诊断标准
T=
测定值 - 同种族、同性别健康成人骨峰值
标准差
女性: 绝经后; 男性: 50岁
WHO 推荐标准也适用中国人
骨质疏松症的诊断标准
Z=
测定值 - 同种族、同性别、同龄人骨密度 标准差
女性: 绝经前; 男性:< 50岁
骨转换生化标记物
DEXA是目前国际学术界公认的骨密度 检查方法，其测定值作为诊断的金标准。
SPA、SXA、QCT等可作为诊断参考。
骨质疏松症的诊断标准
WHO建议标准：白人女性、BMD、DXA
正常 骨量低下
骨质疏松症 严重骨质疏松症
与健康成人骨峰值比较
T值
BMD > -1 SD
>-1
-2.5SD < BMD -1 SD -2.5 1
骨质疏松性骨折危害
髋部骨折 30%康复 19%致死 50%致残
关注
医学界已将这三种疾病放 在同样重要位置
防治 骨质疏松症
预防骨折
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
年龄、体型、药物、峰值骨量等。
女性一生骨量的变化
骨峰值
绝经
Bone Mass
0 10 20 30 40 50 60 70
80
Byyny and Speroff 1996
Age (years)
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
24.8
16.7
63.0
50.9
67.0
77.7
70.7
90.2
42.6
39.3
中国骨质疏松杂志 2003；9（3）：257-258
对于我们的眼睛来说， 缺少的不是骨质疏松病人，
而是发现！
50岁以上妇女脊椎骨折患病率
• 北京50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为 15%
• 相当于每7名50岁以上妇女就有1名发生 • 随年龄增长而上升：
骨质疏松症诊断
脆性骨折
非暴力、轻微外力 发生骨折
世界卫生组织
骨密度测定
推荐标准
骨密度
骨质量
骨
骨
结构 转换率
强
折
损伤累积
度
矿化程度
基质
(胶原，交联)
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
骨吸收指标
尿钙/肌酐比值（Ca/Cr） 血浆抗酒石酸酸性磷酸酶
（TPACP） 血I型胶原C端肽（S-CTX） 尿I型胶原C端肽（U-CTX） 尿I型胶原N端肽（U-NTX） 尿吡啶啉（Pyr） 脱氧尿吡啶啉（d-Pyr）
骨转换生化指标
在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会 （IOF）推荐I型原胶原N-端前肽(CINP) 和血清Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX）是敏 感性相对较好的骨转换生化标志物。
骨质疏松性 骨折a
513,000 b
心脏病发作b
228,000 c
184,300 d
中风c
乳腺癌d
a.美国每年估计(所有年龄) b.美国每年估计(女性，>29岁)
c.美国每年估计(女性，>30岁) d.1996年美国估计(新病例，所有年龄的女性）
Data from Riggs BL, Melton LJ III Bone 1995;17(suppl 5):505S-511S; Riggs BL, Melton LJ III N Engl J Med 1986;314(26):1676-1785; Heart and Stroke Facts:1996 Statistical Supplement, American Heart Association; Cancer Facts & Figures-1996, American Cancer Society.
特发性骨质疏松
特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青春 发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其诊断 必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松， 患者的症状在青春期后可自行缓解。
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
病因与发病机理
Seeman E. MJA 2004; 180 (6): 298-303
骨质疏松的分类
原发性
绝经后骨质疏松(I型) 老年性骨质疏松(II型)
骨质疏松症
继发性
特发性
I型和II型骨质疏松症的主要特征
I型（绝经后）
年龄（岁） 性别（男：女）
50-70
骨量丢失 骨折常见部位
主要是松质骨 椎体和桡骨远端
甲状旁腺素
1.甲状旁腺激素：通过活化维生素D间接促进 肠道吸收钙。
2.促进破骨细胞活性，使骨分解增加。 3.促进肾小管重吸收钙。促进磷排泄。
骨质疏松症不容被忽视的公众健康问题
正常
骨质疏松
千
里
之
体
，
溃 于
严重骨质疏松
蚁
穴
Courtesy Dr. A. Boyde
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
正常或降低
小肠钙吸收
降低
1，25双羟维生素D 继发性降低
主要发病因素
绝经
II型（老年型）
>70 1：2 松质骨或皮质骨 椎体、桡骨远端和髋骨 轻度增高 降低 原发性降低 老龄
继发性骨质疏松的原因
内分泌紊乱:库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能 亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退 慢性疾病:胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾 小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增 生症 先天性疾病：成骨不全、高半光氨酸血症、Fanconi综合症、 马凡氏综合症 营养障碍：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、肝豆状核变性 药物：糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒精、 免疫抑制剂、GnRH激动剂、芳香化酶抑制剂 其他：制动、废用、失重
4.9% (50-59岁) 36.6% (80岁以上)
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
在某些国家，骨质疏松性骨折的患病率已经 高于乳腺癌、心肌梗塞与中风
常见疾病发生率(年)
2,000,000
1,500,000 a
1,500,000 1,000,000
500,000 0
椎体
髋骨
腕部
其它 肢体部位
骨质疏松临床表现
疼痛
驼背
身高变矮
骨折
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
诊断思路
临床危险因素评估 骨密度检查 骨代谢生化指标的检查
骨质疏松性骨折临床危险因素
老龄 女性 亚洲或白人 低BMD 高骨转换 骨折家族史 前次骨折史
目前
= 中国60岁以上 世界老年人
人口1.73亿
口最多国家
2025年
> 中国60岁以上 目前美国
人口2.74亿
的总人口
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
美国骨质疏松症的费用
疾病 哮喘 骨质疏松症 慢性心力衰竭
患病人数 15,000,000 10,000,000 4,600,000
费用（美元） 75亿 138亿 203亿
（广州）中老年人不同年龄骨质疏松症患病率 （％，1197人， DXA ）
年龄（岁）
40～49 50～59 60～69 70～79
80～ 合计
男性
L2~4 Ward’s
4.8
7.1
8.8
16.6
11.1 21.6
17.8 51.5
20.0 72.5
11.1 26.4
女性
L2~4 Ward’s
4.7
2.3
骨质疏松
骨丢失
Normal
Osteoporosis
Bone in osteoporosis
Imbalance between bone formation and resorption leads to trabecular thinning(left) and eventual loss of trabecular connectivity(right)
60岁以上
12.69 亿 1.32亿
中国老龄人口占世界老人人口的四分之一
人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高
骨质疏松症的流行病学
国内： 骨质疏松症患病率 （DXA，2006年全国性大规模流行病学调查）
年龄（岁） 50～
男性（%） 女性（%）
14.4
20.7
6944万人患骨质疏松
2亿1千万人低骨量
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
磷的再吸收。
降钙素
降钙素是一种单链肽激素，其由甲状腺滤泡 旁细胞（C细胞）合成和分泌。主要拮抗甲 状旁腺素。 1.抑制小肠吸收钙离子。 2.抑制破骨细胞，减少骨骼中钙流失到血液。 3.抑制肾小管对磷酸根的重吸收。 4.抑制肾小管对钙的重吸收，增加钙从尿中 排泄。
甲状旁腺素
甲状旁腺激素（PTH），是甲状旁腺主细胞 分泌的碱性单链多肽类激素 。在血浆中半 衰期只有20分钟，主要经肾灭活。
骨质疏松症: 定义
WHO (1994)
骨质疏松症是一种 以骨量低下，骨微 结构破坏，导致骨 脆性增加，易发生 骨折为特征的全身 性骨病。
NIH (2001)
骨质疏松症是骨强 度下降导致骨折危 险性升高的一种骨 骼疾病。骨强度主 要由骨密度和骨质 量来体现 。
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
国立卫生研究院，国家心、肺和血液研究所：数据事实资料和哮喘统计数据， 1999：1－4；
国际骨质疏松症基金会：骨质疏松症及其对健康的影响事实数据，2003；
美国心脏学会和美国中风学会：心脏中风事实数据，1996。
老龄化社会的标志之一: 60岁以上人口占总人口的10%以上
2000年人口普查: 总人口
临床表现
骨骼及关节疼痛：通常为弥漫性，无固定 疼痛部位，检查不能发现压痛点，可为腰 背酸痛或周身酸痛，负荷时疼痛加重或活 动受限，严重者翻身、起坐及行走有困难。
身高变矮、脊柱畸形：常见于椎体压缩性 骨折，可单发或多发，有或无诱因。
骨折：常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、 负重、挤压或摔倒后发生骨折。
骨转换生化标记物(biochemical markers of bone turnover）就是骨组织本身的代 谢（分解与合成）产物，简称骨标志物 （bone markers）。分为骨形成标志物和 骨吸收标志物
骨转换生化指标
骨形成指标
血清碱性磷酸酶（ALP) 骨钙素(OC) 骨源性碱性磷酸酶(BALP) I型前胶原C端肽 (PICP) I型前胶原N端肽(PINP)
同德医院 风湿科
李春萍
调节骨代谢的激素
人体参与骨代谢的激素有甲状旁腺素、降钙 素、维生素D。
维生素D
维生素D的主要生理功能： 1.提高机体对钙、磷的吸收，使血浆钙、磷的
水平达到饱和。 2.促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全； 3.通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加
骨转换生化指标
治疗后骨转化生化标志物变化快于骨密度 骨吸收指标治疗后2-4周快速降低，3-6个
月达到平台。 骨形成指标变化较晚，6-12个月达到平台。 在绝经后妇女低骨密度加骨高转换，预示骨
骨质疏松患者骨皮质的改变
骨
质
正 常
减 少
骨质 疏松
严重 骨质 疏松
骨质疏松患者骨小梁的改变
正 常
骨 质 疏 松
骨质 减少
严重 骨质 疏松
人
骨骼为机体提供支持和
体
对器官的保护作用，人 的骨骼一生都要经过以
下三个时期：
骨
骨的生长建造期
骨重建平衡期
ຫໍສະໝຸດ Baidu
骨量丢失—骨重建偶
架
联失衡期
骨骼的生长、发育和衰老规律
激素:性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、
1，25双羟维生素D、皮质类固醇、甲状腺 素、胰岛素、生长激素等。
细胞因子-IL-1、IL-2、TNF增高，护骨
素减少
遗传因素：雌激素受体基因、VitD受体
基因、I型胶原基因、IL-1基因、IL-6基因、 IGF基因等。
其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、
• 绝经早 • 性腺功能低下 • 长期糖皮质激素 • 影响骨代谢疾病 • 低体重 • 视力受限 • 神经肌肉障碍
• 吸烟 • 过量饮酒 • 饮料、咖啡 • 长期缺乏运动 • 低钙摄入 • 维生素D缺乏
诊断
（一）脆性骨折
是骨强度下降的最终体现， 有过脆性骨折临床上即可诊断 骨质疏松症。
诊断
（二）骨密度测定：
BMD 2.5SD
-2.5
骨质疏松症 + 骨折
骨质疏松症的诊断标准
T=
测定值 - 同种族、同性别健康成人骨峰值
标准差
女性: 绝经后; 男性: 50岁
WHO 推荐标准也适用中国人
骨质疏松症的诊断标准
Z=
测定值 - 同种族、同性别、同龄人骨密度 标准差
女性: 绝经前; 男性:< 50岁
骨转换生化标记物
DEXA是目前国际学术界公认的骨密度 检查方法，其测定值作为诊断的金标准。
SPA、SXA、QCT等可作为诊断参考。
骨质疏松症的诊断标准
WHO建议标准：白人女性、BMD、DXA
正常 骨量低下
骨质疏松症 严重骨质疏松症
与健康成人骨峰值比较
T值
BMD > -1 SD
>-1
-2.5SD < BMD -1 SD -2.5 1
骨质疏松性骨折危害
髋部骨折 30%康复 19%致死 50%致残
关注
医学界已将这三种疾病放 在同样重要位置
防治 骨质疏松症
预防骨折
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
年龄、体型、药物、峰值骨量等。
女性一生骨量的变化
骨峰值
绝经
Bone Mass
0 10 20 30 40 50 60 70
80
Byyny and Speroff 1996
Age (years)
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
24.8
16.7
63.0
50.9
67.0
77.7
70.7
90.2
42.6
39.3
中国骨质疏松杂志 2003；9（3）：257-258
对于我们的眼睛来说， 缺少的不是骨质疏松病人，
而是发现！
50岁以上妇女脊椎骨折患病率
• 北京50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为 15%
• 相当于每7名50岁以上妇女就有1名发生 • 随年龄增长而上升：
骨质疏松症诊断
脆性骨折
非暴力、轻微外力 发生骨折
世界卫生组织
骨密度测定
推荐标准
骨密度
骨质量
骨
骨
结构 转换率
强
折
损伤累积
度
矿化程度
基质
(胶原，交联)
The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
骨吸收指标
尿钙/肌酐比值（Ca/Cr） 血浆抗酒石酸酸性磷酸酶
（TPACP） 血I型胶原C端肽（S-CTX） 尿I型胶原C端肽（U-CTX） 尿I型胶原N端肽（U-NTX） 尿吡啶啉（Pyr） 脱氧尿吡啶啉（d-Pyr）
骨转换生化指标
在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会 （IOF）推荐I型原胶原N-端前肽(CINP) 和血清Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX）是敏 感性相对较好的骨转换生化标志物。
骨质疏松性 骨折a
513,000 b
心脏病发作b
228,000 c
184,300 d
中风c
乳腺癌d
a.美国每年估计(所有年龄) b.美国每年估计(女性，>29岁)
c.美国每年估计(女性，>30岁) d.1996年美国估计(新病例，所有年龄的女性）
Data from Riggs BL, Melton LJ III Bone 1995;17(suppl 5):505S-511S; Riggs BL, Melton LJ III N Engl J Med 1986;314(26):1676-1785; Heart and Stroke Facts:1996 Statistical Supplement, American Heart Association; Cancer Facts & Figures-1996, American Cancer Society.
特发性骨质疏松
特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青春 发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其诊断 必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松， 患者的症状在青春期后可自行缓解。
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
病因与发病机理
Seeman E. MJA 2004; 180 (6): 298-303
骨质疏松的分类
原发性
绝经后骨质疏松(I型) 老年性骨质疏松(II型)
骨质疏松症
继发性
特发性
I型和II型骨质疏松症的主要特征
I型（绝经后）
年龄（岁） 性别（男：女）
50-70
骨量丢失 骨折常见部位
主要是松质骨 椎体和桡骨远端
甲状旁腺素
1.甲状旁腺激素：通过活化维生素D间接促进 肠道吸收钙。
2.促进破骨细胞活性，使骨分解增加。 3.促进肾小管重吸收钙。促进磷排泄。
骨质疏松症不容被忽视的公众健康问题
正常
骨质疏松
千
里
之
体
，
溃 于
严重骨质疏松
蚁
穴
Courtesy Dr. A. Boyde
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
正常或降低
小肠钙吸收
降低
1，25双羟维生素D 继发性降低
主要发病因素
绝经
II型（老年型）
>70 1：2 松质骨或皮质骨 椎体、桡骨远端和髋骨 轻度增高 降低 原发性降低 老龄
继发性骨质疏松的原因
内分泌紊乱:库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能 亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退 慢性疾病:胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾 小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增 生症 先天性疾病：成骨不全、高半光氨酸血症、Fanconi综合症、 马凡氏综合症 营养障碍：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、肝豆状核变性 药物：糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒精、 免疫抑制剂、GnRH激动剂、芳香化酶抑制剂 其他：制动、废用、失重
4.9% (50-59岁) 36.6% (80岁以上)
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
在某些国家，骨质疏松性骨折的患病率已经 高于乳腺癌、心肌梗塞与中风
常见疾病发生率(年)
2,000,000
1,500,000 a
1,500,000 1,000,000
500,000 0
椎体
髋骨
腕部
其它 肢体部位
骨质疏松临床表现
疼痛
驼背
身高变矮
骨折
内容
概述及流行病学情况 定义与分类 病因和发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 预防及治疗
诊断思路
临床危险因素评估 骨密度检查 骨代谢生化指标的检查
骨质疏松性骨折临床危险因素
老龄 女性 亚洲或白人 低BMD 高骨转换 骨折家族史 前次骨折史
目前
= 中国60岁以上 世界老年人
人口1.73亿
口最多国家
2025年
> 中国60岁以上 目前美国
人口2.74亿
的总人口
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
美国骨质疏松症的费用
疾病 哮喘 骨质疏松症 慢性心力衰竭
患病人数 15,000,000 10,000,000 4,600,000
费用（美元） 75亿 138亿 203亿
（广州）中老年人不同年龄骨质疏松症患病率 （％，1197人， DXA ）
年龄（岁）
40～49 50～59 60～69 70～79
80～ 合计
男性
L2~4 Ward’s
4.8
7.1
8.8
16.6
11.1 21.6
17.8 51.5
20.0 72.5
11.1 26.4
女性
L2~4 Ward’s
4.7
2.3
骨质疏松
骨丢失
Normal
Osteoporosis
Bone in osteoporosis
Imbalance between bone formation and resorption leads to trabecular thinning(left) and eventual loss of trabecular connectivity(right)
60岁以上
12.69 亿 1.32亿
中国老龄人口占世界老人人口的四分之一
人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高
骨质疏松症的流行病学
国内： 骨质疏松症患病率 （DXA，2006年全国性大规模流行病学调查）
年龄（岁） 50～
男性（%） 女性（%）
14.4
20.7
6944万人患骨质疏松
2亿1千万人低骨量
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
磷的再吸收。
降钙素
降钙素是一种单链肽激素，其由甲状腺滤泡 旁细胞（C细胞）合成和分泌。主要拮抗甲 状旁腺素。 1.抑制小肠吸收钙离子。 2.抑制破骨细胞，减少骨骼中钙流失到血液。 3.抑制肾小管对磷酸根的重吸收。 4.抑制肾小管对钙的重吸收，增加钙从尿中 排泄。
甲状旁腺素
甲状旁腺激素（PTH），是甲状旁腺主细胞 分泌的碱性单链多肽类激素 。在血浆中半 衰期只有20分钟，主要经肾灭活。
骨质疏松症: 定义
WHO (1994)
骨质疏松症是一种 以骨量低下，骨微 结构破坏，导致骨 脆性增加，易发生 骨折为特征的全身 性骨病。
NIH (2001)
骨质疏松症是骨强 度下降导致骨折危 险性升高的一种骨 骼疾病。骨强度主 要由骨密度和骨质 量来体现 。
中华医学会骨质疏松和骨况盐疾病分会2011.3
国立卫生研究院，国家心、肺和血液研究所：数据事实资料和哮喘统计数据， 1999：1－4；
国际骨质疏松症基金会：骨质疏松症及其对健康的影响事实数据，2003；
美国心脏学会和美国中风学会：心脏中风事实数据，1996。
老龄化社会的标志之一: 60岁以上人口占总人口的10%以上
2000年人口普查: 总人口
临床表现
骨骼及关节疼痛：通常为弥漫性，无固定 疼痛部位，检查不能发现压痛点，可为腰 背酸痛或周身酸痛，负荷时疼痛加重或活 动受限，严重者翻身、起坐及行走有困难。
身高变矮、脊柱畸形：常见于椎体压缩性 骨折，可单发或多发，有或无诱因。
骨折：常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、 负重、挤压或摔倒后发生骨折。
骨转换生化标记物(biochemical markers of bone turnover）就是骨组织本身的代 谢（分解与合成）产物，简称骨标志物 （bone markers）。分为骨形成标志物和 骨吸收标志物
骨转换生化指标
骨形成指标
血清碱性磷酸酶（ALP) 骨钙素(OC) 骨源性碱性磷酸酶(BALP) I型前胶原C端肽 (PICP) I型前胶原N端肽(PINP)