急性胰腺炎诊疗指南(版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版）
急性胰腺炎（acute pancreatitis,
AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为 5%?10%。
一、术语和定义
根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统
（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）,结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
（一）临床用术语
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶'
活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而
无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3,或 APACHE- n评分 < 8，或 CT 分级为 A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为 D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后 72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续 15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或 APTT>45 秒）、败血症（T> C、WBC > X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T > C、WBC > X 109/L、BE w L，持续 48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或 CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。
（二）其它术语
急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积
—
聚，并缺乏完整包膜。
胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
二、急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，
并努力去除病因，以防复发。
（一）常见病因
胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。
（二）其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙
血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性（柯萨奇病毒，腮腺\
炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合征卜a 1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
（三）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
三、急性胰腺炎病因调查
详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI ）。基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。
病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（ CEA、CA19-9 ）测定；CT扫描（必要时行增强CT） , ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。
（一）急性胰腺炎临床表现
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假
性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。
~
（二）辅助检查
1.血清酶学检查
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈
相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清
淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不
呈正相关。
2.血清标志物推荐使用 C反应蛋白（CRP）,发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素 6（IL-6）水平增高提示预后不良。
3?影像学诊断在发病初期24?48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，
同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能
(
作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强
CT（CE-CT）或动态增强 CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级 E级：临床上为重症急性胰腺炎。
建议：（1）必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；（2）临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”；（3）临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰
;
腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ran son指标、APACHE- n指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过 28 kg/m2 ;胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床
上有价值的严重度评估指标。
五、急性胰腺炎处理原则
（一）发病初期的处理和监护
目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血常规测定、
尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重
腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力
恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
（二）补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维"
生素。
（三）镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶（杜冷丁）。不推荐应用吗
啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发
或加重肠麻痹。
（四）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰
腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首次剂量推注
mg ,继以25卩g?50卩g/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250卩g,继以250
卩g/h维持；停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI）可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还
可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、
】
足量应用，可选用加贝酯等制剂。
（五）血管活性物质的应用
由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺
和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
（六）抗生素应用
对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症
急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或
根据药敏结果，疗程为7?14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染
的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
（七）营养支持
…
轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施
行肠外营养，一般 7?10
d,对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为 ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，
SAP患者需要的热量为 8000?10 000 kJ/d , 50% ?60%来自糖，15% ?20%来自蛋白，
20%?30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20?30ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、
腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。
（八）预防和治疗肠道衰竭对于 SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
（十）急性胰腺炎（胆源型 ABP）的内镜治疗
推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、
黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP
下行鼻胆管引流或 EST。
（^一）并发症的处理
ARDS是急性胰腺炎的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲基强的松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血（DIC）时应使用肝素。急性胰腺炎有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察，部分会自行吸收，若假性囊肿直径＞ 6cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体阻断剂、质子泵
抑制剂。
（十二）手术治疗
坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例，主张在重症监护
和强化保守治疗的基础上，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性胰腺炎补液
来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
急性胰腺炎的诊断及处理
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
最新急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 一、AP的分类 推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南
2020年急性胰腺炎基层诊疗指南 、概述 （一）定义 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S)，严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。 （二）分类与分期 1.严重程度分类： H前分为3类：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。 2.影像学分类： 分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。
3.病程分期： 以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。 二、病因学 我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。 1.胆源性： 胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。 2.HTG: 患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。血清TG水平?=5. 65 mmol/L但<11.3川mol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因。如果没有寻找到其他明显病因，或者发病24h以后检测TG?=5. 65 mmol/L,也应将HTG视作AP的病因[5]。 3.酒精性： 酗酒者中有5％可发生A P,偶尔少量饮酒并不能作为A P的病因，只有饮酒?50 g/d,且＞5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。 诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗洒等其他因素，它们会诱发胆襄结石排入胆道，引起乳头括约肌(Oddi括约肌）痉挛，增加血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。 三、病理生理过程
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液指南 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述） 治疗反应 治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据 2013 年 IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法 补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克（常伴随着急性胰腺炎发生）的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 （1）ACG 指南推荐，对于所有的病人（不包括肾或心血管功能不全）使用「积极水合」法补液，其初始速度是 250~500 ml/h（6~12L/24 h）；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和（推注）」法补液。 （2）日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度 130~150 ml/h。 （3）IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在 5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h），通常范围在 ~24 h。直到完成 1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率＜120bpm；平均动脉压 65~85 mmHg；血细胞比容 35%~44%；或者尿输出量＞~1 ml/kg/h）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足 APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 （二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述） 治疗反应 治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法 补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克（常伴随着急性胰腺炎发生）的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 （1）ACG 指南推荐，对于所有的病人（不包括肾或心血管功能不全）使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h（6~12L/24 h）；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和（推注）」法补液。（2）日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h。 （3）IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h），通常范围在2.5~4.0L/24 h。直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率＜120bpm；平均动脉压65~85 mmHg；血细胞比容35%~44%；或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。 2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不
急性胰腺炎用药指南1
急性胰腺炎用药指南 【概述】 急性胰腺炎是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、呕吐、腹胀、发热和血中胰酶升高等为主要特点，病情程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻型急性胰腺炎。少数重症患者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 【诊断要点】 1.有引起胰腺炎的相关致病因素如胆石症等胆道疾病、大 量饮酒、暴食暴饮、手术、创伤、高钙血症、高脂血症等。 约15%胰腺炎的原因不明，称为特发性胰腺炎。 2.临床表现典型的急性胰腺炎腹痛特点为突发、程度较剧 烈、持续性，可有阵发性加剧，主要位于中上腹，可伴有腰背部带状放射，弯腰和蜷曲体位常可好转，进食后易加剧。可伴有呕吐、腹胀、发热，重症患者可出现低血压、呼吸困难、休克等。轻症患者主要体征为中上腹压痛，重症患者常可出现肠麻痹、腹膜刺激征等体征。 3.实验室检查血清和尿中的淀粉酶和脂肪酶明显升高，一 般高于正常值上限的3倍以上。 4.影像学检查腹部B超和增强CT常可显示肿胀的胰腺，
胰腺周围渗出以及是否存在出血坏死等。 5.区分重症胰腺炎在临床上十分重要，具有评价预后和指导 治疗的价值，有以下改变时应考虑重症胰腺炎，如休克表现、腹膜刺激征表现、Cullen征、Grey-Turner征、血钙＞2mmol/L、血糖＞11.22mmol/L、C反应蛋白明显升高、影像学检查提示胰腺受损严重等。 【药物治疗】 药物治疗应建立在病因治疗和基本治疗基础之上，包括禁食、胃肠减压、静脉输液支持等。 1.抗菌药物主要用于胆源性胰腺炎、重症胰腺炎和有感染 证据的胰腺炎患者。比如如头孢菌素（如头孢硫脒、头孢西丁、头孢唑肟等），静脉滴注（8-12小时一次），疗程不定，一般随着病情好转或感染控制而停用。一般联合应用奥硝唑，以加强抗厌氧菌效果，一般剂量为1g每日1次，静脉滴注。 2.甲氧氯普胺主要用于患者恶心和呕吐症状比较明显时， 一般剂量为10 mg静脉注射或肌注。多为短期使用，长期连续使用易引起锥体外系症状，如震颤、共济失调。 3.奥美拉唑可以抑制胃酸分泌，减少胰液分泌，还可以预 防应激性胃黏腊损害。疗程不定，一般随着病情好转而停用。一般为40mg，一日2次，静脉注射。 4.奥曲肽减少胰液分泌，疗程不定，一般随着病情好转而
急性胰腺炎诊疗常规模板
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状 （1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．诱因：饮酒、暴饮暴食、胆道疾病、ERCP术后、某些药物、手术创伤等。 2．中上腹痛、性质、程度、左上腹及左腰背放射、加重或缓解因素及发展过程，呕吐及腹胀情况。 3．并发症：消化道出血、败血症、多器官功能衰竭等症状。 4．全身表现：发热、黄疸、呼吸困难及休克等。 （二）体格检查上腹部多有压痛，出血坏死型可出现急性腹膜炎体征和腹水征。伴麻痹性肠梗阻时腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，少数患者可有Grey-Turner征（季肋及腹部蓝棕色血瘀）或Gullen征（脐周蓝色血瘀）。胆源性胰腺炎可出现黄疸。 （三）辅助检查 1．实验室检查外周血白细胞总数和中性粒细胞增高，重者有血细胞比容降低；血淀粉酶一般在发病后6～12小时
开始升高，超过正常值3倍即可确诊，但血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致。尿淀粉酶或血清脂肪酶升高较迟，也有诊断价值。但血清脂肪检查方法繁琐，临床应用不普遍。 2．腹部B超和CT检查B超对了解有无胆道结石和胰腺水肿、坏死的判断。 3.CT对胰腺水肿或坏死及其程度的判断有较大价值。 4．其他淀粉酶肌酐清除率比值( CAm/CCr)可增高，临床上不太常用。胸水、腹水淀粉酶明显升高。血清正铁血白蛋白阳性。血糖升高，多为暂时性。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良；15 -200/的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症，即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg)，则需注意并发急性呼吸窘迫综合征。最近研究发现C-反应蛋白(CRP)在发病后72小时>150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 （四）诊断与鉴别诊断 诊断标准 1．急性、剧烈持续上腹痛，恶心、呕吐、血清和（或）
中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(最全版)
中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(最全版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见急症，发病率逐年增高，尤其重度AP起病凶险、病死率高。2012年AP亚特兰大诊断标准的更新引起了广泛关注[1]，近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合专业的AP诊治指南[2,3,4,5]，对规范AP的临床救治起到了重要作用。 AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗过程，但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发症处理不完善的问题。因此，有必要开展以AP患者为中心的多学科协作诊治，建立一个相对规范的综合诊治流程。2015年，中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家，结合国内外最新的循证医学依据，制订国内首部AP多学科诊治(multiple disciplinary teams，MDT)共识意见(草案)，旨在对AP的救治开展多学科指导，充分体现AP救治的多学科协作理念，最终提高AP的救治成功率。 一、AP的分类和诊断 AP是一种起病急、病情变化快的临床急症。AP患者的首诊通常由急诊科医师完成，早期及时、正确的临床处置可以最大程度上减少胰腺炎症对机体的损伤、缩短病程、改善预后。 (一)AP的分类 按照最新的AP分类标准[1]，可将AP分为轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP)三大类。诊断标准如下。
1．MAP： 无局部或全身并发症，无器官功能衰竭，通常在1～2周内恢复。MAP 占AP的60%～80%，病死率极低。 2．MSAP： 伴有局部或全身并发症，可伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可恢复)。MSAP占AP的10%～30%，病死率<5%。 3．SAP： 伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上)，可累及一个或多个脏器。SAP占AP的5%～10%，病死率高达30%～50%。 (二)病情严重程度的判断 除上述分类标准外，同时可以从以下几方面判断AP的病情严重程度。1．症状和体征： MAP仅有腹痛，或伴有腹部压痛。中度重症以上AP可伴有腹胀、腹部膨隆、发热等。SAP患者可出现口唇发绀、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、Grey-Turner征、Cullen征等，甚至出现意识模糊或胰性脑病。 2．实验室检查： (1)血清淀粉酶和脂肪酶：≥正常值3倍是AP的诊断指标，但不能反映AP的严重程度。(2)肝肾功能及血常规：肝功能检测可明确AP是否由胆源性因素引起，并判断是否存在肝功能损伤，血肌酐检测可以评估是否存在肾功能损伤；血常规中的白细胞计数和分类对于判断感染和全身炎症反应综合征(SIRS)有一定价值，红细胞比容(HCT)可反映AP是否伴有血容
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分< 3， l 或APACHE-Ⅱ评分< 8， l 或CT分级为A、B、C。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥3； l APACHE-Ⅱ评分≥8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)； (4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 （二)其它术语