足月儿呼吸窘迫综合征PPT讲稿
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（Acute respiratory distress syndrome, ARDS）
遗传性表面活性物质缺乏性呼吸窘迫综合征
（hereditary surfactant deficiency respiratory distress syndrome）
发病机制
一、原发性呼吸窘迫综合征（IRDS)
IRDS占足月儿RDS总数的27%，主要见于： ⑴胎龄≤38周的选择性剖宫产婴儿：近90%。 ⑵男性婴儿：是女婴的3倍。 ⑶母亲患糖尿病：母亲由于血液中高浓度的胰岛素能 拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。
•
（陈安,等.中华儿科杂志, 2008;46 :14)。
• 北京八一儿童医院：2007.10-2012.09 收治足月新
生儿RDS 316 例，占收治患儿总数的3.8%。
(刘敬, 等. 中华全科医师杂志, 2013;12: 993)
病因与高危因素
足月儿RDS的高危因素：病例对照研究 • 2008.01.01-2010.12.31收治的205足月儿RDS为
⑶目前认为肺内液体的清除系通过肺泡上皮细胞膜
离 子 通 道 的 转 运 而 实 现 的 ： ① 这 些 通 道 包 括 Na+ 通 道 、 K+ 通 道 、
ATP敏感性K+通道、Na+-K+-ATP酶、水通道蛋白（AQP）、和上皮细胞Na+通道 （ENaC)等；②其中起主要作用的是Na+-K+-ATP酶和上皮细胞Na+通道（ENaC)； ③产道分娩时的机械刺激、分娩应激时交感神经兴奋、糖皮质激素与儿茶酚胺分 泌增加等可刺激Na+-K+-ATP酶和ENaC活性，从而增加对肺液的清除；而剖宫产 患儿该通道活性降低，可造成肺泡内液体潴留，引起低通气。
附：胎儿肺液的清除机制
肺液被清除的基本过程如下： ①细胞膜Na+-K+-ATP酶激活-使基底膜电位超极 化，引起细胞内外Na+-K+交换，使细胞内K+与 细胞外Na+浓度均进一步升高，从而建立起细胞 内高K+和细胞外高Na+的化学浓度梯度。 ②细胞内的K+顺化学梯度通过基底膜K+通道到 达细胞外，造成细胞内外较大的电化学梯度，从 而使Na+离子顺电化学梯度通过顶膜Na+通道进
雄性激素对肺的成熟和PS合成有抑制作用： • 雄激素通过延迟肺成纤维细胞分泌肺成纤维
细胞因子延缓肺泡Ⅱ型细胞成熟、减少PS释 放。
• 雄激素通过调节表皮生长因子和转化生长因
子的信号传导通路来抑制肺的发育成熟。
性激素对肺发育和PS合成的影响
雌激素可促进肺发育和PS的合成： • 雌激素可增加肺泡Ⅱ型细胞的数量和板层的小
性激素对肺发育和PS合成的影响
支气管平滑肌对不同性激素的反应性不同，雌激
素可通过以下途径发挥支气管扩张作用：
• 降低细胞内Ca2+浓度：降低电压依赖性钙通道活
性、抑制L型Ca2+通道活性，降低细胞内Ca2+浓 度，从而引起支气管平滑肌舒张。
• 雌激素可通过PI3K-Akt-NO途径刺激内源性NO
病例组，同期住院的非感染性410黄疸患儿为 对照组。
• Logical回归分析:主要高危因素是胎膜早破、
重症宫内感染、选择性剖宫产、男性、妊娠 期糖耐量与血糖异常、重度窒息等。
分类
原发性呼吸窘迫综合征
（idiopathic respiratory distress syndrome，IRDS)
急性呼吸窘迫综合征
产分娩者，分别有9.4%和6.3%的新生儿因严重RDS 住院治疗（J Matern Fetal Neonatal Med, 2012;doi:10.3109/ 14767058.2012.）。
足月儿RDS的发生率
• 浙江医科大学儿童医院: 报道的177例RDS中，晚
期早产儿或足月儿74例（占42％）, 几乎近半。
③Na+的吸收使顶端膜电位去极化，从而Cl离子 通过Cl-通道进入管腔。 ④由于细胞内外Na+离子和Cl-离子的移动， 肺泡腔-肺间质形成明显的渗透梯度，使水 分子经上皮细胞从肺泡腔、通过穿细胞途 径和细胞旁路途径移至致肺间质而被淋巴
但上述因素在胎龄≥39周的患儿中同样存在，而在胎龄满38周后实施剖 宫产则RDS发生率显著降低。故他们不足以解释剖宫产与RDS的相关性。 我们认为： 选择性剖宫产造成的医源性早产使胎龄相对较小、PS相对缺乏是选择性
足月儿呼吸窘迫综合征课件
肺透病理组织图片
足月儿RDS的发生率
既往认为该病主要见于早产儿，胎龄越小发生率越高， 如32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%。
但在临床实践中发现足月儿RDS并不少见： • Bouziri等报道近7%的足月-近足月儿呼吸困难由急性
呼吸窘迫综合征引起（Bouziri A, Tunis Med,2007; 85:874）。 • Berthelot-Ricou等报道在胎龄36周和37周选择性剖宫
体形成而促进胎儿肺的发育成熟。
• 雌激素对PS的各种成分，包括磷脂、卵磷脂、
肺表面活性蛋白-A与B等的合成与分泌均有促 进作用。
因此，女性胎儿和新生儿肺的解剖和生理功能的发 育成熟较早，包括气管-支气管平滑肌发育较早、终 末肺泡发育较早、肺容积增加较快、肺泡Ⅰ型和Ⅱ 型上皮细胞发育较早及PS产生较早、气道阻力较低、 最大呼气流速较高、用力呼气流速较高、在肺容积 相同的情况下女婴具有较大的气体通道等。
剖宫产导致足月儿RDS的主要原因。
性别与RDS
男性婴儿发生RDS的相对危险度是女婴的3
倍。
机制尚不明确，可能与性激素的作用有关： • 在肺泡上皮细胞膜存在多种性激素受体（包
括三种雌激素受体、两种黄体酮受体和一种雄激素受
体）。
• 性激素通过与相应的受体结合而调节肺的
Baidu Nhomakorabea
性激素对肺发育和PS合成的影响
选择性剖宫产与足月儿RDS
⑴产程发动时胎儿体内的应激激素如皮质类固醇、儿 茶酚胺等分泌显著增加，有助于促使胎儿肺成熟：选 择性剖宫产的新生儿内源性糖皮质激素水平低、影响 肺表面活性物质的合成 (有研究发现分娩启动和分娩未启动的
剖宫产新生儿脐血中糖皮质激素水平，前者为后者的5倍）。
⑵剖宫产分娩使胎儿肺液的清除机制受抑制，肺内液 体过多至肺内PS浓度降低和引起低通气（≠胸廓受压）。
遗传性表面活性物质缺乏性呼吸窘迫综合征
（hereditary surfactant deficiency respiratory distress syndrome）
发病机制
一、原发性呼吸窘迫综合征（IRDS)
IRDS占足月儿RDS总数的27%，主要见于： ⑴胎龄≤38周的选择性剖宫产婴儿：近90%。 ⑵男性婴儿：是女婴的3倍。 ⑶母亲患糖尿病：母亲由于血液中高浓度的胰岛素能 拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。
•
（陈安,等.中华儿科杂志, 2008;46 :14)。
• 北京八一儿童医院：2007.10-2012.09 收治足月新
生儿RDS 316 例，占收治患儿总数的3.8%。
(刘敬, 等. 中华全科医师杂志, 2013;12: 993)
病因与高危因素
足月儿RDS的高危因素：病例对照研究 • 2008.01.01-2010.12.31收治的205足月儿RDS为
⑶目前认为肺内液体的清除系通过肺泡上皮细胞膜
离 子 通 道 的 转 运 而 实 现 的 ： ① 这 些 通 道 包 括 Na+ 通 道 、 K+ 通 道 、
ATP敏感性K+通道、Na+-K+-ATP酶、水通道蛋白（AQP）、和上皮细胞Na+通道 （ENaC)等；②其中起主要作用的是Na+-K+-ATP酶和上皮细胞Na+通道（ENaC)； ③产道分娩时的机械刺激、分娩应激时交感神经兴奋、糖皮质激素与儿茶酚胺分 泌增加等可刺激Na+-K+-ATP酶和ENaC活性，从而增加对肺液的清除；而剖宫产 患儿该通道活性降低，可造成肺泡内液体潴留，引起低通气。
附：胎儿肺液的清除机制
肺液被清除的基本过程如下： ①细胞膜Na+-K+-ATP酶激活-使基底膜电位超极 化，引起细胞内外Na+-K+交换，使细胞内K+与 细胞外Na+浓度均进一步升高，从而建立起细胞 内高K+和细胞外高Na+的化学浓度梯度。 ②细胞内的K+顺化学梯度通过基底膜K+通道到 达细胞外，造成细胞内外较大的电化学梯度，从 而使Na+离子顺电化学梯度通过顶膜Na+通道进
雄性激素对肺的成熟和PS合成有抑制作用： • 雄激素通过延迟肺成纤维细胞分泌肺成纤维
细胞因子延缓肺泡Ⅱ型细胞成熟、减少PS释 放。
• 雄激素通过调节表皮生长因子和转化生长因
子的信号传导通路来抑制肺的发育成熟。
性激素对肺发育和PS合成的影响
雌激素可促进肺发育和PS的合成： • 雌激素可增加肺泡Ⅱ型细胞的数量和板层的小
性激素对肺发育和PS合成的影响
支气管平滑肌对不同性激素的反应性不同，雌激
素可通过以下途径发挥支气管扩张作用：
• 降低细胞内Ca2+浓度：降低电压依赖性钙通道活
性、抑制L型Ca2+通道活性，降低细胞内Ca2+浓 度，从而引起支气管平滑肌舒张。
• 雌激素可通过PI3K-Akt-NO途径刺激内源性NO
病例组，同期住院的非感染性410黄疸患儿为 对照组。
• Logical回归分析:主要高危因素是胎膜早破、
重症宫内感染、选择性剖宫产、男性、妊娠 期糖耐量与血糖异常、重度窒息等。
分类
原发性呼吸窘迫综合征
（idiopathic respiratory distress syndrome，IRDS)
急性呼吸窘迫综合征
产分娩者，分别有9.4%和6.3%的新生儿因严重RDS 住院治疗（J Matern Fetal Neonatal Med, 2012;doi:10.3109/ 14767058.2012.）。
足月儿RDS的发生率
• 浙江医科大学儿童医院: 报道的177例RDS中，晚
期早产儿或足月儿74例（占42％）, 几乎近半。
③Na+的吸收使顶端膜电位去极化，从而Cl离子 通过Cl-通道进入管腔。 ④由于细胞内外Na+离子和Cl-离子的移动， 肺泡腔-肺间质形成明显的渗透梯度，使水 分子经上皮细胞从肺泡腔、通过穿细胞途 径和细胞旁路途径移至致肺间质而被淋巴
但上述因素在胎龄≥39周的患儿中同样存在，而在胎龄满38周后实施剖 宫产则RDS发生率显著降低。故他们不足以解释剖宫产与RDS的相关性。 我们认为： 选择性剖宫产造成的医源性早产使胎龄相对较小、PS相对缺乏是选择性
足月儿呼吸窘迫综合征课件
肺透病理组织图片
足月儿RDS的发生率
既往认为该病主要见于早产儿，胎龄越小发生率越高， 如32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%。
但在临床实践中发现足月儿RDS并不少见： • Bouziri等报道近7%的足月-近足月儿呼吸困难由急性
呼吸窘迫综合征引起（Bouziri A, Tunis Med,2007; 85:874）。 • Berthelot-Ricou等报道在胎龄36周和37周选择性剖宫
体形成而促进胎儿肺的发育成熟。
• 雌激素对PS的各种成分，包括磷脂、卵磷脂、
肺表面活性蛋白-A与B等的合成与分泌均有促 进作用。
因此，女性胎儿和新生儿肺的解剖和生理功能的发 育成熟较早，包括气管-支气管平滑肌发育较早、终 末肺泡发育较早、肺容积增加较快、肺泡Ⅰ型和Ⅱ 型上皮细胞发育较早及PS产生较早、气道阻力较低、 最大呼气流速较高、用力呼气流速较高、在肺容积 相同的情况下女婴具有较大的气体通道等。
剖宫产导致足月儿RDS的主要原因。
性别与RDS
男性婴儿发生RDS的相对危险度是女婴的3
倍。
机制尚不明确，可能与性激素的作用有关： • 在肺泡上皮细胞膜存在多种性激素受体（包
括三种雌激素受体、两种黄体酮受体和一种雄激素受
体）。
• 性激素通过与相应的受体结合而调节肺的
Baidu Nhomakorabea
性激素对肺发育和PS合成的影响
选择性剖宫产与足月儿RDS
⑴产程发动时胎儿体内的应激激素如皮质类固醇、儿 茶酚胺等分泌显著增加，有助于促使胎儿肺成熟：选 择性剖宫产的新生儿内源性糖皮质激素水平低、影响 肺表面活性物质的合成 (有研究发现分娩启动和分娩未启动的
剖宫产新生儿脐血中糖皮质激素水平，前者为后者的5倍）。
⑵剖宫产分娩使胎儿肺液的清除机制受抑制，肺内液 体过多至肺内PS浓度降低和引起低通气（≠胸廓受压）。