神经性耳鸣-大字

神经性耳鸣是指人们在没有任何外界刺激条件

下所产生的异常声音感觉。如感觉耳内有蝉鸣声、嗡嗡声、嘶嘶声等单调或混杂的响声，实际上周围环境中并无相应的声音，也就是说耳鸣只是一种主观感觉。耳鸣可以短暂或持续性存在．严重的耳鸣可以扰得人一刻不得安宁，令人十分紧张。如果是短暂性忽来忽去的耳鸣，一般是生理现象，不必过分紧张，可听之任之。如果是持续性耳鸣，尤其是伴有耳聋、眩晕、头痛等其他症状，则要提高警惕，尽早就医。

1、影响情绪：长期严重耳鸣可以使人产生心烦意乱[1]、担心、忧虑、焦急、抑郁等情绪变化。有的人宁愿听不见了也不要耳鸣，达到难以忍受的程度。更有的人，因为到处求医均被告之“不好治”、“没有好办法”等，则想到自杀。

2、影响听力：非常响的耳鸣能够干扰所听的内容，常常听到声音但分辨不清别人在说什么。耳鸣常使病人休息不好，产生极烦闷的感觉，以至于头昏，精力不能集中，听觉敏感度下降。

3、影响睡眠：耳鸣尤其在夜深人静时响的厉害，使人入睡困难。即使入睡，也特别浅。有人诉说，睡眠不深时可以被耳鸣吵醒（耳鸣如同外界声音一样能够吵醒人）。因为半夜醒来后，耳鸣仍然响个不停，所以使人烦躁不安，辗转难眠。

4、影响工作：因为听不清别人尤其领导和老师的讲话，而且自己忍受着耳鸣带来的巨大痛苦，却常常不能被人理解，所以工作效率下降，对工作和学习也渐渐失去兴趣。

5、影响家庭生活：因为耳鸣而长期求医吃药，带来经济损失甚至导致巨大经济压力。如果不被家庭成员所理解，则影响家庭和睦。

神经性耳鸣的病因－神经性耳鸣专题

我们的内耳是产生声音的“工厂”。这里的工作是将声波的机械性能量转化为电子能量,这样，声音才能随着听

觉神经让脑部接受，当这种能量转化的过程出问题，就会制造“副产品”，这些副产品在嘈杂的工作环

境中并没有被接收，也就是听不到，不过，在寂静的地方，耳朵内就会听到音频很高的声音。

耳朵转化声音能量的功能因年龄而退化，或因噪音使耳朵受伤害而功能减退，“副产品”就会被吸纳得更多，变得更响亮，甚至在吵闹的街道上都能听到。

①主要是耳部的疾病，如外耳疾病：外耳道炎、耵聍栓塞、外耳异物等，中耳的急慢性炎症、鼓膜穿孔、耳硬化症及内耳的美尼尔氏综合症、听神经瘤，都能引起耳鸣。

②血管性疾病也会发生耳鸣，如颈静脉球体瘤、耳内小血管扩张，血管畸形、血管瘤等，来自静脉的耳鸣多为嘈杂声，来自动脉的耳鸣与脉搏的搏动相一致。

③其它一些全身性疾病也能引起耳鸣：植物神经紊乱、脑供血缺乏、中风前期、高血压、低血压、贫血、糖尿病、营养不良，

④另外，过量使用了对耳有毒性作用的药物如庆大霉素、链霉素或卡那霉素等，也可出现耳鸣和听力下降，且耳鸣比听力下降出现得早。

⑤过度疲劳、睡眠不足、情绪过于紧张也可导致耳鸣的发生。

⑥噪声：暴震声和长时间的噪声接触，均能导致听力下降和耳鸣产生。工作在高强度噪声环境中的人要注意噪声防护,如减少噪声源或佩戴防护耳罩、耳塞等。此外，要注意不要长时间、大音量在有噪声的环境中使用随身听耳机。

⑦不良习惯:咖啡因和酒精常常可使耳鸣症状加重；吸烟可以使血氧下降，而内耳毛细胞又是一种对氧极其敏感的细胞，所以缺氧会对毛细胞造成损害，因此要注意改变不良习惯。

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神经性耳鸣产生的模式分析

听觉信号的形成是听觉过程的最后一步，可能

出现在大脑皮层，耳鸣则是没有信号输入时产生的

声音幻觉。如果这样来理解耳鸣的话，则病变部位

可以发生在声音传导的每一个过程中。

外周性耳鸣

外周性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果，

耳蜗或蜗神经病变可以引起内毛细胞及所属的神经

纤维放电率增加，错误的信号象正常的声信号一样

传到中枢，中枢听路神经元不能区别是病理性兴奋还是正常声刺激产生的生理兴奋。

(1)、细胞顶部的损伤与机械电传送。

静纤毛束的病变如柔软性下降，纤毛的完整性

消失或静纤毛的溶合，纤毛与盖膜之间失去联系，

如在急性噪音性损伤时所见，一般被认为是外周性

耳鸣。

(2)、细胞体的损伤与电机械传送。

在发现了耳声发射与外毛细胞的关系不久发现，外毛细胞的耳蜗增益过强，可使基底膜振动产生耳

鸣。柯替氏器在功能正常时使振动点平衡，这样对声音有高度的敏感度及高度的频率选择。

(3)、细胞代谢障碍也可引起的细胞损伤及内环境稳定性的变化。

主要是内毛细胞离子流动和第二信使系统的波动引起基底部突触神经递质的自动释放产生兴奋，由于毛细胞是直接依赖于内耳液体的化学成分的，耳蜗的感觉器官以外的部位损伤，如血管纹，由于渗透压的改变或内外淋巴液离子浓度的变化继发性地引起毛细胞功能障碍，产生耳鸣。

(4)、细胞基底的病变及电化学，化学电传送。

毛细胞代谢障碍，细胞基底直接的机械损伤以及外淋巴液成分的变化都直接影响突触传递。由此认为，突触的绝缘性消失，可引起细胞间相应的兴奋，结果是邻近细胞的病理性放电，同时引起内毛细胞病理性的突触后兴奋度增强。

(5)、耳蜗感觉器官以外结构的病变

总的来说所有耳蜗感觉器官外的结构病变均可引起耳鸣，对内耳内环境稳定起重要作用的是血管纹，细胞的感受器电位和外毛细胞的增益功能直接

依赖于耳蜗内电位与血管纹，盖膜对离子浓度PH 值和渗透压也是高度敏感的，也直接依赖于血管纹的功能。

单独损伤听神经:如听神经瘤，非常少见，噪音或氨基糖甙类而毒性药物引起的内耳损伤总是伴有神经纤维的电生理改变，在内耳完整时产生神经性耳鸣的一种病理机制是，听神经纤维的髓鞘部分断裂(听神经瘤)失髓鞘可以使神经纤维的绝缘丧失，动作电位可以从一条纤维传至另一条。

中枢性耳鸣的存在是没有争论的，当切断了听神经后如耳鸣仍然存在则认为耳鸣来自中枢听路，严重的中枢性供血障碍，脑肿瘤，颅脑外伤，神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣，中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位，患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，很难掩蔽，而且利多卡因往往无效，耳声发射正常说明内耳的机制正常。目前的观点是由于抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣，兴奋了某一频率的传入兴奋神经元可通过神经分支同