运动与糖尿病 ppt课件
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• Infections / Gangrene / Blindness / Atherosclerosis
•Increased intra-luminal pressures, weakened capillary walls in part due to glycation- leading to vascular permeability, microaneurysms, hemorrhages, and ischemia
Ⅱ型糖尿病已成为一种全球流行病，也是二 十一世纪最具挑战性的公众健康问题之一。
胰岛素有什么功能? 胰岛素为什么会缺乏（绝对或相对）？ 胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？ 糖尿病时机体功能代谢有什么变化? 肥胖者为什么容易患糖尿病? 运动为何能预防或治疗糖尿病?其机制是什么?
胰岛素功能及调节
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻
甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出 现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周 炎、皮肤感染等。
机体出现各种症状：高血糖，蛋白合成减少， 脂肪分解增多，消耗，体重减轻
多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢 多尿：血糖>肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖 多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲
胰岛素为什么会缺乏？
遗传性因素 环境因素（病毒、毒素和应激）
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少
胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少
胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
胰岛素刺激细胞对糖的摄取
肝脏
脂肪细胞
胰岛素
胰岛素
骨骼肌 胰岛素
小肠和胰腺
糖尿病分类
一、 1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。 患者胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
二、 2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。
主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 有较强的遗传易感性。
30%
50-100%
50%
2型糖尿病
50%
70-150% 40%
IGT
70%
150%
10%
糖代谢受损
100%
100%
正常血糖代谢
糖尿病的自然病程
IGT
显性糖尿病
胰岛素抵抗 肝糖生成
内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素
4 —7 年
“诊断糖尿病”
微血管
临床表现
糖尿病可以表现为“三多一少”。
基本概念： 所有细胞都需要葡萄糖才能生存（通过葡萄糖的有氧氧 化和无氧酵解产生能量）。
血糖与激素 激素
Insulin 糖皮质激素 胰高血糖素 生长激素 肾上腺素
作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose
胰岛分泌的激素： α细胞（20％）：高血糖素,促分解激素 β细胞（70%）：胰岛素(Insulin)
葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱 脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢 消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多
胰岛素抵抗与并发症
Diabetes: Complications 并发症
Macrovascular
Stroke
Microvascular
Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts)
2型糖尿病的病因和发病机制
1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高，为后者的3~40倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的 患者，均有很大遗传倾向。
2、环境因素
（1）肥胖
肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要 的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖 尿病危险因素的一个重要原因。
Heart disease and hypertension
Renal disease
Peripheral vascular disease
Foot prLeabharlann Baidublems
Neuropathy Foot problems
Consequences of Type 2 Diabetes:
Microvascular changes
胰岛素相对缺乏
2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM)
我国成人Ⅱ型糖尿病发病存在两种模式
第一阶段从糖耐量正常发展为糖耐量低减，在此阶段胰岛 素抵抗起主要作用。
第二阶段从糖耐量低减发展为糖尿病,在此阶段胰岛素抵 抗和β细胞胰岛素分泌功能受损均起重要作用。
因此，降低胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性， 是治疗、预防Ⅱ型糖尿病和延缓糖尿病并发症 进程的关键。
（2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物 摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生 因素。
3. 体力活动减少
西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活 动，上班期间有自动化设施，业余时间看 电视，家务劳动半自动化。
4. 应激状态
随着社会发展人们承受的 应激机会增多， 易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。
胰岛素的主要功能：促合成激素 (1)糖代谢: 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低）
促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
(2) 脂肪代谢：通过促进糖代谢提供脂质合成的 原料, 抑制脂肪分解和酮体生成
（3）蛋白质代谢：促进合成，抑制分解
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
经典的胰岛素抵抗定义是：正常剂量的胰岛素 产生低于正常生物学效应的一种状态。
可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也 就是说胰岛素生理功能（如胰岛素降低血糖的 能力）在下降，不能发挥应有的作用。
2型糖尿病的发展
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病
运动与糖尿病
什么是糖尿病（Diabetes，Diabetes Mellitus）？ 一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病 胰岛素绝对或相对缺乏
血中葡萄糖浓度升高
糖大量从尿中排出
多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力 全身各种严重的急、慢性并发症 中医：“消渴症”
中国目前已经确诊的糖尿病患者有4000万， 另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病，但 却没有发现和诊断。
•Increased intra-luminal pressures, weakened capillary walls in part due to glycation- leading to vascular permeability, microaneurysms, hemorrhages, and ischemia
Ⅱ型糖尿病已成为一种全球流行病，也是二 十一世纪最具挑战性的公众健康问题之一。
胰岛素有什么功能? 胰岛素为什么会缺乏（绝对或相对）？ 胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？ 糖尿病时机体功能代谢有什么变化? 肥胖者为什么容易患糖尿病? 运动为何能预防或治疗糖尿病?其机制是什么?
胰岛素功能及调节
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻
甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出 现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周 炎、皮肤感染等。
机体出现各种症状：高血糖，蛋白合成减少， 脂肪分解增多，消耗，体重减轻
多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢 多尿：血糖>肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖 多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲
胰岛素为什么会缺乏？
遗传性因素 环境因素（病毒、毒素和应激）
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少
胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少
胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
胰岛素刺激细胞对糖的摄取
肝脏
脂肪细胞
胰岛素
胰岛素
骨骼肌 胰岛素
小肠和胰腺
糖尿病分类
一、 1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。 患者胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
二、 2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。
主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 有较强的遗传易感性。
30%
50-100%
50%
2型糖尿病
50%
70-150% 40%
IGT
70%
150%
10%
糖代谢受损
100%
100%
正常血糖代谢
糖尿病的自然病程
IGT
显性糖尿病
胰岛素抵抗 肝糖生成
内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素
4 —7 年
“诊断糖尿病”
微血管
临床表现
糖尿病可以表现为“三多一少”。
基本概念： 所有细胞都需要葡萄糖才能生存（通过葡萄糖的有氧氧 化和无氧酵解产生能量）。
血糖与激素 激素
Insulin 糖皮质激素 胰高血糖素 生长激素 肾上腺素
作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose
胰岛分泌的激素： α细胞（20％）：高血糖素,促分解激素 β细胞（70%）：胰岛素(Insulin)
葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱 脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢 消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多
胰岛素抵抗与并发症
Diabetes: Complications 并发症
Macrovascular
Stroke
Microvascular
Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts)
2型糖尿病的病因和发病机制
1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高，为后者的3~40倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的 患者，均有很大遗传倾向。
2、环境因素
（1）肥胖
肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要 的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖 尿病危险因素的一个重要原因。
Heart disease and hypertension
Renal disease
Peripheral vascular disease
Foot prLeabharlann Baidublems
Neuropathy Foot problems
Consequences of Type 2 Diabetes:
Microvascular changes
胰岛素相对缺乏
2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM)
我国成人Ⅱ型糖尿病发病存在两种模式
第一阶段从糖耐量正常发展为糖耐量低减，在此阶段胰岛 素抵抗起主要作用。
第二阶段从糖耐量低减发展为糖尿病,在此阶段胰岛素抵 抗和β细胞胰岛素分泌功能受损均起重要作用。
因此，降低胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性， 是治疗、预防Ⅱ型糖尿病和延缓糖尿病并发症 进程的关键。
（2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物 摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生 因素。
3. 体力活动减少
西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活 动，上班期间有自动化设施，业余时间看 电视，家务劳动半自动化。
4. 应激状态
随着社会发展人们承受的 应激机会增多， 易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。
胰岛素的主要功能：促合成激素 (1)糖代谢: 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低）
促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
(2) 脂肪代谢：通过促进糖代谢提供脂质合成的 原料, 抑制脂肪分解和酮体生成
（3）蛋白质代谢：促进合成，抑制分解
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
经典的胰岛素抵抗定义是：正常剂量的胰岛素 产生低于正常生物学效应的一种状态。
可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也 就是说胰岛素生理功能（如胰岛素降低血糖的 能力）在下降，不能发挥应有的作用。
2型糖尿病的发展
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病
运动与糖尿病
什么是糖尿病（Diabetes，Diabetes Mellitus）？ 一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病 胰岛素绝对或相对缺乏
血中葡萄糖浓度升高
糖大量从尿中排出
多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力 全身各种严重的急、慢性并发症 中医：“消渴症”
中国目前已经确诊的糖尿病患者有4000万， 另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病，但 却没有发现和诊断。