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感染性休克
2020/7/21
休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
2020/7/21
感染性休克
• 病因:感染性休克又称中毒性休克,主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式: 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的,如中毒性休克综合征
2020/7/21
(Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型: 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理: 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现:
• 休克早期:寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期:低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期:血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降,有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量:由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少,血压下降,因此需超量补 液,还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用:多巴胺,阿拉明,去甲肾
上腺素,苯苄胺(酚苄明),阿托品 5、激素:地塞米松,琥珀酸氢考、氢化考的松。其
作用:结合内毒素减轻毒素对机体的损伤;稳定 溶酶体膜的作用防止溶酶体释出;大剂量 激素有使血管扩张的作用。
2020/7/21
此ppt下载后可自行编辑
谢谢大家
2020/7/21
肺泡II型上皮细胞 表面活性物质
T=t=110 T=t=表面张力
大肺泡P=10
2、 心脏在休克时的变化
• 由于毒素的作用,可以发生中毒性心肌 炎。如收缩压常时间<50 mmHg,可以引 起冠状动脉灌注不足,心肌缺血缺氧, 加上酸中毒对心肌收缩力的抑制,可引 起急性心力衰竭。
2020/7/21
2020/7/21
5、肝和胃肠
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用,可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高, 或有血胆红质增高。胃肠黏膜在休克各 期也同样存在微循环的变化,尤其是胃, 胃酸pH低对缺血的黏膜损伤可以形成溃 疡,在临床上病人出现呕血黑便,被称 为应激溃疡。
2020/7/21
临床表现
• 原发病和不同部位感染的临床表现:
2020等/7/21 多个脏器衰竭。
感染性休克的实验室检查
• 血常规:WBC计数升高中性粒细胞增加有中毒颗 粒 严重感染特别是金葡菌感染WBC 可下降至 1000/ mm3,休克晚期有血小板下降,出凝血时间 延长。
• 尿常规:可有少量蛋白、RBC和管型。
• 便常规:危重病人在用抗生素后可有肠道菌群失调。
2020/7/21
4、脑休克时的变化
• 脑血管舒缩范围较小,脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差,休克早 期由于代偿性舒张,脑灌注不下降。当 血压下降明显时脑灌注就不足。脑组织 耗氧量很高,对缺氧很敏感。轻度缺氧 就可引起病人烦躁不安,缺氧加重,则 脑组织易发生充血水肿,病人可出现昏 迷抽搐等。
• 血、痰或分泌物培养:需在用抗生素前送检,为改 抗生素作准备。
• 血气分析:休克早期为呼碱,休克晚期为代酸,氧 分压降低。
• 诊断DIC的检测指标和其他:血小板、凝血酶元时 2间020/、7/21 3P试验。其他有胸像、ECG、CT等
感染性休克的早期诊断
1、体温的骤升或骤降:上升至40C或降至35C 2、神志的改变:迷惑、迟钝、烦躁、昏迷 3、皮肤的变化湿冷、发绀、花斑、出血 4、血压低于80/50mmHg、有心率紊乱 5、对老年或儿童患者要密切注意临床表现,不
3、肾脏在休克时的变化
• 肾的灌注量很大,正常时为10001500ml/分占心排出量的25%,休克时 因要保证心脑的血供,将血流量重新分 配,往往先出现肾小动脉收缩,使肾灌 注量减少。因此休克早期就有少尿。只 有在严重而持续性休克。肾缺血时间长, 毛细血管内有血栓形成,致肾小管坏死 而引起肾功能衰竭。
2020/7/21
休克时微循环的变化 • 见幻灯片
2020/7/21
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1、肺
重要脏器的变化
正常肺泡
2020/7/21
P=2t/r P=2T/R
休克时肺泡的变化
t T
小肺泡p=2X10/1
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休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
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感染性休克
• 病因:感染性休克又称中毒性休克,主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式: 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的,如中毒性休克综合征
2020/7/21
(Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型: 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理: 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现:
• 休克早期:寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期:低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期:血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降,有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量:由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少,血压下降,因此需超量补 液,还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用:多巴胺,阿拉明,去甲肾
上腺素,苯苄胺(酚苄明),阿托品 5、激素:地塞米松,琥珀酸氢考、氢化考的松。其
作用:结合内毒素减轻毒素对机体的损伤;稳定 溶酶体膜的作用防止溶酶体释出;大剂量 激素有使血管扩张的作用。
2020/7/21
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肺泡II型上皮细胞 表面活性物质
T=t=110 T=t=表面张力
大肺泡P=10
2、 心脏在休克时的变化
• 由于毒素的作用,可以发生中毒性心肌 炎。如收缩压常时间<50 mmHg,可以引 起冠状动脉灌注不足,心肌缺血缺氧, 加上酸中毒对心肌收缩力的抑制,可引 起急性心力衰竭。
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2020/7/21
5、肝和胃肠
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用,可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高, 或有血胆红质增高。胃肠黏膜在休克各 期也同样存在微循环的变化,尤其是胃, 胃酸pH低对缺血的黏膜损伤可以形成溃 疡,在临床上病人出现呕血黑便,被称 为应激溃疡。
2020/7/21
临床表现
• 原发病和不同部位感染的临床表现:
2020等/7/21 多个脏器衰竭。
感染性休克的实验室检查
• 血常规:WBC计数升高中性粒细胞增加有中毒颗 粒 严重感染特别是金葡菌感染WBC 可下降至 1000/ mm3,休克晚期有血小板下降,出凝血时间 延长。
• 尿常规:可有少量蛋白、RBC和管型。
• 便常规:危重病人在用抗生素后可有肠道菌群失调。
2020/7/21
4、脑休克时的变化
• 脑血管舒缩范围较小,脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差,休克早 期由于代偿性舒张,脑灌注不下降。当 血压下降明显时脑灌注就不足。脑组织 耗氧量很高,对缺氧很敏感。轻度缺氧 就可引起病人烦躁不安,缺氧加重,则 脑组织易发生充血水肿,病人可出现昏 迷抽搐等。
• 血、痰或分泌物培养:需在用抗生素前送检,为改 抗生素作准备。
• 血气分析:休克早期为呼碱,休克晚期为代酸,氧 分压降低。
• 诊断DIC的检测指标和其他:血小板、凝血酶元时 2间020/、7/21 3P试验。其他有胸像、ECG、CT等
感染性休克的早期诊断
1、体温的骤升或骤降:上升至40C或降至35C 2、神志的改变:迷惑、迟钝、烦躁、昏迷 3、皮肤的变化湿冷、发绀、花斑、出血 4、血压低于80/50mmHg、有心率紊乱 5、对老年或儿童患者要密切注意临床表现,不
3、肾脏在休克时的变化
• 肾的灌注量很大,正常时为10001500ml/分占心排出量的25%,休克时 因要保证心脑的血供,将血流量重新分 配,往往先出现肾小动脉收缩,使肾灌 注量减少。因此休克早期就有少尿。只 有在严重而持续性休克。肾缺血时间长, 毛细血管内有血栓形成,致肾小管坏死 而引起肾功能衰竭。
2020/7/21
休克时微循环的变化 • 见幻灯片
2020/7/21
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1、肺
重要脏器的变化
正常肺泡
2020/7/21
P=2t/r P=2T/R
休克时肺泡的变化
t T
小肺泡p=2X10/1
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