主动脉夹层诊断和治疗指南
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DeBakey分型
I型:夹层起源于升主动脉,内膜裂口多位于主动脉瓣上5cm。夹 层向两端扩展,可累及主动脉弓、降主动脉、腹主动脉、髂动脉。 II型:夹层起源于并局限于升主动脉,内膜裂口多位于主动脉瓣 上5cm。(此型多见于马凡综合征) III型:内膜破口位于左锁骨下动脉开口下2-5cm内,向远端扩展, 可至腹主动脉。
主动脉夹层
正常主动脉
主动脉是人体的主要血管,它是包含三层的弹 性血管:内膜、中膜、血管外膜。 主动脉壁中的弹性纤维主要分布在中层,且该 层的环状排列结构是弹性动脉有别于肌性动脉 的主要标志。
概 述
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指在主动脉壁 存在或不存在自身病变的基础上,并在一系列可能外 因(如高血压、外伤等)的作用下导致主动脉内膜撕 裂,血液由内膜撕裂口进入主动脉壁中层,造成主动 脉中层沿长轴分离,从而使主动脉管腔呈现真假两腔 的一种病理状态。 是严重的心血管急症。
相应系统症状与体征
神经系统:脑或脊髓供血不足。 呼吸系统:压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸 困难等,破入胸腔引起血胸。 消化系统:压迫食管可出现吞咽困难,破入食管 可引起大呕血,累及肠系膜上动脉可引起急性 肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统:累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
影像学检查方法
发病率
平均年发病率为 0.5~1万/10万人口, 最常发生在 45~7 0岁的 人群, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡 综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的AD患者 50%发生 于妊娠妇女 。
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Blood in wall of artery
高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不易 缓解 疼痛伴有休克表现,但血压常增高或者正常、稍低 短期内出现主动脉瓣(二尖瓣)关闭不全体征,可伴 心衰 肢体血压脉搏不对称 胸片示纵隔增宽或外形不规则 主动脉CTA可明确
内科治疗
一般治疗:
监护:严格卧床休息、监测血压、心率、尿量、
主动脉Duplex彩超:包括经胸主动脉彩
超和经食道主动脉彩超 优点:无需造影剂,可定为内膜裂口, 显示真、假腔的状态及血流情况,并可 显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积 液及主动脉弓分支动脉的阻塞。 并存慢阻肺、肥胖等可影响准确性。
影像学检查方法
主动脉CTA:目前最常用,敏感性达90%,特
异性接近100%,主要缺点是造影剂产生的副 作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
主动脉MRA:
无创,准确性和特异性均接近 100%,有替代主动脉造影成为主动脉夹层诊 断金标准的趋势,缺点是扫描时间长,用于循 环不稳定的急诊病人有一定限制,不适用于体 内有金属植入物的患者。
影像学检查方法
主动脉DSA:诊断金标准,缺点是其有
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、 皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象, 但血压仅轻度下降或反而增高,若主动脉夹 层发生外膜破裂引起大出血,则血压迅速下 降,常伴晕厥及甚至死亡。
相应系统症状与体征
心血管系统: 突发主动脉瓣反流,可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶 受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致,严重者 可迅速出现心衰、心包填塞; 冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以右冠多见。 因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行溶 栓或抗凝治疗前,首先要除外AD ; 周围动脉阻塞征象:周围动脉搏动消失或两侧强弱不 等、两上臂血压明显差别(>20mmHg)、上下肢血 压差距减小(<10mmHg)。
降压治疗
原则:降低左室射血速度和降低收缩压。 充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键,能有效稳定 和终止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的 不是夹层本身,而是血肿进展引起的一系列变化。 目标值:收缩压降至100-120mmHg,心率60-80次/ 分。 血压应该降至能保持重要脏器(心、脑、肾)灌注的 最低水平,避免出现少尿(<25ml/h)、心肌缺血及 精神神经症状等重要脏器灌注不良的症状。
注意问题
对急性胸痛的患者,如果怀疑主动脉夹层,不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血,抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。 溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。 避免血压出现较大的波动,如果有液体潴留,降压药 物效果将会削弱,此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时, 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能,须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。 避免单独使用正性肌力药物,应使用足量β-受体阻滞 剂后再用。
其他治疗
介入治疗:主动脉腔内隔绝术。主要适用于III型。 外科手术治疗。(人工血管置换术)适用于升主动脉夹层(I型和II型)。
总结
对于突发剧烈胸背痛,伴血压升高,心电图无 动态ST-T改变,应高度警惕主动脉夹层。 诊断心梗溶栓前须排除主动脉夹层。
药物原则wenku.baidu.com
最好使用能同时降低血管阻力和抑制心脏收缩
的药物,无论疼痛和收缩期高血压存在与否, 如无药物使用的禁忌症,均应使用β-受体阻滞 剂。 急性期静脉给药,当单用β-受体阻滞剂降压效 果不佳时,可加用硝普钠(不应单用,可升高 左室射血速度),当存在使用β-受体阻滞剂禁 忌症时,可考虑钙通道阻滞剂地尔硫卓等。 其他:α受体阻滞剂、ACEI、利尿剂
创操作及造影剂均有导致并发症的可能。 血管内超声:血管内超声是最近发展的 一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖 细节和夹层分离的范围。
辅助检查
胸片:纵隔影增宽 心电图:无特异性,可有助于鉴别心梗。 C反应蛋白可作为主动脉夹层组织损伤和愈合 标志及判断患者活动及出院的参加指标。
诊断要点
主动脉夹层分型 Stanford分型 A型:相当于DeBaKeyI、II型 B型:相当于DeBaKeyIII型
主动脉夹层分型
病程分期
急性期
起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内 分期的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发 生率,尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。
临床表现
特点:多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。 疼痛:
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛
,并向后背 部扩展,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进 行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹 层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD 腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD
意识状态、神经系统体征 建立静脉通道和动脉通道:应尽量避免股动脉 穿刺或抽血,在可能的动脉修补术中可将其留 作旁路插管部位,如果不得已,急诊已建立了 股动脉通道,应避免在对侧动脉穿刺。
镇痛:疼痛可以加重高血压和心动过速,因此须及时静 注吗啡或哌替啶止痛,也可选择安定等,注射时速度要 慢,注意观察呼吸、神志等,尽量避免呼吸抑制发生。 降低血压是缓解疼痛的有效方法,血压下降后,疼痛 减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征之一。 饮食:第一日最好给予静脉营养,治疗2-3日,病情稳 定后可以进食,3日后可以开始逐渐将静脉使用的抗高 血压药改为口服,没有并发症者可以移出重症室并开始 活动。 加强心理护理
Abdominal aorta
Blood in artery
常见病因
遗传性疾病:马凡综合征(中膜结构先天性发育
缺陷) 先天性心血管畸形(血管形状改变导致了血流动 力学改变) 高血压病:以III型夹层合并高血压最常见88%, 而以II型伴有高血压最少见;血压变化率愈大,主 动脉夹层也就愈易发生且进展愈快) 特发性主动脉中膜退行性变化:高龄 主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病、损伤、妊娠
常用的药物治疗方案
伴有高血压主动脉夹层的治疗方案:硝普钠
(2.5-5.0ug/kg.min)+普萘洛尔(每4-6小时 1mg),静脉滴注。硝普钠(2.55.0ug/kg.min)+美托洛尔,美托洛尔剂量为 5mg,稀释为5ml溶液后静脉注射5分钟,可给 三个剂量。 血压正常的治疗方案:普萘洛尔1mg静脉注射, 每4-6小时1次,或20-40mg口服,6小时一次 (也可用美托洛尔)
常用药物治疗方案
如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压,
考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂,须迅速 扩容,在采取积极治疗前必须仔细排除假性低 血压的可能性,这种假性低血压是由于测量了 被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫 切需要升压药治疗顽固性低血压,最好选用去 甲肾上腺素,而不是用多巴胺。因为多巴胺可 增加左室射血速度。