第局部血液循环障碍
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第二节局部血液循环障碍.
2．病理变化
• 新鲜出血呈红色，以后随红细胞降解形 成含铁血黄素而带棕黄色。
• 镜下，见组织内红细胞逸出，含铁血黄 素或橙色血晶存在。
3． 后果
• 出血对机体的影响取决于出血量、出血 速度和出血部位。
– 漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，一 般不会引起严重后果；但如漏出性出血广泛 时，也可因出血导致出血性休克。
第二节：局部血液循环障碍
扈诗兴 重庆文理学院体育系
• 血液循环是机体的重要生命活动之一。 一旦血液循环发生障碍，将引起各器官 组织和细胞的代谢紊乱、功能异常和形 态结构改变。
• 血液循环障碍可分为全身性和局部性两 种。
一、局部充血
• 局部组织或器官血管内血液含量增多称 为局部充血。
• 按其发生的原因和机制不同，可分为动 脉性充血和静脉性充血两类。
• 如运动时的骨骼肌充血，饭后的胃肠道 粘膜充血等，情绪激动时面颈部皮肤充 血等。
1．1．2 病理性充血
• A．炎性充血。 • B．减压后充血。
1．2 病理变化
• 动脉性充血主要表现为细、小动脉和毛 细血管扩张，局部血管内血量增多，局 部组织、器官体积略增大，颜色鲜红。
• 由于局部动脉扩张，血流加快，物质代 谢增强，温度升高，功能活动也增强。
2．静脉性充血
• 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤 积于小静脉和毛细血管内，引起局部组 织血管内血量增多称为静脉性充血，又 称被动性充血，简称淤血。
2．1 原因
• 2．1．1静脉受压。 • 2．1．2静脉管腔狭窄或阻塞。 • 2．1．3心力衰竭。
2．2 病理变化
• 局部组织、器官体积增大，包膜紧张，重量增 加；血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白 增多，致局部组织、器官呈暗红色或紫红色， 如发生在皮肤或粘膜则呈发绀。
局部血液循环障碍
时还伴有水肿。 由于局部血液氧分压降低，器官和组织相对缺
氧，代谢功能可因而减弱。
淤血的后果
取决于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、 淤血发生的速度及侧支循环建立的状况。
全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的 功能障碍（如肾、肝、肺），
局部性静脉性充血则主要影响局部器官的功能。
淤血性水肿(congestive edema) 淤血性出血(congestive hemorrhage) 淤血性组织损伤 淤血性硬化(congestive sclerosis) 侧枝循环建立
心外膜点状出血
脚趾血肿
上臂瘀斑
第三节 血栓形成
概念：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固 或血液中的某些有形成分粘集，形成固体质块 的过程，称为血栓形成（thrombosis），在此 过程中所形成的固体质块称为血栓 （thrombus）。
血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系 统（纤溶系统）：
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子 的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物 质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组 织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除， 受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生 局部充血。
表现及后果
动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可 轻度增大。
3.心力衰竭
二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭，导致肺淤血； 肺源性心脏病引起右心衰竭，可导致大循环淤血。
淤血的病变
组织和器官因血液淤积而肿胀，切面湿润多血； 发生于体表的静脉性充血，由于血液内氧合血
红蛋白减少，局部可呈紫绀； 又由于局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散
热增加，该处体表的温度因而降低。 镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有
氧，代谢功能可因而减弱。
淤血的后果
取决于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、 淤血发生的速度及侧支循环建立的状况。
全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的 功能障碍（如肾、肝、肺），
局部性静脉性充血则主要影响局部器官的功能。
淤血性水肿(congestive edema) 淤血性出血(congestive hemorrhage) 淤血性组织损伤 淤血性硬化(congestive sclerosis) 侧枝循环建立
心外膜点状出血
脚趾血肿
上臂瘀斑
第三节 血栓形成
概念：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固 或血液中的某些有形成分粘集，形成固体质块 的过程，称为血栓形成（thrombosis），在此 过程中所形成的固体质块称为血栓 （thrombus）。
血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系 统（纤溶系统）：
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子 的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物 质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组 织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除， 受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生 局部充血。
表现及后果
动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可 轻度增大。
3.心力衰竭
二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭，导致肺淤血； 肺源性心脏病引起右心衰竭，可导致大循环淤血。
淤血的病变
组织和器官因血液淤积而肿胀，切面湿润多血； 发生于体表的静脉性充血，由于血液内氧合血
红蛋白减少，局部可呈紫绀； 又由于局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散
热增加，该处体表的温度因而降低。 镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有
局部血液及体液循环障碍
动脉内血栓被肉芽组织取代，并再通
血栓机化
动脉未完全阻塞时，引起局部器官组织缺血导致实质细胞萎缩；若完全阻塞，可引起局部器官组织的缺血性坏死。脑、心肌梗死。 静脉血栓形成，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。
阻塞血管
血栓对机体的影响
有利：堵塞裂口和止血的作用。消化性溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管。 但多数情况下血栓形成对机体则造成不利影响。
03
二 血栓形成
血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件：
血栓形成的条件和机理
01
内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性，生理下抗凝为主。 抗凝作用：①完整的内皮细胞起屏障作用。 ②抗血小板粘集，前列环素。③合成抗凝血酶或凝血因子的物质。④合成纤溶酶原活化因子促使纤维蛋白溶解。 促凝作用：①合成组织因子激活外源性的凝血过程。②合成VW因子－血小板粘附于内皮下胶原的主要辅助因子。③分泌纤溶酶原活化因子的抑制因子。 因此，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，在内皮损伤或被激活时，则引起局部凝血。
肺淤血和水肿 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内 见红细胞、水肿液及心衰细胞(右下为其高倍)
肝淤血 右心衰竭引起。
慢性肝淤血时，镜下小叶中央静脉及肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部细胞脂变性，肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。
急性时，体积增大、暗红色。镜下，小叶中央静脉和周围肝窦扩张充满红细胞，小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性。
血栓的结局
（三）、血栓的结局 1、溶解、吸收 血栓内纤溶酶原的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。 血栓的大小及新旧程度。 2、机化、再通 由血管壁向血栓内长入肉芽组织，此过程称为血栓机化。 在血栓机化过程中，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，被新生的内皮细胞被覆于表面而形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流的过程，称为再通(recanalization)。 3、钙化 血栓发生大量的钙盐沉着，称为血栓钙化。 静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。
病理学第4章局部血液循环障碍
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。
三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
塞，占99%。 1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，
栓塞于肺动脉及其分支内。 95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）
对机体的影响
中、小栓子→栓 塞动脉肺小分支
一般不引起严重后果 肺已有严重淤血→ 出血性梗死
栓子体积大→栓 塞于肺动脉主干 或大分支
骑跨性栓塞→猝死
栓子小、数目多 急性右心衰→猝死
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
内 皮 损 伤 、 血 小 板 粘 集 示 意 图
（二）梗死的类型
1.贫血性梗死 发生器官：组织致密，血循不丰富的实质器官。 外观特点： (1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。 (2)梗死灶的形状，取决于该器官的血管分布情况 如：肾、脾→锥形, 肠→节段性，心肌→地图状 (3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。 (4)梗死灶周可有明显炎症反应。
多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝 挤压伤时，
少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一 般对机体影响不大；
大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。
脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可 见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。
局部血液循环障碍专业知识宣讲
肺栓塞时血流变化示意图
查体：除发觉左下肢浮肿外，其他未见明显 异常(病人在职员医院住院)。今日下午2点15 分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在 地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜 面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，急救无效， 于2点50分死亡 临床诊疗：急死、死因不清 申请病了解剖：患者家眷及医生要求查明死
环不充分旳实质器官。 如脾、肾、心、脑等。
2. 出血性梗死（红色梗死） 双重血液供给, 组织疏松, 条件: 严重淤血 常见器官： 1) 肺出血性梗死 2) 肠出血性梗死
肠出血性梗死
三、梗死旳结局及对机体影响
1. 梗死对机体影响与梗死旳器官 、 部位、梗死旳范围面积
2. 有关。 2. 梗死旳结局
大部分呈暗红色，表面粗糙，质较 脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。 肺动脉旳主干及两大分枝内均被凝血 块样旳团块堵塞，该团块呈暗红色无 光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁 无粘连。左肺内较小旳动脉分枝内也 有血凝块样物质堵塞。
显微镜检验：左股静脉主要为红色血栓 构造(纤维素网内充斥大量红细胞，少 数处为混合血栓构造(可见少许血小板 梁)，接近血管壁处有肉芽组织长入血 栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部 分为红色血栓构造。左肺小动脉分枝 内血凝块样物仍为红色血栓，接近血 管壁处血栓有肉芽组织长入。
3. 机化，无慢性肺淤血
4. 静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血 栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝 栓塞→猝死
5. 猝死，肺主动脉主干及大分枝栓塞 →右心衰→患者忽然呼吸困难、发 绀血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎毛、 胎脂、胎粪、粘液)
3. 后果: 肺动脉栓塞、过敏性休克、 DIC→ 母子(女)双亡
[病例]: 患者男32岁, 意外被轿车撞伤, 左股骨 剧痛变形, 由急救车送急诊室, X-ray摄影检 验见左股骨干中段粉碎性骨折, 入院后2小 时, 忽然出现呼吸困难, 口唇紫绀, 经多方急 救无效死亡。
局部血液循环障碍
（五）血栓对机体的影响：
①阻塞血管 ②栓塞 ③办膜病 ④微循环广泛性微血栓形成， DIC
四、栓塞(embolism)
（一）、栓塞的概念 在循环血液中出现的不溶于血液 的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔， 这种现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓 子(embolus)。 栓子：固体、液体、气体三种
巨噬细胞和组织中可见含铁血黄素颗粒。 病变周围可见肉芽组织。
出血的后果：
决定于出血的部位、出血量的多少、出血的速度等。 破裂性出血较迅速，若出血量超过循环血量 20%~25%可发生失血性休克。重要器官的出血如心 脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即 使出血量不多亦可致命。 漏出性出血过程比较缓慢，一般出血量较少， 但出血不止亦会威胁生命。
恢复 病因清除
水肿，出血 小V, Cap压力↑
淤血
血流缓慢 血栓形成 组织缺氧 小V, Cap通透性↑ 长期淤血
实质细胞
间质
萎缩、变性、坏死。 纤维组织增生 组织、器管硬化
举例：
急性肺淤血 原因： 急性左心衰
病理变化：
肉眼改变：大、暗红色、重量增加， 切面： 镜下改变：肺泡壁： 肺泡腔：
慢性肺淤血
2、混合血栓（mixed thrombus）：肉眼：呈粗 糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨 认出灰白与褐色相间的条纹状结构。镜下：血 小板小梁与凝固的血液交错排列。 3、红色血栓（red thrombus）：凝固的血液
4、透明血栓（hyaline thrombus）：血栓发 生于全身微循环小血管内，只能在镜下见 到，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。
病变：
大、鲜红、局部温度高；小动脉和毛细血 管扩张，含血量增多；机体功能活动增强， 如腺体分泌增强。
局部血液循环障碍的基本病理变化 (病理学课件)
血栓形成
血栓脱落
四、血栓对机体的影响
2.不利方面
（1）阻塞血管 （2）栓塞 （3）心瓣膜病 （4）广泛性出血
风湿性心瓣膜病 肉眼观，二尖瓣上的白色血栓
小结
小结
血栓形成的过程及类型 血栓形成好发部位 血栓的结局 血栓对机体的影响
思考题
血栓形成对机体的影响只是有害而无利的吗？
栓塞
主讲人:XXX
一、栓塞的概念
一、血栓形成的过程及类型
2.混合血栓(mixed thrombus)
动脉内的混合血栓，血小板成梁 状结构， 血小板小梁之间是凝 固的血液。
血小板凝集成小梁状，小梁之间血液凝 固，充满大量凝固的纤维蛋白和红细胞。
一、血栓形成的过程及类型
2.栓形成的过程及类型
2.肝淤血
（1）病变：肉眼
慢性肝淤血 体积增大，颜色暗红，切面槟榔肝
槟榔
五、重要器官淤血举例
2.肝淤血
（2）病变：镜下
慢性肝淤血
1.中央静脉及肝窦高度扩张、淤血 2.肝小叶中央静脉周围的肝细胞发 生萎缩 3.肝小叶周边的肝细胞脂肪变性
小结
小结
淤血
• 概念：器官或局部组织由于静脉回流受阻，血液淤
•
五、重要器官淤血举例
1.肺淤血
（1）病变：肉眼
慢性肺淤血 间质纤维组织增生，切面呈暗褐色
五、重要器官淤血举例
1.肺淤血
（2）病变：镜下
正常肺组织
急性肺淤血 肺毛细血管扩张充盈，肺泡腔内有水肿液
五、重要器官淤血举例
1.肺淤血
（2）病变：镜下
慢性肺淤血 红细胞漏出
慢性肺淤血 心衰细胞
五、重要器官淤血举例
正常血流
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
局部血液循环障碍(2)
气体栓塞（gas embolism)
由多量空气迅速进入血循环或溶解于血 液中的气体迅速游离形成气泡，阻塞血 管引起的栓塞。
• 空气栓塞(air embolism) • 减压病（decompression sickness)
氮气栓塞
羊水栓塞 （amniotic fluid embolism)
血管活性物质引起血管痉挛 过敏性休克、血管反应
肝淤血
• 原因 右心衰竭 • 病变
大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄 相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver)。 镜下 肝小叶中央区(中央静脉及其四 周 肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失或坏死， 小叶周边肝细胞脂肪变性。 • 长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。
第二节 出血
面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋 白网，网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部
血小板
形成血小板粘集堆,构成 血栓头部
形成血小板梁,表面附着有 白细胞
血小板梁间血液凝固
静脉血栓形成过程
混合血栓
• 多发生于血流缓慢的部位，如静脉 • 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，
可见红白相间的条纹。 • 镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排
肺动脉血栓栓塞
肺动脉机 械性梗阻
血栓刺激动脉内 膜引起神经反射
血栓释出 TXA2和5-HT
致死原因
肺动脉 痉挛
支气管动 脉痉挛
冠脉 痉挛
急肺
性缺
肺血
动缺
脉氧
高左
压心 、输 右出
死 亡
心量
衰下
竭降
支气管 痉挛
• 体循环动脉血栓栓塞
左心瓣膜赘生物 肾、脾、脑、下肢
梗
局部血液循环障碍实验报告
一、实验目的1. 了解局部血液循环障碍的概念和类型。
2. 观察局部血液循环障碍的病理变化。
3. 掌握局部血液循环障碍的实验方法。
二、实验原理血液循环是维持生命活动的重要保证。
在病理状态下，由于心脏和血管系统受到损害，机体的代偿功能不能及时补充，导致血量、血液形状发生改变，血液运行异常，从而引起局部血液循环障碍。
本实验通过观察动物局部血液循环障碍的病理变化，了解其发生机制和病理过程。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔2. 仪器：解剖显微镜、手术器械、生理盐水、注射器、酒精、碘酒、剪刀、镊子等四、实验方法1. 实验动物麻醉：使用生理盐水对实验动物进行麻醉。
2. 解剖：在解剖显微镜下，观察实验动物局部血液循环障碍的病理变化。
3. 观察与记录：a. 观察局部组织血管内血液含量的变化，包括充血、淤血、出血等。
b. 观察血管壁的完整性和通透性改变。
c. 观察血液性质和血管内容物的改变，如血栓形成、栓塞、梗死等。
4. 实验操作：a. 充血实验：将实验动物的一侧肢体暴露，用酒精棉球消毒，然后使用注射器向一侧肢体静脉注射生理盐水，观察肢体血管扩张、血液含量增多的现象。
b. 淤血实验：将实验动物的一侧肢体暴露，用酒精棉球消毒，然后使用注射器向一侧肢体动脉注射生理盐水，观察肢体血管扩张、血液含量增多的现象。
c. 出血实验：将实验动物的一侧肢体暴露，用酒精棉球消毒，然后用剪刀剪破一侧肢体血管，观察血液外溢的现象。
d. 血栓形成实验：将实验动物的一侧肢体暴露，用酒精棉球消毒，然后用注射器向一侧肢体动脉注射含有凝血酶的生理盐水，观察血栓形成的现象。
五、实验结果1. 充血实验：实验动物一侧肢体血管扩张，血液含量增多，局部皮肤呈现红热现象。
2. 淤血实验：实验动物一侧肢体血管扩张，血液含量增多，局部皮肤呈现紫红色现象。
3. 出血实验：实验动物一侧肢体血管破裂，血液外溢，形成血肿。
4. 血栓形成实验：实验动物一侧肢体血管内形成血栓，局部皮肤呈现紫黑色现象。
第三章局部血液循环障碍详解
静脉性充血
结局： • 淤血性水肿 • 淤血性出血 • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化，间质细胞增生 • 侧支循环形成
常见器官的淤血 ——慢性肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变：
早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张。
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 （heart failure cells)
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮 细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性 物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血物 在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增加 WBC粘附
血栓 形成
血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统
2.病理性充血： 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。
（二）病理变化:
肉眼：大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑
镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑
结局：病因去除可恢复正常。
二、静脉性充血
• 定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内 导致的血液含量增多，简称淤血。
• 原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 • 病理变化： 大体 器官体积增大，重量增加，暗红色， 温度下降，切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液。
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部
实验一局部血液循环障课件
对实验操作过程的反思与改进意见
严格控制实验条件
在实验过程中，应尽量保持实验条件的一致性，以确保实验结果 的可靠性。
规范实验操作流程
对于实验操作流程，应制定更为详细、具体的操作规程，以确保实 验操作的准确性和一致性。
加强实验数据的处理与分析
在实验数据处理与分析过程中，应采用更为科学、严谨的方法，以 确保实验结果的准确性和可靠性。
实验操作技能的锻炼
在实验过程中，我学会了如何进行动物模型的制备、观察指标的检测以及数据分析等实验 操作技能，这对我今后的科研工作具有重要意义。
团队合作精神的培养
实验过程中，我们需要相互协作、分工合作，共同完成实验任务，这让我深刻体会到了团 队合作的重要性。
对局部血液循环障碍的进一步研究建议
深入研究不同类型局部血液循环障碍的发病机制
学习局部血液循环障碍的病理机制
总结词
掌握局部血液循环障碍发生发展的病理机制。
详细描述
局部血液循环障碍的病理机制主要包括血管内皮损伤、血小板聚集形成血栓、血 液流变学改变等。这些机制相互作用，导致血液循环障碍的发生和发展，进而影 响组织器官的正常功能。
掌握局部血液循环障碍的实验操作方法
总结词
熟悉并掌握进行局部血液循环障碍实验操作的方法和步骤。
目前对于局部血液循环障碍的发病机制仍有许多未知之处，深入研究其机制有助于寻找 更为有效的治疗方法。
探索新的治疗手段
针对不同类型的局部血液循环障碍，可以尝试探索更为有效的药物治疗、物理治疗或手 术治疗方法，以提高治疗效果。
加强临床与实验研究的结合
将临床观察与实验研究相结合，有助于更好地理解局部血液循环障碍的发病规律和治疗 效果，为临床治疗提供更为可靠的依据。
局部血液循环障碍(二)-病例分析
局部血液循环障碍(二)－病例分析病史摘要患者，男，27岁，因车祸3小时急诊入院。
体格检查：呈休克状，双下肢严重挫伤，左小腿皮肤、肌肉撕裂出血。
X线检查见左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。
经输液、输血、止血并手术治疗后情况稳定。
入院24小时后清醒。
住院第6天自述胸部疼痛，咯血痰，观察一天后胸痛自然减退，但时感胸闷。
住院第15天，用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧，随即发绀，脉搏快弱，面色苍白，经抢救无效死亡。
尸检摘要
1．左右肺动脉内有灰褐灰色长形固体团块物阻塞，表面干燥可见灰白色条纹。
2．右髂静脉呈索状，切开见有暗红色团块状物，中有灰白色条纹，质松脆，局部与血管壁粘连，其远段为均匀暗红色。
镜下见固体团块物由粉红色及红色两种成分构成，前者呈分支小梁状。
3．左腘静脉亦呈条索状，切开静脉见腔内容物与髂静脉内容物相似，但部分呈灰白色，与静脉壁紧密粘连。
4．双肺边缘可见多数小楔形暗红实变区，其边缘部呈淡红及灰白色。
镜下见暗红实变区仅见肺泡结构轮廓，细胞
核消失，肺泡腔内可见红细胞或淡红染小泡（红细胞轮廓），淡红色区为新生毛细血管及纤维母细胞，中有较多白细胞，灰白色区为胶原纤维。
讨论
1．请给上述病变作出病理诊断，及诊断依据。
2．患者死亡原因及机制。
3．肺内病变形成过程及机制。
4．本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？
参考答案：
一、病理解剖诊断
1．右髂静脉，右腘静脉混合血栓形成
2．左、右肺动脉血栓栓塞
3．双肺多数出血性梗死伴机化
二、死亡原因：左右肺动脉血栓栓塞。
局部血液及体液循环障碍
局部血液及体液循环障碍一、概述局部血液及体液循环障碍指的是在特定组织或器官内部发生的血液及体液循环受阻或遇到困难的情况。
这种障碍会影响当地的氧气、营养物质输送和代谢,，可能导致不同程度的组织损伤和功能障碍。
二、造成局部血液及体液循环障碍的原因1.血管堵塞：血栓形成、血管收缩、外伤等因素可能引起血管内腔狭窄或完全堵塞，限制了血液的正常流动。
2.血液黏稠度增高：血液中红细胞增多、血浆流变性改变等情况，均会使血液黏稠度增高，影响血液流动性。
3.组织水肿：组织水肿会增加组织间隙内的液体压力，影响局部液体循环。
4.局部肿胀：肿胀压迫周围血管，影响血液流动。
5.神经调节失常：神经调节异常会导致血管收缩或扩张功能受损,，从而影响血液循环。
三、局部血液及体液循环障碍的表现1.局部温度升高或降低：由于血液流动障碍，导致组织代谢活动异常，可能出现局部温度变化。
2.局部颜色变化：血液供应不足或代谢产物积聚，导致组织颜色发生改变。
3.局部肿胀：血管内液体不能有效流动，积聚在局部组织内使其肿胀。
4.局部功能障碍：血液及体液循环障碍影响当地组织的供氧和营养，可能导致局部功能障碍。
四、常见的局部血液及体液循环障碍疾病1.冠心病：冠心病是由于冠状动脉血液循环障碍引起的心肌缺血性疾病。
2.脑卒中：脑卒中是因为脑部血液循环障碍导致的脑组织缺血、缺氧、出血等病症。
3.水肿：水肿是由于体内组织间液体循环障碍引起的组织液体潴留所致。
4.静脉曲张：静脉曲张是因为静脉血管内血液循环受阻而导致血液淤滞、扩张的一种疾病。
五、处理局部血液及体液循环障碍的方法1.药物治疗：针对不同原因引起的血管痉挛、血栓形成等情况，可以使用药物进行治疗。
2.物理疗法：如按摩、局部热敷等可以促进局部血液循环。
3.手术治疗：对于严重血管阻塞的情况，可能需要进行手术治疗，如介入治疗、搭桥手术等。
4.改善生活方式：健康饮食、适量运动、避免长时间站立等，有助于减轻血管压力，改善血液循环。
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(thrombosis)
概念：
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液 中某些有形成分凝集形成固体质块的过程， 称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 （thrombus)。
与血凝块不同，血栓是在血液流动状态 下形成的。
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的条件:
• 心血管内皮细胞损伤
• 血流状态改变 • 血液凝固性增加
（一）充血的类型 1、生理性充血：进食后胃肠充血。 2、病理性充血：
炎症性充血、减压后充血 （二）病变及后果:
大、红、热、破裂
二、淤血（静脉性充血）
器官和局部组织静脉血液回流受阻, 血液淤积于小静脉和毛细血管内,造致血 量增加,称淤血(congestion),又称静脉 性充血
(一)淤血的原因：
血小板活化的三种连续反应： 1、粘附反应：血小板粘性变态， vW因子 起主要作用； 2、释放反应：血小板被激活，释放纤维蛋 白原、 vW因子等多种凝血因子； 3、粘集反应：Ca离子、 ADP、血栓素 A2 参与形成血小板粘集堆。
血凝、血小板粘集和纤维蛋白溶解过程
内皮损伤内皮下胶原暴露
启动凝血过程
外源性
（一）心血管内皮细胞的损伤
心血管内皮细胞损伤是血栓形成 的最重要和最常见的原因。
心、血管内皮细胞具有抗凝和促 凝两种特性，正常时两者处于动态 平衡。
[正常内皮细胞的抗凝作用]
1、细胞屏障：防止凝血过程启动。 2、合成抗血小板粘集物质（PGI2 、
NO、ADP） 3、合成多种抗凝血物质（灭活凝血
物质） 4、促进纤维蛋白溶解（合成t-PA）[内Fra bibliotek细胞的促凝作用]
1、激活外源性凝血过程（TNF、IL-2、细 菌内毒素）；
2、辅助血小板粘附（释出vW因子）； 3、抑制纤维蛋白溶解（分泌PAIs）．
内膜受损，内皮下胶原暴露，可激活血小板 和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；
损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因 子Ⅶ，启动外源性凝血过程。
血小板的活化粘集，在凝血过程中起核心 作用（血栓形成的始动环节是血小板粘集）
静脉内血栓形成
静脉静壁脉增壁厚增狭厚窄
(二)淤血的病变和后果
［病变］
眼观：组织肿胀、暗红、紫绀，温度下 降，代谢降低。
镜下：小静脉及毛细血管扩张充血,重
者水肿或出血。
肠扭转引起肠淤血、出血
下肢浮肿
正常肺组织
肺淤血、 水肿
淤血的后果：
取决于淤血的范围、器官、速度、程 度及有无侧枝循环的建立。 1、淤血性水肿、体腔积液； 2、淤血性出血（漏出性出血）。陈旧性
三、 病理变化：
（一）内出血： 体腔积血、血肿。 （二）外出血：
呕血、鼻衄（nv）、咯血、便血、血 尿、淤点、紫癜、淤斑、组织含铁血黄 素沉积。
内出血
体腔积血: 血液积蓄于体腔内者。 血肿：血液积蓄组织内，量大时形成的肿块
φ >10-20mm 淤点：皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成的
较小的出血灶。φ 1-2mm 紫癜：皮肤、粘膜、浆膜稍大的出血（3-5mm
心 衰 细 胞
慢 性 肺 淤 血
慢性肺淤血心衰细胞
慢性肺淤血棕色肺硬化
肝瘀血
原因：见于右心衰，肝静脉回流障碍时。 病变：1、急性肝淤血
2、慢性肝淤血（槟榔肝） 肝小叶中央区淤血、出血较明显（肝索萎缩 或消失），肝小叶边缘区淤血较轻，发生脂肪 变性。 大体呈红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的 花纹，状如槟榔，故称槟榔肝。
一、概念: 血液自心、血管内溢出 心、血管外称为出血。 二、分类: 破裂性出血
漏出性出血：
脑 蛛网膜下腔血管破裂出血
脑 血 管 破 裂出 血
（二） 漏 出 性 出 血
：
小血管管壁通透性增高，血液 通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的 基底膜缓慢漏出血管外。
漏出性出血的原因
1、淤血、缺氧； 2、感染、中毒 3、过敏 4、维生素C缺乏 5、凝血机制的异常等。
正常肺组织(镜下)
血管壁通 透性增加 液体漏出 红细胞漏出
肺血管 淤血
肺泡腔 水肿液
细血管扩 张充血
水肿液 心衰细胞
急性肺淤血水肿
慢性肺淤血可出现
“心力衰竭细胞”
漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，分解为 含铁血黄素，胞浆内呈现棕黄色颗粒。由 于常发生在左心衰竭时，故称心衰细胞
慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生伴大 量含铁血黄素沉积，形成棕色肺硬化。
第三章
局部血液循环障碍
讲授：周英琼
局部组织血循环
血液循环障碍的表现形式
1、局部血量异常 缺血：局部含血量减少。 充血：动脉性充血 静脉性充血 （淤血）
2、血液性质改变： 血栓形成、 栓塞、梗死
3、血液位置改变 ：出血 4、水肿
一、充 血（动脉性充血）
器官和组织因动脉输入血量增多，
称动脉性充血（充血）。
出血局部出现含铁血黄素细胞。 3、实质细胞萎缩、变性或坏死。 4、间质纤维组织增生（淤血性硬化）
右心衰下肢（踝关节）淤血水肿
（三）重要器官的淤血
肺淤血
原因：见于左心衰竭肺静脉回流障碍。 病变：1、急性肺淤血
肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细 胞，肺泡腔有水肿液及红细胞漏出。
2、慢性肺淤血（棕色肺硬化） 肺泡壁增厚纤维化、含铁血黄素沉积 （心衰细胞）。充血水肿较轻。
） 淤斑：皮肤、粘膜浆膜的较大的出血灶。
φ 10-20mm 出血灶中的含铁血黄素铁反应染色阳性，以 此可与黑色素区别。
外出血
血便:血液经肛门排出。 血尿:泌尿道出血随尿排出。 鼻衄:鼻粘膜出血排出体外。 咯血:呼吸道出血经口排出。 呕血:消化道出血经口排出。
皮肤淤点
皮肤淤斑
第三节 血 栓 形 成
正 常肝小叶结构
慢 性 肝 瘀血
中 央 静 脉
肝细胞 脂肪变性
慢性肝瘀血
肝窦瘀血
肝淤 血（肝窦扩张 ，肝细胞索萎缩）
慢性肝瘀血形成 槟榔 肝
长期慢性肝淤血，网状支架 塌陷及胶原纤维增生，肝质地变
硬，可形成淤血性肝硬化。
淤血性肝硬化无明显假小叶 形成，不形成门脉高压。
第二节 出 血
（hemorrhage)
1、静脉受压
妊娠晚期子宫、肿瘤、炎症包块压迫 、肠套叠、肠扭转、肝硬化等.
2、静脉腔阻塞
静脉血栓形成、栓子栓塞、静脉炎管壁 增厚狭窄等（侧支循环不能有效建立）
3、心力衰竭 左心衰导致肺淤血；右心
衰导致大循环（全身）淤血。
静脉外压迫
妊娠子宫、肿瘤、 炎性包块压迫静脉
肠套叠
肠扭转
嵌顿疝
静脉管腔阻塞
概念：
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液 中某些有形成分凝集形成固体质块的过程， 称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 （thrombus)。
与血凝块不同，血栓是在血液流动状态 下形成的。
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的条件:
• 心血管内皮细胞损伤
• 血流状态改变 • 血液凝固性增加
（一）充血的类型 1、生理性充血：进食后胃肠充血。 2、病理性充血：
炎症性充血、减压后充血 （二）病变及后果:
大、红、热、破裂
二、淤血（静脉性充血）
器官和局部组织静脉血液回流受阻, 血液淤积于小静脉和毛细血管内,造致血 量增加,称淤血(congestion),又称静脉 性充血
(一)淤血的原因：
血小板活化的三种连续反应： 1、粘附反应：血小板粘性变态， vW因子 起主要作用； 2、释放反应：血小板被激活，释放纤维蛋 白原、 vW因子等多种凝血因子； 3、粘集反应：Ca离子、 ADP、血栓素 A2 参与形成血小板粘集堆。
血凝、血小板粘集和纤维蛋白溶解过程
内皮损伤内皮下胶原暴露
启动凝血过程
外源性
（一）心血管内皮细胞的损伤
心血管内皮细胞损伤是血栓形成 的最重要和最常见的原因。
心、血管内皮细胞具有抗凝和促 凝两种特性，正常时两者处于动态 平衡。
[正常内皮细胞的抗凝作用]
1、细胞屏障：防止凝血过程启动。 2、合成抗血小板粘集物质（PGI2 、
NO、ADP） 3、合成多种抗凝血物质（灭活凝血
物质） 4、促进纤维蛋白溶解（合成t-PA）[内Fra bibliotek细胞的促凝作用]
1、激活外源性凝血过程（TNF、IL-2、细 菌内毒素）；
2、辅助血小板粘附（释出vW因子）； 3、抑制纤维蛋白溶解（分泌PAIs）．
内膜受损，内皮下胶原暴露，可激活血小板 和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；
损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因 子Ⅶ，启动外源性凝血过程。
血小板的活化粘集，在凝血过程中起核心 作用（血栓形成的始动环节是血小板粘集）
静脉内血栓形成
静脉静壁脉增壁厚增狭厚窄
(二)淤血的病变和后果
［病变］
眼观：组织肿胀、暗红、紫绀，温度下 降，代谢降低。
镜下：小静脉及毛细血管扩张充血,重
者水肿或出血。
肠扭转引起肠淤血、出血
下肢浮肿
正常肺组织
肺淤血、 水肿
淤血的后果：
取决于淤血的范围、器官、速度、程 度及有无侧枝循环的建立。 1、淤血性水肿、体腔积液； 2、淤血性出血（漏出性出血）。陈旧性
三、 病理变化：
（一）内出血： 体腔积血、血肿。 （二）外出血：
呕血、鼻衄（nv）、咯血、便血、血 尿、淤点、紫癜、淤斑、组织含铁血黄 素沉积。
内出血
体腔积血: 血液积蓄于体腔内者。 血肿：血液积蓄组织内，量大时形成的肿块
φ >10-20mm 淤点：皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成的
较小的出血灶。φ 1-2mm 紫癜：皮肤、粘膜、浆膜稍大的出血（3-5mm
心 衰 细 胞
慢 性 肺 淤 血
慢性肺淤血心衰细胞
慢性肺淤血棕色肺硬化
肝瘀血
原因：见于右心衰，肝静脉回流障碍时。 病变：1、急性肝淤血
2、慢性肝淤血（槟榔肝） 肝小叶中央区淤血、出血较明显（肝索萎缩 或消失），肝小叶边缘区淤血较轻，发生脂肪 变性。 大体呈红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的 花纹，状如槟榔，故称槟榔肝。
一、概念: 血液自心、血管内溢出 心、血管外称为出血。 二、分类: 破裂性出血
漏出性出血：
脑 蛛网膜下腔血管破裂出血
脑 血 管 破 裂出 血
（二） 漏 出 性 出 血
：
小血管管壁通透性增高，血液 通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的 基底膜缓慢漏出血管外。
漏出性出血的原因
1、淤血、缺氧； 2、感染、中毒 3、过敏 4、维生素C缺乏 5、凝血机制的异常等。
正常肺组织(镜下)
血管壁通 透性增加 液体漏出 红细胞漏出
肺血管 淤血
肺泡腔 水肿液
细血管扩 张充血
水肿液 心衰细胞
急性肺淤血水肿
慢性肺淤血可出现
“心力衰竭细胞”
漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，分解为 含铁血黄素，胞浆内呈现棕黄色颗粒。由 于常发生在左心衰竭时，故称心衰细胞
慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生伴大 量含铁血黄素沉积，形成棕色肺硬化。
第三章
局部血液循环障碍
讲授：周英琼
局部组织血循环
血液循环障碍的表现形式
1、局部血量异常 缺血：局部含血量减少。 充血：动脉性充血 静脉性充血 （淤血）
2、血液性质改变： 血栓形成、 栓塞、梗死
3、血液位置改变 ：出血 4、水肿
一、充 血（动脉性充血）
器官和组织因动脉输入血量增多，
称动脉性充血（充血）。
出血局部出现含铁血黄素细胞。 3、实质细胞萎缩、变性或坏死。 4、间质纤维组织增生（淤血性硬化）
右心衰下肢（踝关节）淤血水肿
（三）重要器官的淤血
肺淤血
原因：见于左心衰竭肺静脉回流障碍。 病变：1、急性肺淤血
肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细 胞，肺泡腔有水肿液及红细胞漏出。
2、慢性肺淤血（棕色肺硬化） 肺泡壁增厚纤维化、含铁血黄素沉积 （心衰细胞）。充血水肿较轻。
） 淤斑：皮肤、粘膜浆膜的较大的出血灶。
φ 10-20mm 出血灶中的含铁血黄素铁反应染色阳性，以 此可与黑色素区别。
外出血
血便:血液经肛门排出。 血尿:泌尿道出血随尿排出。 鼻衄:鼻粘膜出血排出体外。 咯血:呼吸道出血经口排出。 呕血:消化道出血经口排出。
皮肤淤点
皮肤淤斑
第三节 血 栓 形 成
正 常肝小叶结构
慢 性 肝 瘀血
中 央 静 脉
肝细胞 脂肪变性
慢性肝瘀血
肝窦瘀血
肝淤 血（肝窦扩张 ，肝细胞索萎缩）
慢性肝瘀血形成 槟榔 肝
长期慢性肝淤血，网状支架 塌陷及胶原纤维增生，肝质地变
硬，可形成淤血性肝硬化。
淤血性肝硬化无明显假小叶 形成，不形成门脉高压。
第二节 出 血
（hemorrhage)
1、静脉受压
妊娠晚期子宫、肿瘤、炎症包块压迫 、肠套叠、肠扭转、肝硬化等.
2、静脉腔阻塞
静脉血栓形成、栓子栓塞、静脉炎管壁 增厚狭窄等（侧支循环不能有效建立）
3、心力衰竭 左心衰导致肺淤血；右心
衰导致大循环（全身）淤血。
静脉外压迫
妊娠子宫、肿瘤、 炎性包块压迫静脉
肠套叠
肠扭转
嵌顿疝
静脉管腔阻塞