精神分裂症概述.pptx
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能低下及较多的脑结构异常 修正的DA假说
阳性症状可能与DA功能亢进有关 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关 具有分裂症基因型的病人，其症状的产生可能与DA无
密切关系 多种原因（病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育
异常等）可导致继发性DA功能异常而引起精神症状
生化假说（二）
5-HT假说 精神分裂症可能与中枢5-HT功能异常有关，然
遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为
1%
遗传因素（三）
双生子研究结果 MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的35~60倍 MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子
女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型 有不全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成 为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的 高危因素
尽管未能有一致结果，但并不能排除它对部分 病人适用
目前认为精神分裂症的遗传方式可能是多因子、 多基因的遗传方式
神经发育异常
临床研究和观察发现冬季出生，围产期的 各种理化因素的影响，出生时有并发症者其 患精神分裂症的可能性要大一些，使人们想 到脑发育异常可能是致病原因之一。
分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚 不清楚。有人认为可能是在神经发育过程中 神经元转移的错位，神经元轴突和树突移行 异位等可能是发病过程的一部分。
精神分裂症：描述性定义*
病因未明的一组精神疾病 多起病于青壮年，常缓慢起病 有感知、思维、情感、行为等多方面障 碍 以精神活动与环境不协调为特征
精神分裂症：描述性定义*
通常意识清晰 智能尚好 自然病程迁延
多数呈复发和加重，慢性化和衰退的过程 部分保持痊愈或基本痊愈状态
概述（二） 流行病学
神经发育异常的某些证据
非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症
生化假说（一）
多巴胺（DA）假说 60年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关 这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人 以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑皮层DA功
1993年全国流调 终生患病率：6.55‰ 我国目前患者：近700万 性别比：女：男=1.6:1 发病高峰：男性15～25岁，女性稍晚 自杀率：50%曾自杀未遂，10%死于自杀
概述（三）
发病年龄
约半数在20～30岁 80%以上病人的初发年龄在16～35岁
性别
国外资料显示男女患病率无明显差异 国内流调资料女性患病率高于男性，约为1.6:1
第五章 精神分裂症
(schizophrenia)
王立新 教授
学习目标
1. 掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别 诊断、 治疗和预防复发策略
2．了解精神分裂症疾病的分型、预后特征 3．了解精神分裂症疾病的病因学
第一部分
概述
概述（一）
CCMD-3定义： 精神分裂症是一组病因未 明的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起 病，具有感知、思维、情感、行为等多方 面的障碍和精神活动的不协调。一般无意 识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程 中可出现认知功能损害。自然病程多迁延， 呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊 愈或基本痊愈状态。
而NMDA正好是谷氨酸的主要受体 PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 DA与谷氨酸系统不平衡假说
遗传因素（四）
寄养子研究结果 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症病
人的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由 有精神分裂症的病人抚养等 研究均表明遗传因素的存在而环境因素对其发 病不起主导作用。
遗传因素（五）
分子遗传学研究的进展，为精神分裂症的遗传 学研究提供了新的方向
Basset（1988）和Sherrington（1988）等相继 报道精神分裂症的易患基因可能位于第5号染色 体上
念，认为是知、情、意不协调（分裂） M.Bleuler 4A症状：
Association disorder（联想障碍） Apathy（感情淡漠，冷漠） Ambivalence （矛盾观念，双重人格） Autism（自闭, 孤独症）
概述（七）
历史演变（3）
Schneider一级症状(first rank
symptoms)：
思维化声
争论性幻听 评论性幻听
思维被夺
思维被插入 思维被广播或扩散
强加的情感 强加的冲动 强加的行为
躯体被动体验 妄想性知觉
一级症状的诊断价值
第二部分 病因学
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理 社会因素交织在一起而共同致病。
一、 生物学因素
1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究
早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德 Kraepelin，1896 )认为上 述情况是同一疾病不同类型，命名为早发 性痴呆（dementia praecox)
概述（六）
历史演变（2） E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概
概述（四）
精神分裂症的结局评定（多维性）
临床结局：阴、阳性症状，行为表现 社会功能：职业、婚姻、人际关系、自我料理 生活质量：对物质、心理、生理的满足程度 生活状况：收入、住房、业余活动等 家庭状况：患者及家属对治疗的满意程度 其它： 患者对医疗机构提供服务的满意程度
概述（五）
历史演变（1）
而既往有关研究结果一Байду номын сангаас性不高 5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放
有关 5-HT2A受体的拮抗作用可能与阴性症状的改善
有关
生化假说（三）
精神分裂症与兴奋性氨基酸 PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 PCP主要作用部位是与N—甲基—D—天门冬氨酸（NMDA）受体，
二、个性特征 三、心理、社会环境因素
遗传因素（一）
遗传学研究方法 临床遗传学研究方法
家系调查 双生子研究 寄养子研究
实验遗传学研究
连锁分析 基因组扫描
遗传因素（二）
研究结果——遗传风险度
与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，
则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性
阳性症状可能与DA功能亢进有关 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关 具有分裂症基因型的病人，其症状的产生可能与DA无
密切关系 多种原因（病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育
异常等）可导致继发性DA功能异常而引起精神症状
生化假说（二）
5-HT假说 精神分裂症可能与中枢5-HT功能异常有关，然
遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为
1%
遗传因素（三）
双生子研究结果 MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的35~60倍 MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子
女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型 有不全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成 为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的 高危因素
尽管未能有一致结果，但并不能排除它对部分 病人适用
目前认为精神分裂症的遗传方式可能是多因子、 多基因的遗传方式
神经发育异常
临床研究和观察发现冬季出生，围产期的 各种理化因素的影响，出生时有并发症者其 患精神分裂症的可能性要大一些，使人们想 到脑发育异常可能是致病原因之一。
分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚 不清楚。有人认为可能是在神经发育过程中 神经元转移的错位，神经元轴突和树突移行 异位等可能是发病过程的一部分。
精神分裂症：描述性定义*
病因未明的一组精神疾病 多起病于青壮年，常缓慢起病 有感知、思维、情感、行为等多方面障 碍 以精神活动与环境不协调为特征
精神分裂症：描述性定义*
通常意识清晰 智能尚好 自然病程迁延
多数呈复发和加重，慢性化和衰退的过程 部分保持痊愈或基本痊愈状态
概述（二） 流行病学
神经发育异常的某些证据
非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症
生化假说（一）
多巴胺（DA）假说 60年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关 这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人 以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑皮层DA功
1993年全国流调 终生患病率：6.55‰ 我国目前患者：近700万 性别比：女：男=1.6:1 发病高峰：男性15～25岁，女性稍晚 自杀率：50%曾自杀未遂，10%死于自杀
概述（三）
发病年龄
约半数在20～30岁 80%以上病人的初发年龄在16～35岁
性别
国外资料显示男女患病率无明显差异 国内流调资料女性患病率高于男性，约为1.6:1
第五章 精神分裂症
(schizophrenia)
王立新 教授
学习目标
1. 掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别 诊断、 治疗和预防复发策略
2．了解精神分裂症疾病的分型、预后特征 3．了解精神分裂症疾病的病因学
第一部分
概述
概述（一）
CCMD-3定义： 精神分裂症是一组病因未 明的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起 病，具有感知、思维、情感、行为等多方 面的障碍和精神活动的不协调。一般无意 识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程 中可出现认知功能损害。自然病程多迁延， 呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊 愈或基本痊愈状态。
而NMDA正好是谷氨酸的主要受体 PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 DA与谷氨酸系统不平衡假说
遗传因素（四）
寄养子研究结果 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症病
人的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由 有精神分裂症的病人抚养等 研究均表明遗传因素的存在而环境因素对其发 病不起主导作用。
遗传因素（五）
分子遗传学研究的进展，为精神分裂症的遗传 学研究提供了新的方向
Basset（1988）和Sherrington（1988）等相继 报道精神分裂症的易患基因可能位于第5号染色 体上
念，认为是知、情、意不协调（分裂） M.Bleuler 4A症状：
Association disorder（联想障碍） Apathy（感情淡漠，冷漠） Ambivalence （矛盾观念，双重人格） Autism（自闭, 孤独症）
概述（七）
历史演变（3）
Schneider一级症状(first rank
symptoms)：
思维化声
争论性幻听 评论性幻听
思维被夺
思维被插入 思维被广播或扩散
强加的情感 强加的冲动 强加的行为
躯体被动体验 妄想性知觉
一级症状的诊断价值
第二部分 病因学
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理 社会因素交织在一起而共同致病。
一、 生物学因素
1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究
早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德 Kraepelin，1896 )认为上 述情况是同一疾病不同类型，命名为早发 性痴呆（dementia praecox)
概述（六）
历史演变（2） E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概
概述（四）
精神分裂症的结局评定（多维性）
临床结局：阴、阳性症状，行为表现 社会功能：职业、婚姻、人际关系、自我料理 生活质量：对物质、心理、生理的满足程度 生活状况：收入、住房、业余活动等 家庭状况：患者及家属对治疗的满意程度 其它： 患者对医疗机构提供服务的满意程度
概述（五）
历史演变（1）
而既往有关研究结果一Байду номын сангаас性不高 5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放
有关 5-HT2A受体的拮抗作用可能与阴性症状的改善
有关
生化假说（三）
精神分裂症与兴奋性氨基酸 PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 PCP主要作用部位是与N—甲基—D—天门冬氨酸（NMDA）受体，
二、个性特征 三、心理、社会环境因素
遗传因素（一）
遗传学研究方法 临床遗传学研究方法
家系调查 双生子研究 寄养子研究
实验遗传学研究
连锁分析 基因组扫描
遗传因素（二）
研究结果——遗传风险度
与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，
则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性