探讨老年人急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点

探讨老年人急性颈髓损伤后低钠血症的

临床特点

（作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ）

作者：曲高伟聂林侯勇程雷梁延琛耿伟

【关键词】脊髓损伤；低钠血症；老年人

急性颈髓损伤是创伤外科较为常见的严重损伤，并发症多且预后较

差。急性颈髓损伤后低钠血症的发生率高达45%-77.8%〔1〕，其发病机制尚不十分明确，本文回顾分析了2002年〜2006年我院收治的35例老年急性颈髓损伤患者的临床资料，并与同期收住的中青年急性颈髓损伤患者进行对照，初步探讨老年人颈髓损伤后低钠血症的发生率、临床特点、预防和治疗措施。

1资料与方法

1.1 一般情况将我院收治的35例老年患者列为老年组，其中男29 例，女6例，年龄61〜74 （平均65.85 士 3.62 ）岁。伤后平均（

2.00 士0.94 ）d入院，按损伤程度分类：完全性（Frankel分级为A级）颈髓损伤者11例，不完全性（Frankel分级为B级〜D级）颈髓损伤者24例；按脊髓损伤的部位分类：高位颈髓（C4及C4以上）损伤13例，低

位颈髓（C4以下）损伤22例；行手术治疗21例，行保守治疗14例。对照组为同期收住院的中青年急性颈髓损伤患者30例，其中男25例，女5例，年龄25〜45 （平均33.50 士 6.18 ）岁，伤后平均（1.40 士0.73 ）d入院，按损伤程度分类：完全性（Frankel分级为A级）颈髓损伤者10例，不完全性（Frankel分级为B级〜D级）颈髓损伤者20例；按脊髓损伤的部位分类：高位颈髓（C4及C4以上）损伤12例，低位颈髓（C4以下）损伤18例；行手术治疗17例，行保守治疗13例。

1.2补钠方法低钠血症的诊断标准为血钠浓度v 135 mmol/L，出现低钠血症后所有的病人都给予常规的3%勺氯化钠予以纠正，采用个

体化的补充方法，按计算公式：补钠量（mmol=〔血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）〕x 体重（kg）x 0.6 （女性0.5 ），以17 mmol Na+相当于1克钠盐计算，先补1/2量加日常需要量4.5 g，每日约补充20〜30 g钠，量出为入的积极方案。定期检查患者的生化水平。

2结果

2.1临床资料及数据分析老年组共有30例出现低钠血症，发生率高达85.9%（30/35），对照组共有46.7%（14/30）出现低钠血症，二者差异显著（P v 0.01）;低钠血症发生的时间：老年组为伤后（5.4 士 1.6 ）d，对照组为伤后（6.6 士1.4 ）d，二者差异显著（P v 0.05）;血钠浓度达最低的时间：老年组为伤后（12.93 士2.90 ）d，对照组为伤后（10.29 士 1.86 ）d，二者差异显著（P v 0.01）;低钠血症的持续时间：老年组〔（21.27 士 6.84 ）d〕明显长于对照组〔（1

3.64 士

3.77 ）d〕（P

v 0.01)

2.2平均24 h尿量及持续时间本研究记录了出现低钠血症的21例老年患者每日的24 h尿量及血钠浓度，其平均24 h尿量处于较高水平，早期不断增加，到达峰值后缓慢回落。21例患者的平均血钠浓

度随着受伤时间延续不断下降，并随着尿量的减少而得到逐渐的恢复。本文还分析了这21例老年患者不同血钠浓度分级时的平均24 h 尿量，及平均持续时间，见表1。表1老年患者不同血钠浓度的平均24 h 尿量及持续时间

3讨论

本研究发现老年人急性颈髓损伤后低钠血症发生率明显高于中青年人，其持续时间明显长于中青年人，可见年龄是影响急性颈髓损伤后低钠血症发生及发展的重要因素。老年人对低钠的耐受能力差，轻微的低钠就会出现明显的临床症状，临床上一旦患者出现嗜睡、精神萎靡、意识淡漠等表现，要警惕是否存在低钠血症。另外脊髓损伤类型及损伤平面也是影响脊髓损伤后低钠血症的重要因素，Peruzzi〔2〕等对一组282例急性脊髓损伤患者的研究中发现，脊髓损伤后

Franke1分级为A级的患者其低钠血症的发生率可达到62%，并且

明显高于Franke1 分级B(48%)、C(41%)、D(23%)或E级(16 %)的患者。脊髓损伤平面越高，其发生率越高，并且他们还发现损伤程度对低钠血症发生率的影响要强于损伤平面。

急性颈髓损伤后低钠血症的发生机制尚不十分明确，目前主要有两种理论解释：抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)〔3〕和脑

耗盐综合征(CSWS)〔4〕。

SIADH最早于1957年被报道，颈髓损伤与SIADH的机制〔5〕① 颈髓损伤常合并颅脑损伤，由于脑在颅腔内的位移使视丘下部受到刺激或轻微损伤；② 颈髓损伤后迷走神经支配占优势；③ 瘫肢平面以下血管张力低下。在SIADH患者中，由于抗利尿激素(ADH分泌过多导致肾远曲小管和集合管水通道开放，对自由水重吸收增加，尿钠排出增多，尿量减少，尿渗透压升高。同时，由于细胞外液扩张，引起稀释性低钠血症；肾小球滤过率增加，使尿钠排出增加；肾素拟血管紧张素拟醛固酮系统因容量扩张而受抑制，醛固酮保钠作用下降；心钠素分泌增加，抑制钠的重吸收，共同使血钠进一步下降，血浆渗透压降低，严重者可导致脑水肿、循环衰竭等。也有些研究发现，急性脊髓损伤后患者的ADH 并未增高，可能是肾脏对ADH更敏感，或出现ADH的高反应性，即出现渗透压的平衡重建〔6〕。

CSWS常发生于脑外伤后，是指继发于中枢系统损伤后肾脏保钠功能下降，血容量不增加而引起的低钠血症，曾认为是血管升压素(ADH) 分泌增多所致。颈髓损伤继发CSWS勺发生机制为颈髓损伤抑制了体内交感神经系统，使肾交感神经兴奋性下降，肾素拟血管紧张素拟, 醛固酮系统受到抑制，继而肾排钠增多导致低钠血症。本文研究发现出现低钠血症的患者的24 h尿量处于一个较高的水平，并且随着血钠浓度的降低，平均24 h尿量有不断增加的趋势，通过临床的观察也发现急性颈髓损伤患者的尿量突然增加很多情况下预示将发生低钠血症，本文这类患者21例共有6人血钠降至115 mmol/L以下，3 人降至110 mmol/L